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Evaluación de la anemia

Por Alan E. Lichtin, MD, Associate Professor;Staff Hematologist-Oncologist, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine;Cleveland Clinic

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La anemia no es un diagnóstico; es una manifestación de un trastorno subyacente. Por lo tanto, debe investigarse incluso la anemia leve, asintomática, de manera de poder diagnosticar y tratar el problema primario.

La primera consideración es la hemorragia aguda o crónica. Por lo general, el diagnóstico se basa en la anamnesis, la exploración y una prueba de sangre oculta. En ocasiones, se requieren más estudios complementarios para detectar hemorragia oculta.

Si no se detecta pérdida de sangre, suelen pedirse pruebas de laboratorio para determinar si la anemia se debe a eritropoyesis deficiente o a hemólisis excesiva.

Anamnesis

La anamnesis debe indagar factores de riesgo de anemias particulares, síntomas de anemia propiamente dichos y síntomas que reflejan el trastorno de base.

Hay numerosos factores de riesgo de anemia. Por ejemplo, una dieta vegetariana predispone a anemia por deficiencia de vitamina B12, mientras que el alcoholismo aumenta el riesgo de anemia por deficiencia de ácido fólico. Existe una serie de hemoglobinopatías hereditarias, y ciertos fármacos predisponen a la hemólisis. El cáncer, los trastornos reumáticos y los trastornos inflamatorios crónicos pueden inhibir la actividad de la médula ósea o agrandar el bazo.

Los síntomas de anemia no son sensibles ni específicos, y no ayudan a diferenciar los tipos de anemia. Los síntomas reflejan las respuestas compensadoras y suelen aparecer cuando la Hb desciende a < 7 g/dL. Sin embargo, pueden aparecer con niveles más altos de Hb en pacientes con reserva cardiopulmonar limitada o en aquellos en los que la anemia evolucionó con mucha rapidez. Los síntomas como debilidad, ver manchas, mareos, angina, síncope y disnea de esfuerzo pueden indicar anemia. También es posible observar vértigo, cefalea, acúfenos pulsátiles, amenorrea, pérdida de la libido y síntomas digestivos. Los pacientes con hipoxia tisular o hipovolemia graves pueden presentar insuficiencia cardíaca o shock.

Ciertos síntomas pueden sugerir la causa de la anemia. Por ejemplo, la melena, la epistaxis, la hematoquecia, la hematemesis o la hipermenorrea indican hemorragia. La ictericia y la orina oscura, en ausencia de enfermedad hepática, sugieren hemólisis. La pérdida de peso puede sugerir cáncer. El dolor óseo o torácico intenso puede indicar drepanocitosis, y las parestesias en guante-calcetín, deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico.

Examen físico

Se requiere un examen físico completo. Los signos de anemia en sí misma no son sensibles ni específicos; sin embargo, es frecuente la palidez en caso de anemia intensa.

A menudo, los signos de los trastornos de base son más exactos desde el punto de vista diagnóstico que los signos de anemia. La sangre oculta en materia fecal identifica hemorragia digestiva. El shock hemorrágico (p. ej., hipotensión, taquicardia, palidez, taquipnea, diaforesis, confusión; ver Shock) puede deberse a una hemorragia aguda. La ictericia puede sugerir hemólisis. Es posible observar esplenomegalia en caso de hemólisis, hemoglobinopatía, enfermedad del tejido conjuntivo, trastorno mieloproliferativo o cáncer. La neuropatía periférica sugiere deficencia de vitamina B12. La distensión abdominal en un paciente con traumatismo contuso sugiere una hemorragia aguda. En caso de trombocitopenia o disfunción plaquetaria, aparecen petequias. La fiebre y los soplos cardíacos sugieren endocarditis infecciosas, una posible causa de hemólisis. Rara vez aparece una insuficiencia cardíaca con alto gasto cardíaco como respuesta compensatoria a la hipoxia tisular inducida por anemia.

