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Complicaciones de la transfusión

Por Ravindra Sarode, MD, Professor of Pathology and Director, Transfusion Medicine and Hemostasis Laboratory, The University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas

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para pacientes

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Las complicaciones más frecuentes de la transfusión son

  • Reacciones febriles no hemolíticas

  • Reacciones de escalofríos

Los gran mayoría de las complicaciones graves, que tienen muy altas tasas de mortalidad, son

  • Sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión

  • Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones

  • Reacción hemolítica aguda debida a la incompatibilidad ABO

El reconocimiento temprano de síntomas sugestivos de una reacción transfusional y la rápida comunicación al banco de sangre son esenciales. Los síntomas más comunes son escalofríos, rigidez, fiebre, disnea, mareo, urticaria, prurito y dolor en el flanco. Si aparece cualquiera de estos síntomas (distintos de urticaria y prurito localizados), debe detenerse la transfusión de inmediato y mantener la vía IV abierta con solución salina normal. Hay que enviar el resto del hemoderivado y muestras coaguladas y anticoaguladas de sangre del paciente al banco de sangre para investigación. Nota: no debe reiniciarse la unidad en cuestión ni iniciar la transfusión de ninguna unidad entregada previamente. Deben diferirse otras transfusiones hasta conocer la causa de la reacción, a menos que haya una necesidad urgente, en cuyo caso deben utilizarse eritrocitos tipo 0 Rh-negativos.

La hemólisis de los eritrocitos del donante o del receptor (en general, del primero) durante la transfusión o después de ésta puede deberse a incompatibilidad AB0/Rh, anticuerpos plasmáticos o eritrocitos hemolizados o frágiles (p. ej., por sobrecalentamiento de sangre almacenada o contacto con soluciones IV hipotónicas). La hemólisis es más frecuente y más grave cuando los eritrocitos incompatibles del donante son hemolizados por anticuerpos del plasma del receptor. Las reacciones hemolíticas pueden ser agudas (dentro de las 24 horas) o tardías (de 1 a 14 días).

Reacción transfusional hemolítica aguda

En los Estados Unidos, mueren alrededor de 20 personas por año como resultado de reacciones transfusionales hemolíticas agudas. Por lo general, la reacción transfusional hemolítica aguda se debe a anticuerpos del plasma del receptor contra antígenos de los eritrocitos del donante. La incompatibilidad AB0 es la causa más frecuente de reacciones transfusionales hemolíticas agudas. Los anticuerpos contra antígenos de grupos sanguíneos distintos del sistema AB0 también pueden causar reacciones transfusionales hemolíticas agudas. La causa habitual es el error de etiquetado de la muestra pretransfusión del receptor en el momento de la extracción o no efectuar una prueba de compatibilidad de la sangre del receptor previsto con el hemoderivado inmediatamente antes de la transfusión.

La hemólisis es intravascular, lo que causa hemoglobinuria con diversos grados de insuficiencia renal y, posiblemente, de coagulación intravascular diseminada (CID). La gravedad de la reacción transfusional depende del grado de incompatibildiad, del volumen de sangre administrado, de la velocidad de administración y de la integridad de los riñones, el hígado y el corazón. Por lo general, aparece una fase aguda dentro de la hora de iniciada la transfusión, aunque puede producirse más tarde durante la transfusión o inmediatamente después de ella. El comienzo suele ser brusco. El paciente puede referir molestias y ansiedad. Puede haber disnea, fiebre, escalofríos, rubor facial y dolor intenso, sobre todo en la región lumbar. A veces se produce un shock que causa pulso débil y rápido, piel fría y pegajosa, hipotensión arterial y náuseas y vómitos. La hemólisis aguda puede ser seguida de ictericia.

Si la reacción transfusional hemolítica se produce mientras el paciente está bajo anestesia general, el único síntoma puede ser la hipotensión, la hemorragia incontrolable de los sitios de incisión y las mucosas causada por CID asociada y la orina oscura que refleja una hemoglobinuria.

Si se sospecha una reacciones transfusionales, uno de los primeros pasos es volver a verificar las identificaciones de la muestra y el paciente. El diagnóstico se confirma por una prueba de antiglobulina directa positiva, la determinación de Hb urinaria, y de LDH, bilirrubina y haptoglobina séricas. La hemólisis intravascular produce Hb libre en plasma y orina; las concentraciones de haptoglobina son muy bajas. Después, puede haber hiperbilirrubinemia.

