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Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (AHRF, ARDS)

Por Jesse B. Hall, MD, Professor of Medicine, Department of Anesthesia and Critical Care and Section Chief, Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago ; Pamela J. McShane, MD, Assistant Professor of Medicine, Section of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Chicago

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La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda es una hipoxemia arterial grave refractaria al tratamiento con suplemento de O2. Es causada por un cortocircuito intrapulmonar de sangre por colapso u ocupación del espacio aéreo. Los hallazgos incluyen disnea y taquipnea. El diagnóstico se realiza mediante gases en sangre arterial y radiografía de tórax. El tratamiento casi siempre requiere ventilación mecánica.

Etiología

La ocupación del espacio aéreo en insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda puede deberse a

  • Elevación de la presión hidrostática capilar alveolar, como ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda o la hipervolemia

  • Aumento de la permeabilidad capilar alveolar, como ocurre en cualquier enfermedad que predisponga a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

  • Sangre (como ocurre en la hemorragia alveolar difusa) o exudados inflamatorios (como ocurre en la neumonía u otras condiciones inflamatorias del pulmón)

Fisiopatología

SDRA

El SDRA se divide en 3 categorías de gravedad: leve, moderado y grave en base a defectos de oxigenación y criterios clínicos ( Definición de Berlin de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)). La categoría de leve corresponde a la categoría antes denomina lesión pulmonar aguda (LPA).

Definición de Berlin de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Categoría de SDRA

Oxigenación

Nivel de gravedad

Leve

200 mm Hg O2/ Fio2 ≤ 300 mm Hg* con PEEP o CPAP ≥ 5 cm H2O

Moderada

100 mm Hg O2/ Fio2 ≤ 200 mm Hg con PEEP ≥ 5 cm H2O

Grave

PaO2/ Fio2 ≤ 100 mm Hg con PEEP ≥ 5 cm H2O

Criterios clínicos

Cronología

Comienzo dentro de la semana de ocurrido un daño conocido o síntomas respiratorios agravados o nuevos

Estudios por la imagen (radiografía o TC de tórax)

Opacidades bilaterales no totalmente explicadas por derrames, colapso lobular o pulmonar, o nódulos

Origen del edema

Insuficiencia respiratoria no explicada completamente por la insuficiencia cardíaca o la sobrecarga de líquidos

*Pao2 en mm Hg; Fio2 en fracción decimal (p. ej., 0,5).

SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda; CPAP = presión positiva continua en la vía aérea; Fio2 = Fracción inspirada de O2; PaO2 = Presión parcial arterial de O2; PEEP = Presión positiva al final de la espiración.

Adaptado de ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al: Acute respiratory distress syndrome: the Berlin definition. Journal of the American Medical Association 307:2526-2533, 2012.

En el síndrome de dificultad respiratoria aguda, la inflamación pulmonar o sistémica produce la liberación de citocinas y otras moléculas proinflamatorias. Las citocinas activan a los macrófagos alveolares y reclutan neutrófilos hacia los pulmones, lo que a su vez libera leucotrienos, oxidantes, factores de activación plaquetaria y proteasas. Estas sustancias dañan el endotelio capilar y el epitelio alveolar, y alteran las barreras entre los capilares y los espacios aéreos. Líquido de edema, proteínas y restos celulares inundan los espacios aéreos y el intersticio, lo cual produce pérdida de surfactante, colapso de la vía aérea, alteración de la ventilación-perfusión, cortocircuitos e hipertensión pulmonar. El colapso del espacio aéreo se produce con mayor frecuencia en zonas pulmonares declive.

Las causas del síndrome de dificultad respiratoria aguda ( Causas de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)) pueden incluir una lesión pulmonar directa (p. ej., neumonía, aspiración de ácido) o indirecta (p. ej., sepsis, pancreatitis, transfusión masiva de sangre, traumatismos no torácicos). La sepsis y la neumonía representan cerca del 60% de los casos.

