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Sepsis y shock séptico

Por Paul M. Maggio, MD, MBA, Stanford University Hospital ; Carla Carvalho, MD, MPH, Stanford University Hospital

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La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico son estados inflamatorios debidos a una respuesta sistémica a una infección bacteriana. En la sepsis grave y en el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular; puede producirse una insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los pulmones, los riñones y el hígado. Las causas más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión, oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar clínico, combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección; el reconocimiento y el tratamiento precoz son fundamentales. El tratamiento consiste en una restitución agresiva de líquidos, administración de antibióticos, la resección quirúrgica de los tejidos infectados o necróticos y drenaje del pus, y tratamiento sintomático.

La sepsis representa un espectro de enfermedades que van desde un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) hasta el shock séptico.

El SIRS es una constelación de síntomas de inflamación sistémica que pueden ser el resultado de una infección, o no serlo. Por ejemplo, un paciente con pancreatitis aguda y un traumatismo grave, incluidas las quemaduras, pueden presentar signos de SIRS. Las manifestaciones incluyen

  • Temperatura > 38°C o < 36°C

  • Frecuencia cardíaca > 90 latidos/min

  • Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/min o Paco2< 32 mm Hg

  • Recuento leucocitario > 12.000 células/μL o < 4.000 células/μL o > 10% formas inmaduras

Se considera sepsis cuando hay ≥ 2 criterios de SIRS con infección conocida o sospechada.

La sepsis grave es una sepsis con disfunción de órganos. La insuficiencia cardiovascular se manifiesta con hipotensión, la insuficiencia respiratoria con hipoxemia, la insuficiencia renal con oliguria o azoemia, y la insuficiencia hemática con una coagulopatía.

El shock séptico es una sepsis con hipotensión refractaria y alteración de la perfusión de órganos finales a pesar de una reposición de líquidos adecuada.

Etiología

La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o cocos grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez es causada por Candida u otros hongos. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección posoperatoria (profunda o superficial) como causa del shock séptico. Una forma poco frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado shock tóxico (ver Síndrome de shock tóxico (TSS)).

El shock séptico es más frecuente en neonatos (ver Sepsis neonatal), en pacientes ancianos y en mujeres embarazadas. Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus, cirrosis, leucopenia, especialmente la asociada con cáncer o tratamiento con agentes citotóxicos, el uso de dispositivos invasivos como tubos endotraqueales, catéteres vasculares o urinarios, tubos de drenaje y otros materiales extraños, y tratamiento previo con antibióticos o corticoides. Los sitios de infección comunes son los pulmones y los tractos urinario, biliar y digestivo.

Fisiopatología

La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como TNF e IL-1. Estas citocinas producen la adhesión de neutrófilos a células endoteliales, activan el mecanismo de coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de retroalimentación negativo.

Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se denomina shock caliente. Luego, el gasto cardíaco y la tensión arterial disminuyen (con aumento en la resistencia periférica o sin éste) y aparecen los signos típicos de shock.

Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar por esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el transporte de O2 y deteriora la eliminación del CO2 y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y a veces insuficiencia en uno o más órganos, como riñones, pulmones, hígado, cerebro y corazón.

Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.

Signos y síntomas

Los síntomas y signos de sepsis pueden ser sutiles y a menudo se confunden fácilmente con las manifestaciones de otros trastornos (p. ej., delirio, disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar), en especial en pacientes posoperatorios. En la sepsis, el paciente tiene fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal. Pueden haber otros signos de la infección causal. Un signo temprano de sepsis grave o shock séptico, en particular en pacientes ancianos o muy jóvenes, puede ser confusión o disminución del estado de alerta. La tensión arterial disminuye, aunque paradójicamente la piel está caliente. Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y aspecto moteado. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales específicos del órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea)

Diagnóstico

  • Manifestaciones clínicas

  • TA, frecuencia cardíaca, y monitorización de O2

  • Hemograma completo con recuento diferencial, panel de electrolitos y creatinina, lactato

  • Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2, y saturación venosa central de O2 (SCVO2)

  • Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección, incluso heridas en pacientes quirúrgicos

Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica. De manera similar, en un paciente con signos inexplicables de inflamación sistémica debe evaluarse la presencia de una infección a través de la anamnesis, el examen físico y de estudios, como análisis de orina y urocultivos (en particular en pacientes con catéter permanente), hemocultivos y cultivos de otros líquidos sospechosos. En pacientes en los que se sospecha una causa quirúrgica u oculta de sepsis, puede ser necesario hacer ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, según la fuente sospechosa. En la sepsis grave, las concentraciones de proteína C reactiva y procalcitonina en sangre están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque esto no es específico. El diagnóstico es clínico.

Deben descartarse otras causas de shock (p. ej., hipovolemia, infarto de miocardio) a través de la anamnesis, el examen físico, el ECG y los marcadores cardíacos en suero. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, una hipoperfusión causada por sepsis puede dar signos de isquemia en el ECG, incluidos anomalías inespecíficas de la onda ST-T, inversión de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares.

