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Poliomielitis

(Parálisis infantil, poliomielitis anterior aguda, polio)

Por Mary T. Caserta, MD, Professor of Pediatrics, Division of Infectious Diseases;Attending Physician, University of Rochester School of Medicine and Dentistry;Golisano Children’s Hospital at Strong, University of Rochester Medical Center

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La poliomielitis es una infección aguda causada por un poliovirus. Puede manifestarse con una enfermedad motora inespecífica, a veces con meningitis aséptica sin parálisis (poliomielitis no parálitica) y, con menor frecuencia, con debilidad flácida de varios grupos musculares (poliomielitis paralítica). El diagnóstico es clínico, aunque pueden solicitarse pruebas de laboratorio. El tratamiento consiste en medidas de sostén.

Hay 3 serotipos de poliovirus. El tipo 1 es el más paralitógeno y suele ser la causa más frecuente de las epidemias. Los seres humanos son el único huésped natural. La infección es muy contagiosa por contacto directo. Las infecciones asintomáticas y menores son más frecuentes que las formas paralíticas, con una relación 60:1, y son la fuente principal de diseminación de la enfermedad. La vacunación amplia de la población erradicó casi completamente la enfermedad de los países desarrollados. No obstante, aún se detectan casos en regiones con inmunización incompleta, como África subsahariana y el sur de Asia.

Fisiopatología

El virus ingresa por vía fecal-oral o respiratoria, para luego penetrar en los tejidos linfoides del tubo digestivo. A continuación, se produce una viremia primaria (menor), con diseminación del virus al sistema reticuloendotelial. Hasta este punto, la infección puede contenerse, pero si avanza, el virus puede multiplicarse en forma adicional y causar una viremia secundaria de varios días de duración, que conduce al desarrollo de los síntomas y a la generación de anticuerpos.

En las infecciones paralíticas, el poliovirus ingresa en el SNC, aunque no pudo dilucidarse si ésto ocurre durante la viremia secundaria o por migración ascendente a través de los nervios periféricos. Las lesiones significativas sólo se encuentran en la médula espinal y el encéfalo, en particular en los nervios que controlan la función motora y autónoma. La inflamación agrava la lesión producida por la invasión viral primaria. Los factores que predisponen al desarrollo de daño neurológico grave son la edad avanzada (durante toda la vida), la amigdalectomía o la inyección intramuscular reciente, el embarazo, el compromiso de la función de las células B y el ejercicio físico concurrente con el inicio de la fase de lesión del SNC.

El poliovirus puede aislarse de las fauces y las heces durante el período de incubación, y después del comienzo de los síntomas persiste 1 o 2 semanas en las fauces y 3 a 6 semanas en las heces; la transmisión suele ocurrir por la vía fecal-oral y respiratoria.

Perlas y errores

  • La mayoría de las infecciones por poliovirus no involucran el sistema nervioso central ni causan parálisis.

Signos y síntomas

La mayor parte (70 a 75%) de las infecciones no produce síntomas. La enfermedad sintomática se clasifica en poliomielitis menor, paralítica o no paralítica.

Poliomielitis menor

Corresponde a la mayoría de las infecciones sintomáticas, en particular en niños pequeños, y se manifiesta con 1 a 3 días de febrícula, malestar general, cefalea, odinofagia y vómitos, que aparecen entre 3 y 5 días después de la exposición. No aparecen signos ni síntomas neurológicos y la exploración física es irrelevante, salvo por la fiebre.

Poliomielitis paralítica y no paralítica

La poliomielitis paralítica se produce en < 1% de todas las infecciones. Puede presentarse sin enfermedad menor previa, en particular en niños mayores y adultos. El período de incubación oscila entre 7 y 21 días.

Las manifestaciones más frecuentes son una meningitis aséptica, mialgias profundas, hiperestesias, parestesias y, durante la mielitis activa, retención urinaria y espasmos musculares. El paciente puede presentar parálisis flácida asimétrica, que progresa durante 2 o 3 días. En ocasiones, predominan los signos de encefalitis.

La disfagia, la regurgitación nasal y la voz nasal suelen ser los signos más tempranos del compromiso bulbar, pero algunos pacientes pueden presentar una parálisis faríngea, con incapacidad de controlar las secreciones bucales. Al igual que la parálisis muscular esquelética, el compromiso bulbar puede agravarse durante 2 o 3 días y, en algunos pacientes, puede afectar los centros respiratorio y circulatorio en el tronco del encéfalo y comprometer la función respiratoria. Con escasa frecuencia, cuando se ven afectados el diafragma o los músculos intercostales, se produce una insuficiencia respiratoria.

Algunos pacientes presentan un síndrome pospoliomielítico (véase más adelante).

Diagnóstico

  • Punción lumbar

  • Cultivo viral (heces, fauces y LCR)

  • RT-PCR en sangre o LCR

  • Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus y virus del Nilo occidental

En ausencia de manifestaciones del SNC, la poliomielitis sintomática se asemeja a otras infecciones virales sistémicas y no se tiene en cuenta ni se diagnostica, salvo en epidemias.

La poliomielitis no paralítica se asemeja a otras meningitis virales. En estos pacientes, suele usarse punción lumbar y los hallazgos característicos en el LCR consisten en glucorraquia normal, aumento leve de la proteinorraquia y recuento celular de entre 10 y 500/μL (a predominio de linfocitos). La detección del virus en un hisopado de fauces, las heces o el LCR o la demostración de un aumento en el título de anticuerpos específicos confirma la infección por poliovirus, pero no suele ser necesario en pacientes con meningitis aséptica no complicada.