Causas de síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)

Causas

Lesión pulmonar directa

Lesión pulmonar indirecta

Frecuentes

Aspiración de ácido gástrico

Sepsis

Neumonía

Traumatismo con shock hipovolémico prolongado

Menos frecuentes

Hemorragia alveolar difusa

Trasplante de médula ósea

Embolia grasa

Quemaduras

Trasplante de pulmón

Circulación extracorpórea

Casi ahogamiento

Sobredosis de fármacos (p. ej., aspirina, cocaína, opiáceos, fenotiazinas, tricíclicos)

Contusión pulmonar

Transfusión masiva de sangre (> 15 unidades)

Inhalación de gas tóxico

Edema pulmonar neurogénico debido a accidente cerebrovascular, convulsiones, traumatismo craneoencefálico, anoxia

Pancreatitis

Contraste radiológico (raro)

SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Hipoxemia refractaria

En ambos tipos de insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, los espacios aéreos inundados o colapsados no permiten la entrada de gas, y la sangre que perfunde a los alvéolos tiene una contenido de O2 similar al de la sangre venosa mixta, aunque la fracción de O2 inspirada (Fio2) sea elevada. Este efecto produce una mezcla constante de sangre desoxigenada dentro de la vena pulmonar y, por lo tanto, una hipoxemia arterial. En cambio, la hipoxemia debida a una menor ventilación que perfusión en los alvéolos (es decir, una baja relación ventilación/perfusión, como ocurre en el asma o la EPOC y, en alguna medida, en el síndrome de dificultad respiratoria aguda) se corrige con suplemento de O2.

Signos y síntomas

La hipoxemia aguda (Ver también Desaturación de oxígeno) puede causar disnea, inquietud y ansiedad. Los signos incluyen confusión o alteración de la conciencia, cianosis, taquipnea, taquicardia y diaforesis. Puede haber arritmia cardíaca y coma. El cierre de la vía aérea produce crepitantes, que se detectan en la auscultación torácica; estos son difusos, aunque en algunos casos pueden ser peores en las bases pulmonares. Se produce una distensión de las venas yugulares con altos niveles de presión positiva al final de la espiración (PEEP) o insuficiencia ventricular derecha.

Diagnóstico

La hipoxemia se reconoce mediante oximetría de pulso. Los pacientes con baja saturación de O2 deben estudiarse con radiografía de tórax y gases en sangre arterial y deben ser tratados con suplemento de O2 hasta tener los resultados de los estudios.

Si el O2 suplementario no mejora la saturación de O2 a > 90%, debe sospecharse una comunicación de sangre de derecha a izquierda. Un infiltrado alveolar obvio en la radiografía de tórax indica que la causa es una inundación alveolar, y no una comunicación intracardíaca. Sin embargo, al comienzo de la enfermedad, puede haber hipoxemia antes de que se observen cambios en la radiografía.

Una vez diagnosticada una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda, debe determinarse la causa teniendo en cuenta las causas pulmonares y extrapulmonares. A veces, el motivo evidente es una afección ya reconocida (p. ej., infarto agudo de miocardio, pancreatitis, sepsis). En otros casos, la anamnesis es sugestiva; en un paciente inmunocomprometido debe sospecharse una neumonía, y en los que han recibido un trasplante de médula ósea o tienen una enfermedad del tejido conectivo debe tenerse en cuenta una hemorragia alveolar. Con frecuencia, los pacientes graves reciben grandes volúmenes de líquido IV, y es preciso distinguir una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipertensiva (p. ej., causada por insuficiencia ventricular o sobrecarga de líquidos) debida al tratamiento de una insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda hipotensiva subyacente (p. ej., causada por sepsis o neumonía).

Los signos de edema pulmonar hipertensivo son un tercer ruido cardíaco, distensión venosa yugular y edema periférico en el examen físico, y la presencia de un infiltrado central difuso, cardiomegalia y un pedículo vascular anormalmente ancho en la radiografía de tórax. Los infiltrados bilaterales difusos del síndrome de dificultad respiratoria aguda suelen ser más periféricos. Los infiltrados focales son causados por una neumonía lobar, una atelectasia o una contusión pulmonar. Si bien el electrocardiograma puede mostrar una disfunción ventricular izquierda, que implicaría un origen cardíaco, este hallazgo no es específico dado que la sepsis también puede reducir la contractilidad miocárdica.

