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Trastornos de coagulación causados por anticoagulantes circulantes

Por Joel L. Moake, MD, Professor of Medicine (Emeritus);Senior Research Scientist and Associate Director, Baylor College of Medicine;J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

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Por lo general, los anticoagulantes circulantes son autoanticuerpos que neutralizan factores de coagulación específicos in vivo (p. ej., un autoanticuerpo contra el factor VIII o el factor V) o que inhiben el fosfolípido unido a proteína in vitro. En ocasiones, este útimo tipo de autoanticuerpos causa hemorragia in vivo al unirse a la protrombina.

Deben sospecharse anticoagulantes circulantes en pacientes con hemorragia excesiva combinada con prolongación del TTP o del TP, que no se corrige cuando se repite la prueba con una mezcla 1:1 de plasma normal y plasma del paciente.

Los anticuerpos antifosfolípidos (ver síndrome de anticuerpos antifosfolípidos) suelen causar trombosis. Sin embargo, en un subgrupo de pacientes, los anticuerpos se unen a los complejos protrombina-fosfolípido e inducen hipoprotrombinemia y hemorragia.

ANTICOAGULANTES CONTRA EL Factor VIII

En el 15-35% de los pacientes con hemofilia A grave, aparecen isoanticuerpos contra el factor VIII como complicación de la exposición reiterada a moléculas de factor VIII normal durante el tratamiento de reemplazo (ver Hemofilia : Tratamiento). En ocasiones, pueden aparecer autoanticuerpos contra el factor VIII en pacientes sin hemofilia, p. ej., en puérperas como una manifestación de un trastorno autoinmunitario sistémico subyacente o de un trastorno transitorio de la regulación inmunitaria, o en pacientes adultos mayores sin evidencia franca de otros trastornos de base. Los pacientes con anticoagulantes contra el factor VIII pueden presentar hemorragia potencialmente fatal.

El plasma que contiene un anticuerpo contra el factor VIII tiene un TTP prolongado, que no se corrige cuando se agrega plasma normal u otra fuente de factor VIII en una mezcla 1:1 al plasma del paciente. Las pruebas se realizan inmediatamente después de la mezcla y se repiten después de la incubación.

El tratamiento con ciclofosfamida, corticosteroides o rituximab (anticuerpo monoclonal contra el CD20 sobre los linfocitos) puede suprimir la producción de autoanticuerpos en pacientes sin hemofilia. En puérperas, los autoanticuerpos pueden desaparecer espontáneamente. El tratamiento de la hemorragia aguda en pacientes con hemofilia que presentan isoanticuerpos o autoanticuerpos contra el factor VIII consiste en factor VII activado recombinante (ver Hemofilia : Tratamiento).