La detección de parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida sensitiva durante una enfermedad febril aguda en un niño o un adulto joven no inmunizado casi siempre se relaciona con poliomielitis paralítica. No obstante, algunos coxsackievirus de los grupos A y B (en especial A7), varios ecovirus y el enterovirus tipo 71 pueden provocar signos y síntomas similares. La infección por el virus del Nilo occidental también puede producir parálisis flácida, que no puede distinguirse de la poliomielitis paralítica por poliovirus mediante la evaluación clínica. El síndrome de Guillain-Barré (ver Síndrome de Guillain-Barré (SGB)) causa parálisis flácida, pero puede diferenciarse porque no suele asociarse con fiebre, la debilidad muscular es simétrica, el 70% de los pacientes presenta deficiencias sensitivas y la proteinorraquia suele estar aumentada, con recuentos celulares normales en el LCR.

Las claves epidemiológicas (p. ej., antecedentes de inmunización, viajes recientes, edad, estación del año) pueden ser útiles para sugerir la causa. Dado que la identificación de poliovirus u otro enterovirus como causa de la parálisis flácida aguda es importante para la salud pública, en todos los casos debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y LCR y RT-PCR en el LCR y la sangre. También deben usarse pruebas serológicas para identificar poliovirus, otros enterovirus y el virus del Nilo occidental.

Pronóstico

En las formas no paralíticas, la recuperación es completa.

En las formas paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente. La parálisis bulbar tiene más probabilidades de resolver que la parálisis periférica. La tasa de mortalidad oscila entre 4 y 6%, pero aumenta hasta 10 a 20% en los adultos y en los pacientes con enfermedad bulbar.

Síndrome pospoliomielítico

Años o décadas después de la poliomielitis paralítica, el paciente puede presentar fatiga muscular y disminución de la resistencia, a menudo asociadas con debilidad, fasciculaciones y atrofia, en particular los adultos mayores y los pacientes que presentaron una enfermedad grave. La lesión suele verse en los grupos musculares comprometidos por la infección primaria. Esta entidad puede ser el resultado de una pérdida adicional de células del asta anterior con el paso de los años en una población de neuronas ya deplecionada por la infección previa por el poliovirus. No obstante, en general no aumenta demasiado la incapacidad.

Tratamiento

  • Tratamiento de apoyo

La terapia convencional se basa en medidas de apoyo, como reposo, analgésicos y antipiréticos a demanda. No se cuenta con una terapia antiviral específica.

Durante la mielitis activa puede ser necesaria la implementación de precauciones para evitar las complicaciones del reposo en cama (p. ej., trombosis venosa profunda, atelectasias, infecciones urinarias) y la inmovilidad prolongada (contracturas). La insuficiencia respiratoria puede requerir asistencia respiratoria mecánica. La asistencia respiratoria mecánica o la parálisis bulbar exigen medidas intensivas de limpieza pulmonar.

El tratamiento del síndrome pospoliomielítico consiste en medidas de apoyo.

Prevención

Todos los lactantes y los niños deben recibir la vacunación adecuada. La American Academy of Pediatrics (Academia Estadounidense de Pediatría) recomienda la vacunación a los 2, 4, 6 y 18 meses, con una dosis de refuerzo entre los 4 y los 6 años (Ver también Vacuna contra Poliomielitis and Cronograma de vacunación recomendado para los 0-6 años de edad). La vacunación durante la infancia produce inmunidad en > 95% de los individuos vacunados.

La vacuna Salk a virus inactivados (IPV) se prefiere a la vacuna antipoliomielítica oral Sabin (OPV) a virus vivos atenuados, que provoca 1 caso de poliomielitis paralítica cada 2.400.000 dosis, por lo que ya no se indica en los Estados Unidos. La administración de IPV no produjo efectos adversos graves.

Los adultos no se vacunan en forma sistemática. Los adultos no inmunizados que viajan a áreas endémicas deben recibir la vacunación primaria con IPV, que incluye 2 dosis separadas por 4 a 8 semanas y una tercera dosis entre 6 y 12 meses más tarde. Debe administrarse al menos 1 dosis antes del viaje. Los adultos inmunizados que viajan a áreas endémicas o epidémicas deben recibir 1 dosis de IPV. Los huéspedes inmunodeficientes y sus contactos no deben recibir la vacuna OPV.

Conceptos clave

  • La mayoría de las infecciones por poliovirus son asintomáticas o causan enfermedad leve inespecífica o meningitis aséptica sin parálisis; < 1% de los pacientes desarrolla el síndrome clásico de debilidad flácida (poliomielitis paralítica).

  • La detección de parálisis flácida asimétrica de los miembros o parálisis bulbar sin pérdida sensitiva durante una enfermedad febril aguda en un niño o un adulto joven no inmunizado casi siempre se relaciona con poliomielitis paralítica.

  • Debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y LCR y RT-PCR en el LCR y la sangre.

  • En las formas paralíticas, alrededor de dos terceras partes de los pacientes presentan una debilidad residual permanente.

  • El síndrome pospoliomielítico es la fatiga muscular y la disminución de la resistencia, a menudo acompañadas por debilidad, fasciculaciones y atrofia, que se desarrolla años o décadas después de la poliomielitis paralítica.

  • Todos los recién nacidos y los niños deben ser vacunados, pero los adultos no son vacunados como rutina a menos que presenten un riesgo aumentado (p. ej., debido a un viaje o a su ocupación).

Recursos en este artículo