Estudios complementarios

  • Hemograma completo con recuento de leucocitos y plaquetas

  • Índices hematimétricos y morfología de los eritrocitos

  • Recuento de reticulocitos

  • Frotis periférico

  • En ocasiones, aspiración y biopsia de médula ósea

La evaluación de laboratorio comienza con un hemograma completo, incluidos recuentos de leucocitos y plaquetas, índices hematimétricos y morfología de los eritrocitos (VCM [volumen corpuscular medio], HCM [hemoglobina corpuscular media], CHCM [concentración de hemoglobina corpuscular media], RDW [dispersión de la curva de distribución eritrocítica]), y examen del frotis periférico. El recuento de reticulocitos indica qué tan buena es la compensación de la anemia por la médula ósea. Las pruebas siguientes se seleccionan sobre la base de estos resultados y la presunción clínica. El reconocimiento de los patrones diagnósticos generales puede acelerar el diagnóstico (véase Características de las anemias comunes).

Características de las anemias comunes

Etiología o tipo

Cambios morfológicos

Características especiales

Hemorragia aguda

Normocítica-normocrómica, con policromatofilia

Médula hiperplásica

Si es intensa, posibles eritrocitos nucleados y desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria

Leucocitosis

Trombocitosis

Hemorragia crónica

Igual que en la deficiencia de hierro

Igual que en la deficiencia de hierro

Deficiencia de ácido fólico

Igual que en la deficiencia de vitamina B12

Ácido fólico sérico < 5 ng/mL (< 11 nmol/L)

Ácido fólico eritrocítico < 225 ng/mL (< 510 nmol/L)

Deficiencia nutricional y malabsorción (en esprúe, embarazo, lactancia o alcoholismo)

Esferocitosis hereditaria

Microcitos esferoides

Hiperplasia eritroide normoblástica

Aumento de la concentración media de Hb en los eritrocitos

Mayor fragilidad de los eritrocitos

Menor supervivencia de eritrocitos marcados

Mayor radiactividad del bazo (superior a la del hígado)

Hemólisis aguda

Normocítica-normocrómica

Reticulocitosis

Hiperplasia eritroide medular

Aumento de la biliruribina y la LDH séricas

Aumento del urobilinógeno en materia fecal y orina

Hemoglobinuria en casos fulminantes

Hemosiderinuria

Hemólisis crónica

Normocítica-normocrómica

Reticulocitosis

Hiperplasia eritroide medular

Punteado basófilo (en especial, en intoxicación por plomo)

Aumento de la bilirrubina y la LDH séricas

Acortamiento del ciclo vital de los eritrocitos

Mayor recambio de hierro radiactivo

Hemosiderinuria

Infección o inflamación crónica

Normocítica-normocrómica en etapas tempranas; después, microcítica

Médula ósea normoblástica

Depósitos de hierro normales

Disminución del hierro sérico

Disminución de la capacidad total de fijación de hierro

Ferritina sérica normal

Contenido medular de hierro normal

Deficiencia de hierro

Microcítica con anisocitosis y poiquilocitosis

Reticulocitopenia

Médula hiperplásica con hemoglobinización retardada

Posible aclorhidria, lengua lisa y uñas en forma de cuchara

Ausencia de hierro medular teñible

Hierro sérico bajo

Aumento de la capacidad total de fijación de hierro

Baja ferritina sérica

Insuficiencia de la médula ósea

Normocítica-normocrómica (puede ser macrocítica)

Reticulocitopenia

Aspiración medular fallida (a menudo) o hipoplasia evidente de la serie eritroide o de todos los elementos

Exposición idiopática (> 50%) o secundaria a fármacos o agentes químicos tóxicos (p. ej., cloranfenicol, quinacrina, hidantoínas, insecticidas)

Reemplazo de la médula ósea (mieloptisis)

Anisocitosis y poiquilocitosis

Eritrocitos nucleados

Precursores tempranos de los granulocitos

Aspiración medular posiblemente insuficiente o que revela leucemia, mieloma o células metastásicas

Infiltración medular por granulomas infecciosos, tumores, fibrosis o histiocitosis lipídica

Posible hepatomegalia y esplenomegalia

Posibles alteraciones óseas

Captación de hierro radiactivo en bazo e hígado más que en sacro

Criohemoglobinuria paroxística

Normocítica-normocrómica

Aparece después de la exposición al frío

Se debe a una crioaglutinina o a una criohemolisina

Asociada a menudo con sífilis u otras infecciones

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Normocítica (puede ser hipocrómica debido a deficiencia de hierro)