Si se diagnostica un síndrome de dificultad respiratoria aguda pero la causa no es obvia (p. ej., traumatismo, sepsis, infección pulmonar grave, pancreatitis), una revisión de los fármacos usados y estudios de diagnóstico, procedimientos y tratamientos recientes pueden sugerir una causa no reconocida, como el uso de un agente de contraste radiológico, una embolia aérea o una transfusión. Si no es posible encontrar una causa predisponente, algunos expertos recomiendan realizar una broncoscopía con lavado alveolar para excluir una hemorragia alveolar y una neumonía eosinofílica, y si este procedimiento no ayuda, una biopsia pulmonar para excluir otras afecciones (p. ej., alveolitis alérgica extrínseca, neumonitis intersticial aguda).

Pronóstico

El pronóstico es muy variable y depende de una variedad de factores, incluidas la etiología de la insuficiencia respiratoria, la gravedad de la enfermedad, la edad y la presencia de una enfermedad crónica. La mortalidad global del SDRA era muy elevada (40 a 60%), pero en los últimos años ha disminuido a 25 a 40%, probablemente debido a los avances en la ventilación mecánica y al tratamiento de la sepsis. Sin embargo, la mortalidad sigue siendo muy alta (> 40%) para los pacientes con SDRA grave (es decir, los que tienen un PaO2: FIO2<100 mm Hg). Con frecuencia, la disfunción respiratoria no es la causa de muerte, sino la sepsis o la insuficiencia multiorgánica. La persistencia de neutrófilos y altos niveles de citocinas en el líquido de lavado broncopulmonar son de mal pronóstico. La mortalidad aumenta con la edad, la presencia de sepsis y cuando la insuficiencia orgánica preexistente es grave. La función pulmonar retorna al valor normal en 6 a 12 meses en casi todos los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda que sobreviven; sin embargo, aquellos con una evolución clínica complicada o con enfermedad grave pueden tener síntomas pulmonares residuales, y muchos de ellos tienen debilidad neuromuscular persistente.

Tratamiento

  • Ventilación mecánica si la saturación es < 90% en O2 de alto flujo

Las afecciones subyacentes deben tratarse según lo explicado en TheManual. La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda se trata inicialmente con alto flujo de O2 al 70 a 100% mediante una mascarilla facial sin reciclador. Si no se alcanza una saturación de O2> 90%, es probable que deba comenzarse con la ventilación mecánica. El manejo específico varía en cada caso.

Ventilación mecánica en el edema pulmonar cardiogénico

La ventilación mecánica beneficia al ventrículo izquierdo insuficiente de diversas maneras. La presión inspiratoria positiva reduce la precarga ventricular izquierda y derecha y la poscarga ventricular izquierda y reduce el trabajo respiratorio. La reducción del trabajo respiratorio permite la redistribución del limitado gasto cardíaco al eliminar la sobrecarga muscular. La presión espiratoria (presión espiratoria positiva de la vía aérea [EPAP] o [PEEP]) redistribuye el edema pulmonar desde los alvéolos al intersticio, y permite así que más alvéolos puedan participar en el intercambio gaseoso.

La presión de ventilación positiva no invasiva (NIPPV), ya sea presión de ventilación positiva continua o ventilación con doble nivel, permite evitar la intubación endotraqueal en muchos pacientes, pues el tratamiento farmacológico produce una rápida mejoría. Los ajustes típicos son una presión inspiratoria positiva en la vía aérea (IPAP) de 10 a 15 cm H2O y EPAP de 5 a 8 cm H2O (ver Revisión de ventilación mecánica : Ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV)).

