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Trombocitopenia: otras causas

Por David J. Kuter, MD, DPhil, Professor of Medicine;Director, Clinical Hematology, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital Cancer Center

Información:
para pacientes

Puede haber destrucción plaquetaria por causas inmunitarias (infección viral, fármacos, trastornos del tejido conectivo o linfoproliferativos, transfusiones de sangre) o no inmunitarias (sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda). Las manifestaciones son petequias, púrpura y hemorragia mucosa. Los hallazgos de laboratorio dependen de la causa. La anamnesis puede ser lo único que sugiera el diagnóstico. El tratamiento consiste en corregir el trastorno de base.

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (ver Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (AHRF, ARDS)) pueden presentan trombocitopenia no inmunitaria, posiblemente secundaria al depósito de plaquetas en el lecho capilar pulmonar.

Transfusiones de sangre

La púrpura postransfusión causa destrucción plaquetaria inmunitaria indistinguible de la de la trombocitopenia inmunitaria (TPI—ver Tromboticopenia inmunitaria (TPI)), excepto por los antecedentes de transfusión de sangre en los 7-10 días precedentes. El paciente, en general de sexo femenino, carece de un antígeno plaquetario (PLA-1), presente en la mayoría de las personas. La transfusión de plaquetas PLA-1–positivas estimula la formación de anticuerpos anti–PLA-1, que (por un mecanismo desconocido) pueden reaccionar con las plaquetas PLA-1–negativas del paciente. Se produce trombocitopenia grave, cuya remisión demanda de 2 a 6 semanas. El tratamiento con inmunoglobulina IV (IGIV) suele tener éxito.

Tejido conectivo y trastornos linfoproliferativos

Los trastornos del tejido conectivo (p. ej., LES) o los trastornos linfoproliferativos (p. ej., linfoma) pueden causar trombocitopenia inmunitaria. Los corticosteroides y los tratamientos habituales para la TPI son eficaces; tratar el trastorno subyacente no siempre alarga la remisión.

Destrucción inmunitaria inducida por fármacos

Los fármacos de uso frecuente que en ocasiones inducen trombocitopenia son

  • Heparina

  • Quinina

  • Trimetoprim/sulfametoxazol

  • Inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (p. ej., abciximab, eptifibatida, tirofibán)

  • Hidroclorotiazida

  • Carbamazepina

  • Paracetamol

  • Clorpropamida

  • Ranitidina

  • Rifampicina

  • Vancomicina

En general, la trombocitopenia inducida por fármacos ocurre cuando un fármaco unido a la plaqueta crea un crea un antígeno nuevo y "extraño", que produce una reacción inmunitaria. Este trastorno es indistinguible de la PTI, excepto por los antecedentes de ingestión del fármaco. Al suspender la medicación, el recuento de plaquetas en general comienza a aumentar en el término de 1 a 2 días y se normaliza dentro de los 7 días. (Puede consultarse un cuadro de los fármacos que se ha comunicado causan trombocitopenia, junto con el análisis de la evidencia de una relación causal con la trombocitopenia, en Platelets on the Web [Plaquetas en la web]).

La trombocitopenia inducida por heparina se produce en hasta un 1% de los pacientes que recibieron heparina no fraccionada. La trombocitopenia inducida por heparina puede aparecer aun cuando se use heparina en muy baja dosis (p. ej., usada como lavado para mantener permeables las vías IV o arteriales). Por lo general, el mecanismo es inmunitario. Pocas veces ocurre una hemorragia, pero es más frecuente que las plaquetas se agrupen en grandes conglomerados que producen la obstrucción vascular con las consiguientes trombosis arteriales y venosas paradójicas, que pueden ser potencialmente fatales (p. ej., oclusión tromboembólica de arterias de los miembros, accidente cerebrovascular, IAM). Debe suspenderse la heparina en cualquier paciente que se vuelva trombocitopénico y desarrolle una nueva trombosis o cuyo recuento de plaquetas descienda en más del 50%. Todas las preparaciones de heparina deben detenerse de inmediato de manera preventiva, y se realizan pruebas para detectar anticuerpos contra la heparina unida al factor 4 plaquetario. La anticoagulación con anticoagulantes distintos de la heparina (p. ej., argatroban, bivalirudina, fondaparinux) es necesaria, al menos hasta la recuperación de las plaquetas. La heparina de bajo peso molecular es menos inmunogénica que la heparina no fraccionada, pero no se puede utilizar para anticoagular pacientes con trombocitopenia inducida por heparina porque la mayoría de los anticuerpos en este trastorno tienen una reacción cruzada con la heparina de bajo peso molecular. La lepirudina ya no está disponible. La warfarina no debería ser sustituida por heparina en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina y, si se requiere anticoagulación a largo plazo, debe iniciarse sólo después de que el recuento de plaquetas se ha recuperado.

Infecciones

La infección por HIV puede causar una trombocitopenia inmunitaria indistinguible de la TPI, salvo por la asociación con HIV. El recuento de plaquetas puede aumentar cuando se administran glucocorticoides. Sin embargo, los glucocorticoides a menudo no se administran a menos que el recuento plaquetario descienda < 20.000/μL, porque estos fármacos pueden deprimir aún más la función inmunitaria. Por lo general, el recuento de plaquetas aumenta después del tratamiento con fármacos antivirales.

La infección por hepatitis C se asocia generalmente con trombocitopenia. La infección activa puede crear una trombocitopenia que es indistinguible de la TPI con plaquetas < 10.000/µL. Los grados más leves de trombocitopenia (recuentos de plaquetas de 40.000 a 70.000/µL) pueden ser debidos a daños en el hígado que redujeron la producción de trombopoyetina, el factor de crecimiento hematopoyético que regula el crecimiento de los megacariocitos y la producción de plaquetas. La trombocitopenia inducida por la hepatitis-responde a los mismos tratamientos como lo hace la TPI (ver Tromboticopenia inmunitaria (TPI) : Tratamiento).

Otras infecciones, como las virosis sistémicas (p. ej., virus Epstein-Barr, citomegalovirus), infecciones por rickettsias (p. ej., fiebre manchada de las Montañas Rocosas) y la sepsis bacteriana a menudo se asocian con trombocitopenia.

Embarazo

En etapas gestacionales tardías, se observa trombocitopenia, en general asintomática, en alrededor del 5% de los embarazos normales (trombocitopenia gestacional); suele ser leve (son raros los recuentos de plaquetas < 70.000/μL), no requiere tratamiento y resuelve después del parto. Sin embargo, puede aparecer una trombocitopenia grave en embarazadas con preeclampsia y síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las pruebas de funcionalidad hepática y plaquetas bajas; ver Preeclampsia y eclampsia); en general debe inducirse el parto inmediatamente en estas mujeres, y considerar la transfusión de plaquetas si el recuento plaquetario es < 20.000/μL (o < 50.000/μL si se va a realizar una cesárea).

Sepsis

A menudo, la sepsis causa trombocitopenia no inmunitaria que guarda paralelo con la gravedad de la infección. La trombocitopenia reconoce múltiples causas: coagulación intravascular diseminada, formación de inmunocomplejos que pueden asociarse con plaquetas, activación del complemento, depósito de plaquetas en superficies endoteliales dañadas, daño de las glucoproteínas de la superficie plaquetaria y apoptosis plaquetaria.