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Desaturación de oxígeno

(Hipoxia)

Por Soumitra R. Eachempati, MD, Associate Professor of Surgery and Public Health, Weill Cornell Medical College

Información:
para pacientes

Los pacientes de UCI (y otros) sin trastornos respiratorios pueden presentar hipoxia (saturación de O2< 90%) durante la internación hospitalaria. La hipoxia en pacientes con afecciones respiratorias conocidas se explica en cada uno de los casos.

Etiología

Existen numerosos trastornos que pueden causar hipoxia (p. ej., disnea, insuficiencia respiratoria; ver Algunas causas de desaturación de oxígeno); sin embargo, las causas de hipoxia aguda en un paciente hospitalizado sin enfermedad respiratoria son más limitadas. Éstas pueden dividirse en

  • Trastornos de la ventilación

  • Trastornos de la oxigenación

Algunas causas de desaturación de oxígeno

Mecanismo

Ejemplos

Trastornos de la ventilación

Reducción del impulso ventilatorio

Disminución del estado mental (p. ej., causado por lesión en la cabeza, sedación excesiva, sepsis, shock, o accidente cerebrovascular)

Obstrucción de la ventilación

Broncoespasmo

Desplazamiento de un tubo endotraqueal

Tapones de moco en las vías aéreas o en el tubo endotraqueal

Dolor intenso en el tórax, abdomen o ambos

Fracturas costales

Cirugía torácica o abdominal

Trastornos de la oxigenación

Causas pulmonares

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Atelectasia, neumonía, neumotórax, embolia pulmonar, contusión pulmonar, neumonitis por aspiración

Causas no pulmonares

Sobrecarga de líquidos iatrogénica

Insuficiencia cardíaca (p. ej., por exacerbación de una enfermedad subyacente o infarto agudo de miocardio)

Evaluación

Debe determinarse el volumen total de líquido administrado durante la internación, en particular durante las 24 horas previas, para identificar la sobrecarga de volumen. Hay que revisar los fármacos sedantes administrados y las dosis. En una hipoxia significativa (saturación de O2< 85%), el tratamiento comienza en forma simultánea con la evaluación.

Anamnesis

Una disnea y una hipoxia de comienzo brusco sugieren una embolia pulmonar o un neumotórax (sobre todo en un paciente con ventilación a presión positiva). Fiebre, escalofríos y tos productiva (o aumento de secreciones) sugieren una neumonía. El antecedente de una enfermedad cardiopulmonar (p. ej., asma, EPOC, insuficiencia cardíaca) puede sugerir una exacerbación de la enfermedad. Los síntomas y signos de IM pueden indicar una insuficiencia valvular aguda, edema pulmonar, o shock cardiogénico. El dolor unilateral de un miembro sugiere una trombosis venosa profunda y hasta una posible embolia pulmonar. Un traumatismo mayor previo o una sepsis que requirió reposición importante de líquidos sugieren un síndrome de distrés respiratorio agudo. Un traumatismo torácico previo sugiere una contusión pulmonar.

Examen físico

Se debe evaluar inmediatamente la permeabilidad de la vía aérea y la fuerza y adecuación de las respiraciones. En pacientes con ventilación mecánica, es importante confirmar que el tubo endotraqueal no está obstruido o desplazado. Los hallazgos son indicativos de la siguiente manera:

  • Una disminución unilateral de los sonidos respiratorios con campos pulmonares libres sugiere un neumotórax o una intubación del bronquio principal derecho; si se auscultan roncus y hay fiebre, es probable una neumonía.

  • Una distensión de las venas del cuello con estertores bilaterales en el pulmón sugiere una sobrecarga de volumen, con edema pulmonar, shock cardiogénico, taponamiento pericárdico (a menudo sin estertores) o insuficiencia valvular aguda.

  • Una distensión de las venas del cuello sin signos pulmonares o con disminución unilateral del murmullo vesicular y desviación traqueal sugiere un neumotórax a tensión.

  • Un edema bilateral de los miembros inferiores sugiere una insuficiencia cardíaca, pero un edema unilateral infiere una trombosis venosa profunda y, por lo tanto, una posible embolia pulmonar.

  • Las sibilancias indican broncoespasmo (asma o reacción alérgica, aunque raras veces esto ocurre en embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca).