La ventilación mecánica convencional puede utilizar varios modos de respirador. Con frecuencia se utiliza el modo asistida/controlada (A/C) en situaciones agudas, cuando se desea un apoyo ventilatorio completo. Los ajustes iniciales incluyen volumen corriente de 6 a 8 mL/kg de peso ideal, frecuencia respiratoria de 25/min, Fio2 de 1,0 y PEEP de 5 a 8 cm H2O. Luego puede ajustarse la PEEP hacia arriba en incrementos de 2,5 cm H2O disminuyendo la Fio2 hasta niveles no tóxicos. También se puede utilizar ventilación con apoyo de presión (con niveles similares de PEEP). La presión inicial aplicada debe ser suficiente como para poner en reposo los músculos respiratorios según criterio subjetivo del paciente, la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos accesorios. Se requiere un apoyo de presión de 10 a 20 cm H2O por encima de la PEEP.

Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda

Casi todos los pacientes requieren ventilación mecánica, que, además de mejorar la oxigenación, reduce la demanda de O2 al poner en reposo los músculos respiratorios. Los objetivos incluyen

  • Mantener presiones alveolares de meseta < 30 cm H2O (considerar los factores que potencialmente disminuyen la distensibilidad de la pared torácica y abdominal)

  • Un volumen corriente de 6 mL/kg de peso predicho para minimizar las lesiones pulmonares secundarias

  • Una Fio2 lo más baja posible como para mantener una adecuada SaO2 a fin de minimizar una posible toxicidad de O2

La PEEP debe ser lo suficientemente alta para mantener los alvéolos abiertos y minimizar la FIO2 hasta alcanzar una presión meseta de 28 a 30 cm H2O. Los pacientes con SDRA moderado a grave tienen mayor probabilidad de beneficiarse con una reducción de la mortalidad por el uso de la PEEP más alta.

En ocasiones, la ventilación con presión positiva no invasiva es útil en el síndrome de dificultad respiratoria aguda. Sin embargo, comparada con el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico, a menudo es necesario un apoyo mayor y durante más tiempo, y se requiere una EPAP de 8 a 12 cm H2O para mantener una adecuada oxigenación. Para alcanzar esta presión espiratoria se requieren presiones inspiratorias > 18 a 20 cm H2O, que no son bien toleradas; es difícil mantener un sellado adecuado, la mascarilla se vuelve incómoda y puede haber necrosis cutánea e insuflación gástrica. Además, los pacientes tratados con ventilación con presión positiva no invasiva que luego requieren intubación por lo general han progresado a una situación más avanzada que si hubieran sido intubados desde el inicio; por lo tanto, es posible una desaturación crítica en el momento de la intubación. Se requiere una monitorización intensiva y una cuidadosa selección de los pacientes (ver Ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV)).

La ventilación mecánica convencional en el síndrome de dificultad respiratoria aguda se enfocaba en normalizar los valores de los gases en sangre arterial. Hoy está claro que la ventilación con volúmenes corrientes menores reduce la mortalidad. Por eso, en la mayoría de los pacientes debe determinarse el volumen corriente en 6 mL/kg de peso corporal ideal (ver Manejo inicial del respirador en el síndrome de dificultad respiratoria aguda para la Ecuación). Estos ajustes requieren un aumento de la frecuencia respiratoria, incluso hasta 35/min, para producir una ventilación alveolar suficiente a fin de permitir una adecuada eliminación de CO2. En ocasiones, sin embargo, se produce una acidosis respiratoria, que en parte se acepta para limitar la lesión pulmonar asociada con el respirador, y puede ser bien tolerada, en particular si el pH es 7,15. Si el pH desciende por debajo de 7,15, puede ser necesaria la administración de bicarbonato o de trometamina. Dado que la hipercapnia puede causar disnea y hacer que las respiraciones del paciente no se coordinen con el respirador, puede ser necesario el uso de analgésicos (fentanilo o morfina) y sedantes (p. ej., propofol, inicialmente en dosis de 5 mcg/kg/min y aumentando hasta llegar a 50 mcg/kg/min; debido al riesgo de hipertrigliceridemia, es preciso controlar las concentraciones de triglicéridos cada 48 hs). Se prefiere la sedación al bloqueo neuromuscular, ya que este último no es suficiente y puede causar debilidad residual.