Tras la fase aguda, el grado de insuficiencia renal determina el pronóstico. La diuresis y el nitrógeno ureico en sangre decreciente suelen presagiar la recuperación. La insuficiencia renal permanente es inusual. La oliguria prolongada y el shock son signos de mal pronóstico.

Si se sospecha una reacción transfusional hemolítica, debe detenerse la transfusión e iniciar el tratamiento de apoyo. El objetivo del tratamiento inicial es alcanzar y mantener una tensión arterial y un flujo sanguíneo renal adecuados con solución salina al 0,9% por vía IV y furosemida. Se administra solución salina IV para mantener una diuresis de 100 mL/h por 24 horas. La dosis inicial de furosemida es de 40 a 80 mg (de 1 a 2 mg/kg en niños), con dosis ulteriores ajustadas para mantener una diuresis > 100 mL/h durante el primer día.

El tratamiento farmacológico de la hipotensión debe hacerse con cautela. Están contraindicados los fármacos presores que reducen en flujo sanguíneo renal (p. ej., adrenalina, noradrenalina, dopamina en alta dosis). Si se requiere un fármaco presor, en general se usa dopamina en dosis de 2 a 5 mcg/kg por minuto.

Debe consultarse con un nefrólogo lo antes posible, en particular si no hay respuesta diurética dentro de las 2-3 horas de iniciado el tratamiento, lo que puede indicar necrosis tubular aguda. Puede estar contraindicado el tratamiento adicional con líquidos y diuréticos, y la diálisis temprana puede ser útil.

Reacción transfusional hemolítica tardía

A veces, un paciente que ha sido sensibilizado a un antígeno eritrocítico tiene muy bajos niveles de anticuerpos y pruebas pretransfusión negativas. Después de la transfusión con eritrocitos que presentan este antígeno, puede haber una respuesta primaria o anamnésica (por lo general, en 1-4 semanas) y causar una reacción transfusional hemolítica tardía. Por lo general, una reacción transfusional hemolítica tardía no se manifiesta de manera tan florida como la reacción hemolítica aguda. Los pacientes pueden ser asintomáticos o tener febrícula. Rara vez hay síntomas graves. En general, sólo se produce destrucción de los eritrocitos transfundidos (con el antígeno), lo que determina un Hto decreciente y un ligero aumento de LDH y bilirrubina y una prueba de antiglobulina directa positiva. Como la reacción transfusional hemolítica tardía suelen ser leve y autolimitada, a menudo no se la detecta, y el indicio clínico puede ser un descenso inexplicable de la Hb a la concentración pretransfusión que se observa 1 o 2 semanas después de la transfusión. Las reacciones graves se tratan de manera similar a las reacciones agudas.

Reacción transfusional febril no hemolítica

Puede producirse reacciones febriles sin hemólisis. Los anticuerpos dirigidos contra el HLA de los leucocitos en la sangre de un donante por lo demás compatible son una posible causa. Esta causa es más frecuente en pacientes politransfundidos o en multíparas. Las citocinas liberadas de los leucocitos durante el almacenamiento, en especial en los concentrados de plaquetas, son otra causa posible.

Clínicamente, las reacciones febriles consisten en un aumento de la temperatura 1°C, escalofríos y, a veces, cefaleas y dorsalgias. Son frecuentes los síntomas simultáneos de una reacción alérgica. Como la fiebre y los escalofríos también anuncian una reacción transfusional hemolítica grave, todas las reacciones febriles deben investigarse como en el caso de una reacción transfusional hemolítica aguda, como cualquier reacción transfusional.

La mayoría de las reacciones febriles se tratan de manera eficaz con paracetamol y, si es necesario, difenhidramina. Los pacientes también deben ser tratados (p. ej., con paracetamol) antes de futuras transfusiones. Si un receptor ha presentado más de una reacción febril, se utilizan filtros especiales de leucorreducción durante futuras transfusiones; la mayoría de los hospitales utilizan hemoderivados leucorreducidos prealmacenados.

Reacciones alérgicas

Las reacciones alérgicas a un componente desconocido son frecuentes, en general debido a alérgenos del plasma del donante o, con menor frecuencia, a anticuerpos de un donante alérgico. Estas reacciones suelen ser leves e incluyen urticaria, edema, mareos ocasionales y cefaleas durante la transfusión o inmediatamente después de ella. La fiebre es frecuente. Menos a menudo, puede haber disnea, sibilancias e incontinencia, lo que indica un espasmo generalizado del músculo liso. Rara vez aparece anafilaxia, particularmente en receptores con deficiencia de IgA.