La médula puede ser hipercelular o hipocelular

Orina matutina oscura

Hemosiderinuria

Pruebas positivas de hemólisis ácida (prueba de Ham) y de fragilidad en azúcar-agua (reemplazadas en su mayor parte por citometría de flujo)

Anemia drepanocítica

Anisocitosis y poquilocitosis

Algunos drepanocitos en el frotis periférico

Deformación falciforme de todos los eritrocitos del preparado en condiciones de hipoxia o hiperosmolares

Limitada en gran medida a individuos de raza negra

Isostenuria urinaria

Detección de Hb S por electroforesis

Posiblemente, crisis vasooclusivas dolorosas y úlceras en las piernas

Alteraciones óseas radiológicas

Anemia sideroblástica

Por lo general, hipocrómica pero dimórfica, con normocitos y macrocitos

Médula hiperplásica, con hemoglobinización retardada

Sideroblastos anulares

Defecto metabólico congénito o adquirido

Hierro medular teñible (abundante)

Respuesta a la administración de vitamina B6 (rara)

Suele formar parte del síndrome mielodisplásico

Talasemia

Microcítica

Células delgadas

Dianocitos

Punteado basófilo

Anisocitosis y poiquilocitosis

Eritrocitos nucleados en homocigotos

Disminución de la fragilidad de los eritrocitos

Aumento de Hb A2 y Hb F (a menudo)

Ascendencia mediterránea (frecuente)

En homocigotos, anemia desde la lactancia

Esplenomegalia

Alteraciones óseas radiográficas

Deficiencia de vitamina B12

Macrocitos ovales

Anisocitosis

Reticulocitopenia

Leucocitos hipersegmentados

Médula megalobástica

B12 sérica < 180 pg/mL (< 130 pmol/L)

Frecuente compromiso digestivo y del SNC

Prueba de Schilling positiva (aunque ya no se practica)

Aumento de bilirrubina sérica

Aumento de LDH

Anticuerpos séricos contra el factor intrínseco (frecuentes)

A veces ausencia de secreción gástrica de factor intrínseco

El hemograma completo automatizado mide directamente la Hb, recuento de eritrocitos y el VCM (un parámetro del tamaño de los eritrocitos). El Hto (un parámetro del porcentaje de sangre compuesta por eritrocitos), la HCM (un parámetro del contenido de Hb de cada glóbulo rojo) y la CHCM (un parámetro del la concentración de la concentración de Hb de cada glóbulo rojo) son valores calculados. El criterio diagnóstico de anemia en los hombres es Hb < 14 g/dL, Hto < 42% o eritrocitos < 4,5 millones/μL; en las mujeres, Hb < 12 g/dL, Hto < 37% o eritrocitos < 4 millones/μL. En los lactantes, los valores normales varían según la edad, lo que exige utilizar tablas relacionadas con ésta. Las poblaciones de eritrocitos se denominan microcíticas (células pequeñas) si el VCM es < 80 fL y macrocíticas (células grandes) si el VCM es > 100 fL. Sin embargo, como los reticulocitos también son más grandes que los eritrocitos maduros, grandes números de reticulocitos pueden elevar el VCM sin que esto represente una alteración de la eritropoyesis. Las técnicas automatizadas también pueden determinar el grado de variación del tamaño de los eritrocitos, expresado como el RDW. Una RDW alta puede ser la única indicación de trastornos microcíticos y macrocíticos simultáneos (o de microcitosis y reticulocitosis simultánea); un patrón de este tipo puede determinar un VCM normal, que mide sólo el valor medio. El término hipocromía hace referencia a las poblaciones de eritrocitos en las que la HCM es < 27 pg/eritrocito o la CHCM es < 30%. Las poblaciones de eritrocitos con HCM y CHCM normales son normocrómicas.