La PEEP mejora la oxigenación en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda al aumentar el volumen del pulmón aireado gracias a la reclutación alveolar y permitir el uso de una Fio2 más baja. El nivel óptimo de PEEP y el modo de identificarlo son tema de debate. Muchos médicos utilizan la mínima cantidad de PEEP que permita una saturación de O2 arterial adecuada en una Fio2 no tóxica. En la mayoría de los pacientes, este nivel es una PEEP de 8 a 15 cm H2O, aunque en ocasiones aquellos con síndrome de dificultad respiratoria aguda grave requieren niveles > 20 cm H2O. En estos casos, debe prestarse atención a otros medios de optimizar la llegada de O2 y minimizar el consumo de O2 (ver Ajustes del respirador).

El mejor indicador de sobredistensión alveolar es la medición de una presión de meseta a través de una maniobra de contención de final de la inspiración (ver Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (AHRF, ARDS) : Ventilación mecánica en el síndrome de dificultad respiratoria aguda); debe controlarse cada 4 h y luego de cada cambio de PEEP o de volumen corriente. La presión de meseta ideal es < 30 cm H2O. Si la presión de meseta excede este valor y no hay un problema con la pared torácica que pueda contribuir (p. ej., ascitis, derrame pleural, abdomen agudo, traumatismo de tórax), el médico debe reducir el volumen corriente en incrementos de 0,5 a 1 mL/kg según se toleren hasta un mínimo de 4 mL/kg, elevando la frecuencia respiratoria para compensar la reducción de la ventilación minuto y controlando la pantalla del registro de ondas del respirador para asegurarse de que la espiración sea completa. La frecuencia respiratoria puede elevarse hasta 35/min antes de que se produzca un atrapamiento franco de gas debido a espiración incompleta. Si la presión de meseta es < 25 cm H2O y el volumen corriente es < 6 mL/kg, puede aumentarse el volumen corriente hasta 6 mL/kg o hasta que la presión de meseta sea > 25 cm H2O. Algunos investigadores creen que la respiración con control de presión protege más a los pulmones, pero no existen datos que avalen esta creencia, y lo que se controla es la presión pico y no la presión de meseta. Con ventilación con control de presión, es necesario controlar continuamente el volumen corriente y ajustar la presión inspiratoria para asegurar que el paciente no está recibiendo un volumen corriente demasiado alto o demasiado bajo, ya que el volumen corriente varía con la distensibilidad pulmonar del paciente.

El decúbito prono (ver Revisión de ventilación mecánica : Posición del paciente) mejora la oxigenación en algunos pacientes al permitir el reclutamiento de regiones pulmonares no ventiladas. Un estudio reciente sugiere que esta posición puede mejorar la supervivencia.

El manejo óptimo de los líquidos en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda debe buscar un equilibrio, teniendo en cuenta los requerimientos de un volumen circulatorio adecuado para preservar la perfusión de los órganos y a la vez disminuir la precarga y limitar la transudación de líquido en los pulmones. En un gran estudio multicéntrico reciente se demostró que un enfoque conservador del manejo de los líquidos, administrando poca cantidad de líquidos, acorta la duración de la ventilación mecánica y el tiempo de estadia en UCI, en comparación con un abordaje más liberal. Sin embargo, no hubo diferencia en la supervivencia entre ambos grupos, y el uso de un catéter de arteria pulmonar tampoco mejoró los resultados. Los pacientes que no están en shock son candidatos a esta estrategia, pero deben ser monitorizados cuidadosamente en busca de signos de disminución de la perfusión a órganos vitales como hipotensión, oliguria, pulso filiforme o extremidades frías (ver Shock).

Aún no se ha encontrado un tratamiento farmacológico definitivo para el síndrome de dificultad respiratoria aguda que reduzca la morbilidad y la mortalidad. Se han estudiado diversos tratamientos, como la inhalación de óxido nítrico, el reemplazo del surfactante, la proteína C activada (drotrecogina alfa) y otros muchos agentes moduladores de la respuesta inflamatoria, y no han logrado reducir la morbimortalidad. Algunos estudios pequeños sugieren que los corticoides sistémicos pueden ser beneficiosos en etapas tardías del SDRA, pero un estudio prospectivo aleatorizado no halló reducción de la mortalidad. Los corticoides pueden ser perjudiciales en las primeras etapas de la enfermedad.

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