Debe realizarse hemograma completo, gases en sangre arterial, radiografía de tórax, electrolitos en suero, nitrógeno ureico en sangre y creatinina, Pco2 y estudios de la función hepática. Se pueden estudiar los niveles de lactato en suero, la saturación venosa central de O2 (SCVO2), O ambas cosas para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar disminuido (< 4,000/μL) o aumentado (> 15.000 /μL), y el valor de los PMN ser tan bajo como 20%. Durante el curso de la sepsis, el recuento de glóbulos blancos puede aumentar o disminuir, dependiendo de la gravedad de la sepsis o shock, del estado inmunológico del paciente, y la etiología de la infección. El uso concurrente de corticosteroides puede elevar el recuento de glóbulos blancos y así enmascarar cambios debidos a la evolución de la enfermedad.

Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja Paco2 y aumento del pH arterial), en parte como compensación de la acidemia láctica. El HCO3 sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica empeora y disminuye el pH sanguíneo. La insuficiencia respiratoria inicial produce hipoxemia con Pao2< 70 mm Hg. Pueden aparecer infiltrados difusos en la radiografía de tórax (ver Paro respiratorio) debidos a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Hay un aumento progresivo de BUN y creatinina como consecuencia de la insuficiencia renal. Puede haber un aumento de bilirrubina y transaminasas, aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en pacientes con función hepática basal normal.

Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, concentraciones de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a la administración exógena de ACTH). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mg/dL es inadecuado. También es posible medir la concentración de cortisol antes y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un aumento de < 9 mcg/dL se considera insuficiente. Sin embargo, en el shock séptico refractario, no se requiere ninguna prueba de cortisol antes de comenzar el tratamiento con corticosteroides.

Las mediciones hemodinámicas con catéter en arteria pulmonar o catéter venoso central (ver Monitorización y estudio del paciente en cuidados críticos : Procedimiento) pueden utilizarse cuando no está clara la forma específica de shock o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido (p. ej., > 4 a 5 L de solución fisiológica al 0,9% en 6 a 8 h). La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la UCI es un método alternativo práctico y no invasivo para la monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco se incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en otras formas de shock (ver Shock : Etiología y clasificación), el gasto cardíaco típicamente disminuye y se incrementa la resistencia periférica. La presión venosa central (PVC) y la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) suelen ser normales en el shock séptico, a diferencia de lo que ocurre en shock hipovolémico, obstructivo o cardiogénico.

Pronóstico

La mortalidad general en pacientes con shock séptico está disminuyendo y actualmente es de un 30 a 40% en promedio (rango de 10 a 90%, según las características del paciente). Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio (dentro de las 6 h de sospechado el diagnóstico). Una vez establecida la acidosis láctica con acidosis metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia multiorgánica, el shock séptico puede ser irreversible y fatal.

Tratamiento

  • Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores

  • O2 de apoyo

  • Antibióticos de amplio espectro

  • Control de la fuente

  • A veces otras medidas de apoyo (p. ej., corticosteroides, insulina)

Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una UCI. Se debe controlar una vez por hora lo siguiente:

  • CVP, POAP o ScvO2

  • Oximetría de pulso

  • Gases en sangre arterial

  • Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos

  • Función renal

Debe medirse la producción de orina, un buen indicador de perfusión renal, por lo general mediante catéter permanente. La aparición de oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/h) o anuria, o el aumento de creatinina pueden indicar una insuficiencia renal inminente.

Se ha demostrado que siguiendo las pautas basadas en la evidencia y protocolos formales para el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sepsis, disminuye la mortalidad y la duración de la internación.

Restauración de la perfusión

La administración de líquidos por vía intravenosa son el primer método utilizado para restaurar la perfusión. Se prefiere una solución isotónica de cristaloides (p. ej.,solución fisiológica al 0,9%). Algunos médicos añaden albúmina al bolo inicial en pacientes con sepsis grave o shock séptico; la albúmina es más cara que el cristaloide, pero por lo general es un complemento seguro. Los líquidos a base de almidón (p. ej., almidón de hidroxietilo) se asocian con aumento de la mortalidad y no deben utilizarse. Inicialmente, se da 1 L de cristaloide rápidamente. La mayoría de los pacientes requieren un mínimo de 30 mL/kg en las primeras 4 a 6 hs. Sin embargo, el objetivo del tratamiento no es administrar un volumen específico de líquido sino lograr la reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos. Las estimaciones de la reperfusión exitosa incluyen ScvO2 y la depuración de lactato (es decir, el porcentaje de cambio en los niveles de lactato en suero). El ScvO2 deseado es ≥ 70%. La depuración de lactato deseada es de 10 a 20%. El riesgo de edema pulmonar puede ser controlado mediante la optimización de la precarga; se deben dar líquidos hasta alcanzar una PVC de 8 mm Hg (10 cm H2O) o una POAP de 12 a 15 mm Hg; sin embargo, los pacientes con ventilación mecánica pueden requerir niveles más altos de PVC. La cantidad de líquido necesaria suele exceder al volumen sanguíneo normal y puede llegar a 10 L en 4 a 12 h. El estudio de POAP o un ecocardiograma pueden identificar una limitación de la función ventricular izquierda y edema pulmonar incipiente por sobrecarga de líquidos.