  • Una disminución del estado mental sugiere hipoventilación.

Estudios complementarios

En principio, la hipoxia se reconoce con una oximetría del pulso. Los pacientes deben presentar las siguientes manifestaciones:

  • Una radiografía de tórax (p. ej., para evaluar neumonía, derrame pleural, neumotórax, o atelectasia)

  • ECG (para evaluar arritmias o isquemia)

  • Debe realizarse análisis de gases en sangre (para confirmar hipoxia y evaluar la ventilación).

Un ecocardiograma realizado por el médico terapista en la cabecera del paciente (ver Monitorización y estudio del paciente en cuidados críticos : Ecocardiografía de mano) puede ayudar a evaluar un derrame pericárdico hemodinámicamente significativo o una reducción de la función ventricular izquierda global, hasta tanto se pueda realizar un ecocardiograma formal. Los niveles séricos elevados de péptido natriurético cerebral (tipo-B) (BNP) pueden ayudar a diferenciar la insuficiencia cardiaca de otras causas de hipoxia. Si el diagnóstico no está claro después de estos estudios, se debe considerar otros en busca de una embolia pulmonar (ver Embolia pulmonar (EP) : Diagnóstico de embolia pulmonar). Puede realizarse una broncoscopia en pacientes intubados para descartar (y eliminar) un tapón traqueobronquial.

Tratamiento

Las causas identificadas se tratan como se explica en The Manual. Si persiste la hipoventilación, es necesaria una ventilación mecánica a través de una ventilación a presión positiva no invasiva o con intubación endotraqueal (ver Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica). Una hipoxia persistente requiere suplemento de O2.

Terapia con O 2

La cantidad de O2 que debe administrarse es guiada por los gases en sangre arterial o la oximetría del pulso para mantener una Pao2 entre 60 y 80 mm Hg (es decir, 92 a 100% de saturación) sin causar toxicidad de O2. Este nivel permite un transporte satisfactorio de O2 a los tejidos; como la curva de disociación de la oxihemoglobina es sigmoidal, un aumento de la Pao2 a > 80 mm Hg incrementa muy poco el transporte de O2 y no es necesario. Debe darse la menor fracción de O2 inspirado (Fio2) que brinde una Pao2 aceptable. La toxicidad de O2 depende del tiempo y la concentración. Las elevaciones sostenidas de Fio2a > 60% producen cambios inflamatorios, infiltración alveolar y fibrosis pulmonar. Es preciso evitar una Fio2> 60% a menos que sea necesaria para la supervivencia. Una Fio2< 60% se tolera bien durante largos períodos.

Una Fio2< 40% puede administrarse a través de una cánula nasal o una simple máscara facial. Una cánula nasal utiliza un flujo de O2 de 1 a 6 L/min. Dado que 6 L/min es suficiente para llenar la nasofaringe, la administración de flujos a mayor velocidad no es más beneficiosa. Las máscaras faciales simples y las cánulas nasales no permiten un aporte de Fio2 exacto, dada la mezcla imprecisa del O2 con el aire ambiental como resultado de la pérdida y de la respiración bucal. Sin embargo, las máscaras tipo Venturi pueden aportar concentraciones muy precisas de O2.

Una Fio2> 40% requiere el uso de una mascarilla de O2 con un reservorio que se infla con O2 de un depósito. En la mascarilla sin re-respiración típica, el paciente inhala O2 al 100% de un reservorio, pero durante la exhalación, una válvula de goma saca el aire espirado al entorno, y evita así la mezcla de CO2 y vapor de agua con el O2 inspirado. Sin embargo, debido a las filtraciones, estas mascarillas brindan una Fio2 de hasta un 80 a 90%.

Conceptos clave

  • La hipoxia puede ser causada por trastornos de la ventilación, de la oxigenación, o ambas, y por lo general se reconoce en la oximetría de pulso.

  • Deben realizarse radiografía de tórax, electrocardiograma y gases en sangre (para confirmar la hipoxia y evaluar la ventilación); si el diagnóstico aún no está claro, se debe considerar embolia pulmonar.

  • Se debe administrar la cantidad de O2 necesaria para mantener una Pao2 entre 60 y 80 mm Hg (es decir, 92 a 100% de saturación) y tratar la causa.

Recursos en este artículo