En un paciente con antecedentes de alergias o una reacción transfusional alérgica, puede administrarse un antihistamínico en forma profiláctica justo antes o al comienzo de la transfusión (p. ej., difenhidramina 50 mg VO o IV). Nota: nunca deben administrarse fármacos cuando se está transfundiendo sangre. Si se produce una reacción alérgica, se detiene la transfusión. Por lo general, un antihistamínico (p. ej., difenhidramina 50 mg IV) controla la urticaria y el prurito leves, y puede reanudarse la transfusión. En cambio, una reacción alérgica moderada (urticaria generalizada o broncoespasmo leve) requiere hidrocortisona (100-200 mg IV), y una reacción anafiláctica grave exige tratamiento adicional con adrenalina 0,5 mL de una solución 1:1.000 por vía SC y solución salina al 0,9% por vía IV (ver Anafilaxia : Tratamiento) junto con evaluación por el banco de sangre. No debe realizarse ninguna transfusión más hasta completar la evaluación. Los pacientes con deficiencia grave de IgA requieren transfusiones de eritrocitos lavados, plaquetas lavadas y plasma de un donante con deficiencia de IgA.

Sobrecarga de volumen

Aunque la sobrecarga de volumen se subdiagnostica y se subinforma, recientemente ha sido reconocida como la segunda causa más común de muertes relacionadas con la transfusión (20%) informada a la FDA. La alta carga osmótica de los hemoderivados arrastra volumen hacia el espacio intravascular en el curso de horas, lo que puede causar una sobrecarga de volumen en pacientes susceptibles (p. ej., aquellos con insuficiencia cardíaca o renal). Los eritrocitos deben infundirse lentamente. Debe observarse al paciente, y si aparecen signos de insuficiencia cardíaca (p. ej., disnea, estertores), es preciso detener la transfusión e iniciar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

El tratamiento típico consiste en un diurético como la furosemida en dosis de 20-40 mg IV. A veces, los pacientes que requieren un volumen más alto de infusión de plasma para revertir una sobredosis de warfarina pueden recibir simultáneamente una dosis baja de furosemida; sin embargo, la primera elección en estos pacientes es el concentrado de complejo protrombínico. Los pacientes con alto riesgo de sobrecarga de volumen (p. ej., aquellos con insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal grave) son tratados en forma profiláctica con un diurético (p. ej., furosemida, 20-40 mg IV).

Lesión pulmonar aguda

La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión es una complicación infrecuente causada por anticuerpos anti-HLA o antigranulocíticos del plasma del donante, que aglutinan y desgranulan los granulocitos del receptor dentro del pulmón. Aparecen síntomas respiratorios agudos, y la radiografía de tórax tiene un patrón característico de edema pulmonar no cardiógeno. Esta complicación es la causa más frecuente de muerte relacionada con transfusiones (45% de las muertes informadas a la FDA). La incidencia es de 1 en 5.000 a 1 en 10.000, pero muchos casos son leves. Es probable que la lesión pulmonar aguda relacionada con transfusiones de leve a moderada pase inadvertida con frecuencia. El tratamiento de sostén general suele llevar a la recuperación sin secuelas a largo plazo. Hay que evitar los diuréticos. El uso de sangre donada por hombres reduce el riesgo de esta reacción. Los casos deben ser reportados al servicio de medicina transfusional del hospital o al banco de sangre.

Alteración de la afinidad por el oxígeno

La sangre almacenada durante > 7 días muestra una disminución del ácido 2,3-difosfoglicérico (DPG) en los eritrocitos, y el 2,3-DPG está ausente despues de > 10 días. Esta ausencia determina una mayor afinidad por el O2 y liberación más lenta de O2 en los tejidos. Hay poca evidencia de que la deficiencia de 2,3-DPG sea clínicamente significativa, excepto en las exanguinotransfusiones en recién nacidos, en pacientes con drepanocitosis con síndrome torácico agudo y accidente cerebrovascular, y en algunos pacientes con insuficiencia cardíaca grave. Después de la transfusión de eritrocitos, el 2,3-DPG se regenera en 12-24 horas.