Los índices hematimétricos pueden ayudar a indicar el mecanismo de la anemia y limitan la cantidad de causas posibles. En la alteración de la síntesis del hemo o de la globina, se observan índices microcíticos. Las causas más frecuentes son deficiencia de hierro, talasemia y defectos relacionados de la síntesis de Hb. En algunos pacientes con anemia de la enfermedad crónica, el VCM es microcítico o microcítico límite. Los índices macrocíticos se observan en caso de alteración de la síntesis de DNA (p. ej., debido a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico o fármacos antineoplásticos, como hidroxiurea o agentes antifólicos) y en el alcoholismo, debido a anormalidades de la membrana celular. La hemorragia aguda puede inducir brevemente índices macrocíticos por liberación de reticulocitos jóvenes grandes. Los índices normocíticos se observan en anemias secundarias a deficiencia de eritropoyetina (EPO) o a una respuesta inadecuada a ésta (anemias hipoproliferativas). La hemorragia, antes de que aparezca la deficiencia de hierro, suele causar anemia normocítica y normocrómica, a menos que el número de reticulocitos grandes sea excesivo.

El frotis periférico es muy sensible a la producción excesiva de eritrocitos y la hemólisis. Es más exacto que las tecnologías automatizadas para reconocer alteraciones estructurales de los eritrocitos, trombocitopenia, eritrocitos nucleados o granulocitos inmaduros y permite detectar otras anomalías (p. ej., paludismo y otros parásitos, inclusiones intracelulares en los eritrocitos o los granulocitos) que pueden estar presentes pese a recuentos automatizados normales de células sanguíneas. La lesión de los eritrocitos puede identificarse por el hallazgo de fragmentos de ellos, porciones de células rotas (esquistocitos) o evidencia de alteraciones significativas de la membrana de células de forma oval (ovalocitos) o células esferocíticas. Los dianocitos (eritrocitos delgados con un punto central de Hb) son eritrocitos con Hb insuficiente o exceso de membrana celular (p. ej., secundarios a hemoglobinopatías o a trastornos hepáticos). Asimismo, el frotis periférico puede revelar variación de la forma (poiquilocitosis) y el tamaño (anisocitosis) de los eritrocitos.

El recuento de reticulocitos se expresa como el porcentaje de reticulocitos (rango normal, de 0,5 a 1,5%) o como el recuento absoluto de reticulocitos (rango normal, de 50.000 a 150.000/μL). Los valores más altos indican producción excesiva o reticulocitosis; en presencia de anemia, la reticulocitosis sugiere destrucción excesiva de eritrocitos. Los números bajos en presencia de anemia indican disminución de la eritropoyesis. Por lo general, la respuesta de reticulocitos se estima sobre la base de la cantidad de células teñidas de azul observadas cuando se practica una tinción supravital del frotis periférico; esta estimación vuelve innecesario el recuento de reticulocitos, que requiere citometría de flujo o una gran cantidad de tiempo.

La aspiración y biopsia de médula ósea posibilita la observación y evaluación directa de los precursores de los eritrocitos. Pueden evaluarse las anomalías de maduración (dispoyesis) de las células sanguíneas, y la cantidad, distribución y patrón celular del contenido de hierro. Se realiza aspiración y biopsia de médula ósea para diagnosticar las siguientes enfermedades:

  • Anemias sin causa reconocida

  • Otras citopenias

  • Leucocitosis sin causa reconocida

  • Trombocitosis

  • Presunta leucemia, mieloma múltiple o mieloptisis

Pueden llevarse a cabo análisis citogenéticos y moleculares del material aspirado en tumores hematopoyéticos o de otro tipo, o cuando se sospechan lesiones congénitas de precursores de los eritrocitos (p. ej., anemia de Fanconi). Es posible efectuar citometría de flujo ante la presunción de estados linfoproliferativos o mieloproliferativos para definir el inmunofenotipo. La aspiración y biopsia de médula ósea no son técnicamente difíciles y no plantean un riesgo significativo de morbilidad. Estos procedimientos son seguros y útiles cuando se sospecha patología hemática. Por lo general, pueden realizarse ambas como un solo procedimiento. Como la biopsia requiere profundidad ósea adecuada, las muestras suelen tomarse de la parte posterior de la cresta ilíaca (o, con menor frecuencia, de la parte anterior). Si sólo se requiere aspiración, se puede usar el esternón.

En ocasiones, la bilirrubina y la LDH séricas pueden ayudar a diferenciar entre hemólisis y hemorragia; ambas aumentan en la hemólisis pero son normales en la hemorragia. Otras pruebas se discuten al considerar anemias y trastornos hemorrágicos específicos (ver Evaluación de la anemia : Estudios complementarios).

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