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Disfunción plaquetaria adquirida

Por David J. Kuter, MD, DPhil, Professor of Medicine;Director, Clinical Hematology, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital Cancer Center

Información:
para pacientes

La disfunción plaquetaria adquirida, que es frecuente, puede deberse a aspirina, otros AINE o trastornos sistémicos.

Las alteraciones adquiridas de la función plaquetaria son muy frecuentes. Las causas son

  • Fármacos

  • Trastornos sistémicos

  • Circulación extracorpórea

Se sospecha y diagnostica disfunción plaquetaria adquirida cuando se observa una prolongación aislada del sangrado y se han descartado otros posibles diagnósticos. No se requieren estudios de agregación plaquetaria.

Fármacos

La aspirina, otros AINE, y los inhibidores del receptor de ADP P2Y12 de las plaquetas (p. ej., clopidogrel, prasugrel, ticagrelor) pueden inducir disfunción plaquetaria. En ocasiones, este efecto es incidental (p. ej., cuando se utilizan los fármacos para aliviar el dolor y la inflamación) y, en ocasiones, terapéutico (p. ej., cuando se usa aspirina o inhibidores de P2Y12 para la prevención de accidente cerebrovascular o trombosis coronaria).

La aspirina y los AINE impiden la producción de tromoboxano A2 mediada por ciclooxigenasa. Este efecto puede persistir de 5 a 7 días. La aspirina aumenta levemente el sangrado en individuos sanos, pero puede aumentar mucho el sangrado en pacientes con disfunción plaquetaria de base o una alteración grave de la coagulación (p. ej., pacientes que reciben heparina, pacientes con hemofilia grave). El clopidogrel, el prasugrel y el ticagrelor pueden reducir notablemente la función plaquetaria y aumentar el sangrado.

Trastornos sistémicos

Numerosos trastornos (p. ej., mieloproliferativos y mielodisplásicos, uremia, macroglobulinemia, mieloma múltiple, cirrosis, LES [lupus eritematoso sistémico]) pueden alterar la función plaquetaria.

La uremia prolonga el sangrado por mecanismos desconocidos. Si se observa hemorragia, el sangrado puede ser reducido con diálisis intensiva, administración de crioprecipitado o infusión de desmopresina. Si es necesario, el aumento de la concentración hasta 10 g/dL por transfusión o administrando eritropoyetina también reduce el sangrado.

Circulación extracorpórea

Cuando la sangre circula a través de un oxigenador de bomba durante la circulación extracorpórea, las plaquetas pueden llegar a ser disfuncionales y prolongar el sangrado. El mecanismo parece ser la activación de la fibrinólisis en la superficie plaquetaria con la consiguiente pérdida del sitio de unión de la glucoproteína Ib/IX para el factor de Von Willebrand. Independientemente del recuento de plaquetas, los pacientes que sangran de manera excesiva después de la circulación extracorpórea a menudo son transfundidos con plaquetas. La administración de aprotinina (un inhibidor de proteasa) durante la circulación extracorpórea puede preservar la función plaquetaria y reducir la necesidad de transfusión.