Si un paciente con shock séptico continúa hipotenso una vez que se alcanzan los valores deseados de PVC o POAP, se puede administrar noradrenalina o vasopresina (0,03 unidades/min) para aumentar la tensión arterial media a por lo menos 60 mm Hg. Se puede añadir adrenalina si es necesario un segundo medicamento. Sin embargo, la vasoconstricción causada por altas dosis de estas drogas puede causar hipoperfusión orgánica y acidosis.

Oxígeno de sostén

Puede administrarse O2 con mascarilla o con cánulas nasales. Pueden ser necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria (ver Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica).

Antibióticos

Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de sitios de heridas para tinción de Gram y cultivo, deben administrarse antibióticos por vía parenteral en forma inmediata. Es esencial iniciar de inmediato un tratamiento empírico en cuanto se sospecha una sepsis, ya que esto puede salvar la vida del paciente. La selección del antibiótico depende de la probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía, infección urinaria), del cuadro clínico, del conocimiento o la sospecha del microorganismo causal y de los patrones de sensibilidad comunes a la unidad de internación o institución específica y los resultados de cultivos previos.

Normalmente se comienza con un antibacteriano de amplio espectro con cobertura contra grampositivos y gramnegativos; los pacientes inmonocomprometidos también deben recibir un medicamento antimicótico empírico. Existen muchas opciones para iniciar el tratamiento; si es posible se debe utilizar la información acerca de los organismos infectantes en la institución y sus patrones de susceptibilidad a antibióticos (antibiogramas), para elegir un tratamiento empírico. En general, los antibióticos comunes para tratamiento empírico contra grampositivos incluyen vancomicina y linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos tiene mas opciones e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam), cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y aminoglucósidos. El tratamiento inicial de amplio espectro se ajusta según el resultado del cultivo y el antibiograma.

Control de la fuente

La fuente de la infección debe ser controlada tan pronto como sea posible. La vía IV, la sonda urinaria y los tubos endotraqueales deben retirarse si es posible o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer resección quirúrgica del tejido necrótico y desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa, infección necrosante de tejidos blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por comorbilidades o inestabilidad hemodinámica), el drenaje quirúrgico puede ayudar. Si no se controla la fuente de infección, la condición del paciente continuará deteriorándose a pesar del tratamiento antibiótico.

Otras medidas de apoyo

La normalización de la glucemia mejora los resultados en pacientes con enfermedad crítica, incluso en aquellos sin diabetes conocida, porque la hiperglucemia afecta la respuesta inmunitaria a la infección. La infusión continua de insulina IV (dosis inicial de 1 a 4 unidades/h) debe titularse para mantener los niveles de glucosa entre 110 y 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Este método requiere mediciones frecuentes de glucosa (p. ej., cada 1 a 4 hs).

La terapia con corticosteroides puede ser beneficiosa en pacientes que permanecen hipotensos a pesar del tratamiento con líquidos por vía intravenosa, del control de la fuente, del uso de antibióticos y vasopresores. No hay necesidad de medir los niveles de cortisol antes de comenzar la terapia. El tratamiento se realiza con reemplazo y no con dosis farmacológicas. Un régimen consiste en hidrocortisona 50 mg IV cada 6 hs (o 100 mg cada 8 hs). El tratamiento continuado se basa en la respuesta del paciente.

Los estudios de anticuerpos monoclonales y proteína C activada (drotrecogina alfa-no disponible actualmente) no han sido exitosos.

Conceptos clave

  • La sepsis, la sepsis grave y el shock séptico son respuestas inflamatorias sistémicas graves a una infección bacteriana.

  • Un componente importante es la reducción crítica en la perfusión tisular, lo que puede conducir a insuficiencia aguda multiorgánica, incluyendo los pulmones, los riñones y el hígado.

  • El reconocimiento y tratamiento temprano es la clave para mejorar la supervivencia.

  • Se debe hacer reanimación con líquidos intravenosos y a veces vasopresores titulados para optimizar la saturación venosa central de oxígeno (SCVO2) y la precarga, y para disminuir los niveles de lactato en suero.

  • Se debe controlar la fuente de infección eliminando catéteres, tubos, y el tejido infectado o necrótico y drenar los abscesos.

  • Se deben dar antibióticos empíricos de amplio espectro dirigidos a los microorganismos más probables y cambiar rápidamente a fármacos más específicos en base al cultivo y el antibiograma.

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