Desaturación de oxígeno

Una disnea y una hipoxia de comienzo brusco sugieren una embolia pulmonar o un neumotórax (sobre todo en un paciente con ventilación a presión positiva). Fiebre, escalofríos y tos productiva (o aumento de secreciones) sugieren una neumonía. El antecedente de una enfermedad cardiopulmonar (p. ej., asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia cardíaca) puede sugerir una exacerbación de la enfermedad. Los síntomas y signos de IM pueden indicar una insuficiencia valvular aguda, edema pulmonar, o shock cardiogénico. El dolor unilateral de un miembro sugiere una trombosis venosa profunda y hasta una posible embolia pulmonar. Un traumatismo mayor previo o una sepsis que requirió reposición importante de líquidos sugieren un síndrome de distrés respiratorio agudo. La insuficiencia renal indica un riesgo más alto de sobrecarga de líquidos. Un traumatismo torácico previo sugiere una contusión pulmonar.

Se debe evaluar inmediatamente la permeabilidad de la vía aérea y la fuerza y adecuación de las respiraciones. En pacientes con ventilación mecánica, es importante confirmar que el tubo endotraqueal no está obstruido o desplazado. Los hallazgos son indicativos de la siguiente manera:

• Una disminución unilateral de los sonidos respiratorios con campos pulmonares libres sugiere un neumotórax o una intubación del bronquio principal derecho; si se auscultan roncus y hay fiebre, es probable una neumonía.

• Una distensión de las venas del cuello con estertores bilaterales en el pulmón sugiere una sobrecarga de volumen, con edema pulmonar, shock cardiogénico, taponamiento pericárdico (a menudo sin estertores) o insuficiencia valvular aguda.

• Una distensión de las venas del cuello sin signos pulmonares o con disminución unilateral del murmullo vesicular y desviación traqueal sugiere un neumotórax a tensión.

• Un edema bilateral de los miembros inferiores sugiere una insuficiencia cardíaca, pero un edema unilateral infiere una trombosis venosa profunda y, por lo tanto, una posible embolia pulmonar.

• Las sibilancias indican broncoespasmo (asma o reacción alérgica, aunque raras veces esto ocurre en embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca).

• Una disminución del estado mental sugiere hipoventilación.

En principio, la hipoxia se reconoce con una oximetría del pulso. Los pacientes deben presentar las siguientes manifestaciones:

• Una radiografía de tórax (p. ej., para evaluar neumonía, derrame pleural, neumotórax, insuficiencia cardíaca o atelectasia)

• ECG (para evaluar arritmias o isquemia)

• Debe realizarse análisis de gases en sangre para confirmar hipoxia y evaluar la ventilación

La ecocardiografía en la cama del paciente realizada por un intensivista puede usarse para evaluar el derrame pericárdico hemodinámicamente significativo o la reducción de la función global del ventrículo izquierdo o el ventrículo derecho hasta que se pueda realizar una ecocardiografía formal. Asimismo, se puede practicar una ecografía en la cabecera del paciente para detectar neumotórax. Los niveles séricos elevados de péptido natriurético cerebral (tipo-B) (BNP) pueden ayudar a diferenciar la insuficiencia cardiaca de otras causas de hipoxia. Si el diagnóstico no está claro después de estos estudios, se debe considerar otras pruebas en busca de una embolia pulmonar. Se puede practicar broncoscopia en pacientes intubados o en pacientes con una traqueostomía para descartar (y extraer) un tapón mucoso traqueobronquial.

La cantidad de oxígeno que debe administrarse es guiada por los gases en sangre arterial o la oximetría del pulso para mantener una PaO2 entre 60 y 80 mmHg (es decir, 92 a 100% de saturación) sin causar toxicidad de oxígeno. Este nivel permite un transporte satisfactorio de oxígeno a los tejidos; como la curva de disociación de la oxihemoglobina es sigmoidal, un aumento de la PaO2 a > 80 mmHg incrementa muy poco el transporte de oxígeno y no es necesario. Debe darse la menor fracción de O2 inspirado (FiO2) que brinde una PaO2 aceptable. La toxicidad del oxígeno es

• Dependiente de la concentración

• Dependiente del tiempo

Las elevaciones sostenidas de la FiO2 > 60% producen finalmente cambios inflamatorios, infiltración alveolar y fibrosis pulmonar. Es preciso evitar una FiO2 > 60% a menos que sea necesaria para la supervivencia. Una FiO2 < 60% se tolera bien durante largos períodos.

Una FiO2 < 40% puede administrarse a través de una cánula nasal o una simple máscara facial. Una cánula nasal utiliza un flujo de oxígeno de 1 a 6 L/minuto. Dado que 6 L/minuto es suficiente para llenar la nasofaringe, la administración de flujos a mayor velocidad no es más beneficiosa. Las máscaras faciales simples y las cánulas nasales no permiten un aporte de FiO2 exacto, dada la mezcla imprecisa del oxígeno con el aire ambiental como resultado de la pérdida y de la respiración bucal. Sin embargo, las máscaras tipo Venturi pueden aportar concentraciones muy precisas de oxígeno.

Una FiO2 > 40% requiere el uso de una mascarilla de oxígeno con un reservorio que se infla con oxígeno de un depósito. En la mascarilla sin reciclador, el paciente inhala oxígeno al 100% de un reservorio, pero durante la exhalación, una válvula de goma saca el aire espirado al entorno, y evita así la mezcla de dióxido de carbono y vapor de agua con el oxígeno inspirado. Sin embargo, debido a las filtraciones, estas mascarillas brindan una FiO2 de hasta un 80 a 90%.

A diferencia del oxígeno nasal tradicional, la oxigenoterapia por cánula nasal de alto flujo (CNAF) administra oxígeno a flujos de 20 a 60 L/minuto; el oxígeno está humidificado. La humidificación ayuda a prevenir la desecación y la inflamación de las vías aéreas, mantener la función mucociliar y mejorar la eliminación de moco. La terapia con cánula nasal de alto flujo (CNAF) tiende a "lavar" el espacio muerto de las vías aéreas superiores y disminuir el esfuerzo respiratorio más que las mascarillas sin reciclador. Esta terapia puede ayudar a los pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica no secundaria a insuficiencia cardíaca que no presentan hipercapnia.

La hipoxia refractaria puede requerir bloqueo neuromuscular, maniobras de reclutamiento, ventilación en decúbito prono u oxigenación por membrana extracorpórea venovenosa (OMEC).