Enfermedad injerto versus huésped

Por lo general, la enfermedad de injerto versus huésped asociada con transfusión (ver Otras complicaciones) se debe a la transfusión de productos que contienen linfocitos inmunocompetentes a un huésped inmunosuprimido. Los linfocitos del donante atacan los tejidos del huésped. La enfermedad de injerto versus huésped puede producirse ocasionalmente en pacientes inmunocompetentes si reciben sangre de un donante (en general, un familiar cercano) que es homocigoto para un haplotipo HLA para el que ellos son heterocigotos. Los signos y síntomas son fiebre, erupción (erupción de propagación centrífuga que se convierte en eritrodermia ampolloso), vómitos, diarrea acuosa y sanguinolenta, linfadenopatías y pancitopenia secundaria a aplasia de la médula ósea. La ictericia y el aumento de los niveles de las enzimas hepáticas también son frecuentes. La enfermedad de injerto versus huésped se produce de 4 a 30 días después de la transfusión y se diagnostica sobre la base de la presunción clínica y las biopsias de piel y médula ósea. La enfermedad de injerto versus huésped tiene > 90% de mortalidad, porque no se dispone de ningún tratamiento específico.

La enfermedad de injerto versus huésped se previene mediante irradiación (para dañar el DNA de los linfocitos del donante) de todos los hemoderivados transfundidos. Se efectúa si el receptor está inmunosuprimido (p. ej., pacientes con síndromes de inmunodeficiencia congénita, cánceres hemáticos o trasplantes de células madre hematopoyéticas; recién nacidos), si la sangre del donante se obtiene de un familiar directo o cuando se transfunden componentes HLA-compatibles, excluidas células madre. El tratamiento con corticoides y otros inmunosupresores, incluidos los usados para el trasplante de órganos sólidos, no es una indicación de irradiación de la sangre.

Complicaciones de la transfusión masiva

La transfusión masiva es la transfusión de un volumen de sangre superior o igual a una volemia en 24 horas (p. ej., 10 unidades en un adulto de 70 kg). Cuando un paciente recibe reposición hídrica estándar con concentrado de eritrocitos (coloides) más cristaloides (solución de Ringer lactato o solución fisiológica) en un volumen tan grande, se diluyen los factores de coagulación y las plaquetas del plasma, lo que produce una coagulopatía (coagulopatía dilucional). Esta coagulopatía empeora la coagulopatía por consumo debida al propio trauma importante (es decir, como resultado de la extensa activación de la cascada de la coagulación) y conduce a una tríada letal de acidosis, hipotermia y sangrado. Recientemente, se han desarrollado protocolos para transfusiones masivas en los que el plasma fresco congelado y las plaquetas están indicados en un período más temprano durante la reanimación antes de que se desarrolle la coagulopatía, en lugar de tratar de "reponerlos". Se ha demostrado que tales protocolos disminuyen la mortalidad, aunque todavía se están desarrollando las proporciones ideales de eritrocitos, plasma y plaquetas. Las recomendaciones actuales son administrar una unidad de plasma y un concentrado de plaquetas por cada 2 unidades de eritrocitos.

La hipotermia secundaria a la transfusión rápida de grandes volúmenes de sangre fría puede causar arritmas o paro cardíaco. Se evita la hipotermia usando un equipo IV con un dispositivo de intercambio térmico que calienta ligeramente la sangre. Otros medios de calentar la sangre (p. ej., hornos de microondas) están contraindicados debido a la posibilidad de daño y hemólisis de los eritrocitos.

Por lo general, la toxicidad del citrato y el K no preocupa ni siquiera en caso de transfusión masiva; sin embargo, sus efectos tóxicos pueden amplificarse en la hipotermia. Los pacientes con insuficiencia hepática pueden tener dificultad para metabolizar el citrato. Puede haber hipocalcemia, pero rara vez requiere tratamiento (que consiste en 10 mL de una solución de gluconato de Ca al 10% por vía IV diluido en 100 mL de D5W en agua, administrados en 10 min). Los pacientes con insuficiencia renal pueden tener aumento de K si son transfundidos con sangre almacenada durante > 1 semana (la acumulación de K suele ser insignificante en la sangre almacenada durante < 1 semana). La hemólisis mecánica durante la transfusión puede aumentar el K. Puede haber hipopotasemia alrededor de 24 horas después de la transfusión de eritrocitos más antiguos (> 3 semanas), que captan K.

