Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita para el profesional de cuidado de la salud.

Tolerancia y resistencia

Por Daniel A. Hussar, PhD, Remington Professor of Pharmacy, Philadelphia College of Pharmacy, University of the Sciences, Philadelphia

Información:
para pacientes

1 iOS Android

La tolerancia es una disminución en la respuesta a un fármaco que se utiliza repetidamente. La resistencia es el desarrollo de la capacidad de soportar el efecto previamente destructivo de un fármaco por microorganismos o células tumorales.

Los ejemplos de fármacos que resultan en tolerancia incluyen el alcohol y los opiáceos. Uno de los mecanismos responsables de la tolerancia es el metabolismo acelerado, por ejemplo, por la inducción de enzimas hepáticas tales como las enzimas del sistema citocromo P-450 (ver Metabolismo de los fármacos : Citocromo P-450). Otros posibles mecanismos son una disminución en la afinidad de unión entre un fármaco y un receptor, y una disminución en el número de receptores. Los mecanismos responsables de la tolerancia a un fármaco no siempre se conocen.

La tolerancia difiere de la dependencia. La dependencia se caracteriza por un deseo de utilizar un fármaco (dependencia psicológica—ver Definiciones) o síntomas físicos desagradables, conocidos como síndrome de abstinencia, cuando se suspende el uso del fármaco (dependencia física—ver Definiciones).

Las cepas de los microorganismos son resistentes cuando ya no son destruidas o inhibidas por los antimicrobianos previamente eficaces. El mecanismo comienza con un cambio genético resultante de una mutación o adquisición de genes. Debido a que el antimicrobiano previamente efectivo preferentemente elimina microorganismos no resistentes, los microorganismos resistentes se convierten en la especie predominante (ver Introducción a los fármacos antibacterianos : Resistencia a los antibióticos). Del mismo modo, los tumores pueden volverse resistentes si se desarrolla una mutación que confiere resistencia a un fármaco anticanceroso y cuando el fármaco se utiliza repetidamente, lo que elimina preferencialmente las células tumorales no resistentes. Por ejemplo, muchos pacientes con leucemia mieloide crónica se han vuelto resistentes al inhibidor de la tirosina cinasa imatinib debido a la presencia de la mutación T315I.