Complicaciones infecciosas

La contaminación bacteriana de concentrados de eritrocitos es rara y se debe, posiblemente, a la técnica aséptica inadecuada durante la recolección o a bacteriemia asintomática transitoria del donante. La refrigeración de los eritrocitos suele limitar la proliferación bacteriana, excepto la de microorganismos criófilos como el género Yersinia, que pueden producir concentraciones peligrosas de endotoxina. Todas las unidades de eritrocitos son inspeccionadas antes del uso para detectar proliferación bacteriana, que se manifiesta por cambio de color. Como los concentrados de plaquetas se conservan a temperatura ambiente, tienen mayor posibilidad de profileración bacteriana y producción de endotoxina si están contaminados. Para minimizar la proliferación, el almacenamiento se limita a 5 días. El riesgo de contaminación bacteriana es de 1:2.500. Por lo tanto, las plaquetas se evalúan de manera sistemática para detectar bacterias.

Rara vez se transmite sífilis por sangre fresca o plaquetas. Almacenar la sangre durante 96 h a 4-10°C destruye las espiroquetas. Si bien las normas federales exigen una prueba serológica para sífilis en la sangre donada, los donantes infectados son seronegativos en estadios tempranos de la enfermedad. Los receptores de unidades infectadas pueden presentar el exantema secundario característico.

Puede producirse una hepatitis después de la transfusión de cualquier hemoderivado. La inactivación viral por tratamiento con calor de la albúmina sérica y las proteínas plasmáticas y el uso de concentrados de factor recombinantes han reducido el riesgo. Se requieren pruebas para hepatitis en toda la sangre donada (ver Estudios complementarios para detectar la transmisión de enfermedades infecciosas). El riesgo estimado de hepatitis B es de 1:500.000; de hepatitis C, 1:2,6 millones. Como su fase virémica transitoria y enfermedad clínica concomitante probablemente impiden la donación de sangre, la hepatitis A (hepatitis infecciosa) no es una causa significativa de hepatitis asociada con transfusión.

En los Estados Unidos, la infección por HIV se debe casi totalmente a HIV-1, aunque el HIV-2 también es preocupante. Es preciso investigar anticuerpos contra ambas cepas. También se requiere estudio de ácidos nucleicos para antígeno de HIV-1 y antígeno p24 de HIV-1. Además, se interroga a los donantes de sangre acerca de conductas que podrían exponerlos a alto riesgo de infección por HIV. No se ha identificado HIV-0 en donantes de sangre. El riesgo estimado de transmisión de HIV por transfusión es de 1:2,6 millones.

El citomegalovirus (CMV) puede transmitirse por los leucocitos de la sangre transfundida. No se transmite a través de plasma fresco congelado. Como el CMV no causa enfermedad en receptores inmunocompetentes, no se requiere investigación sistemática de anticuerpos en la sangre donada. Sin embargo, el CMV puede provocar enfermedad grave o fatal en pacientes inmunosuprimidos, que probablemente deben recibir hemoderivados CMV-negativos obtenidos de donantes con anticuerpos anti-CMV negativos o sangre desprovista de leucocitos por filtración.

El virus linfótropo de linfocitos T humano 1 (HTLV-1), que puede causar linfoma/leucemia de linfocitos T del adulto, mielopatía asociada con HTLV-1/paraparesia espástica tropical, indice una seroconversión postransfusional en algunos receptores. Se investigan anticuerpos contra HTLV-1 y HTLV-2 en toda la sangre donada. El riesgo estimado de resultados falsos negativos en las pruebas en sangre donada es de 1:641.000.

Nunca se ha informado que la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob se transmita por transfusión, pero la práctica actual impide la donación de una persona que haya recibido hormona de crecimiento de origen humano o un trasplante de duramadre o que tenga un familiar con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La nueva variante de esta enfermedad (leucoencefalopatía espongiforme bovina) no se ha transmitido por transfusión sanguínea. Sin embargo, puede retrasarse permanentemente la donación de personas que han pasado un período significativo en el Reino Unido y algunas otras partes de Europa (ver Algunas razones para la diferir o rechazar la donación de sangre).

El paludismo se transmite fácilmente a través de eritrocitos infectados. Muchos donantes no saben que tienen paludismo, que puede ser latente y transmisible durante 10-15 años. El almacenamiento no torna segura la sangre. Debe interrogarse a los futuros donantes sobre paludismo o si han estado en una región donde éste es prevalente. Se posterga la donación durante 3 años en caso de donantes con diagnóstico de paludismo o que sean inmigrantes, refugiados o ciudadanos de países con paludismo endémico, y se pospone la donación durante 1 año en los viajeros a países con paludismo endémico.

Rara vez, se ha transmitido babesiosis, enfermedad de Chagas y virus del Nilo Occidental por transfusión.