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Generalidades de la alergia y la atopia

Por Peter J. Delves, PhD, University College London, London, UK

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Las enfermedades alérgicas y otros trastornos por hipersensibilidad se deben a reacciones inmunitarias exageradas o inapropiadas. Las reacciones inmunitarias inadecuadas incluyen todas aquellas que están erróneamente dirigidas contra los componentes intrínsecos del cuerpo, lo cual produce enfermedades autoinmunitarias ( ver Trastornos autoinmunitarios). Los trastornos alérgicos y atópicos implican respuesta inmunitarias exageradas a antígenos extraños.

Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad

Las reacciones de hipersensibilidad se dividen en 4 tipos por la clasificación de Gell y Coombs. Los trastornos por hipersensibilidad conllevan a menudo más de un tipo.

Tipo I

Las reacciones del tipo I (hipersensibilidad inmediata) están mediadas por la IgE. El antígeno se une a la IgE (que está ligada a su vez a los mastocitos tisulares y a los basófilos sanguíneos), lo que desencadena la liberación de mediadores preformados (p. ej., histamina, proteasas, factores quimiotácticos) y la síntesis de otros mediadores (p. ej., prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, citocinas). Estos mediadores causan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecreción de moco, espasmo del músculo liso e infiltración tisular por eosinófilos, linfocitos T helper del tipo 2 (TH2) y otras células inflamatorias.

Las reacciones del tipo I subyacen a los trastornos atópicos (incluidos el asma, la rinitis y las conjutivitis alérgicas), anafilaxia, algunos casos de angioedema, urticaria y alergia al látex y a algunos alimentos. Las reacciones de tipo I se desarrollan < 1 hora después de la exposición al antígeno.

Tipo II

Las reacciones de tipo II (hipersensibilidad citotóxica dependiente de anticuerpo) se producen cuando el anticuerpo se une a los antígenos de la superficie celular o a una molécula acoplada a una superficie celular. El complejo antígeno-anticuerpo activa a las células que participan en la citotoxidad mediada por célula dependiente de anticuerpo (pl. ej., células natural killer, eosinófilos, macrófagos), complemento, o ambos. .

Los trastornos en los que participan reacciones del tipo II son el rechazo agudo del injerto, las anemias hemolíticas con pruebas de Coombs positiva, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular (p. ej., síndrome de Goodpasture)

Tipo III

Las reacciones de tipo III (enfermedad por complejos inmunitarios) causan inflamación aguda en respuesta a inmunocomplejos antígeno-anticuerpo circulantes depositados en los vasos o en los tejidos. Estos complejos pueden activar el sistema del complemento o unirse a ciertas células inmunitarias y activarlas, lo que da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios. Las consecuencias de la formación de inmunocomplejos depende en parte de las proporciones relativas de antígeno-anticuerpo en el inmunocomplejo. Al principio hay un exceso de antígeno con complejos antígeno-anticuerpo pequeños, que no activan el complemento. Después, cuando los antígenos y los anticuerpos están más equilibrados, los inmunocomplejos son más grandes y tienden a depositarse en diferentes tejidos (p. ej., glomérulos, vasos sanguíneos), provocando reacciones sistémicas. Los isotipos de los cambios de anticuerpos inducidos, la glucosilación, el tamaño, y la carga de los componentes del complejo contribuyen a la respuesta clínica.

Los trastornos del tipo III son la enfermedad del suero, el LES, la AR, la vasculitis leucocitoclástica, la crioglobulinemia, la neumonitis por hipersensibilidad y varios tipos de glomerulonefritis. Las reacciones tipo III se desarrollan entre 4 y 10 días después de la exposición al antígeno y, si la exposición al antígeno continúa, pueden llegar a ser crónicas.

Tipo IV

Las reacciones de tipo IV (hipersensibilidad retardada) están mediadas por células T.

Las células sensibilizadas tras el contacto con un Ag específico, se activan al volver a ser expuestas al Ag; dañan el tejido a través de efectos tóxicos directos o mediante la liberación de citocinas, lo que activa a los esosinófilos, los monocitos y macrófagos, los neutrófilos o las células natural killer.

Los trastornos en los que participan reacciones del tipo IV son la dermatitis de contacto (p. ej., hiedra venenosa), la neumonitis por hipersensibilidad, el rechazo de aloinjertos, la respuesta inmunitaria a la tuberculosis y muchas formas de hipersensibilidad a los fármacos.

Trastornos atópicos y alérgicos

Las reacciones de hipersensibilidad de tipo I (ver Generalidades de la alergia y la atopia : Tipo I) subyacen a todos los trastornos atópicos y a muchos trastornos alérgicos. Los términos atopia y alergia se usan a menudo de forma intercambiable, pero son diferentes:

  • Atopia es una respuesta inmunitaria exagerada mediada por la IgE; todos los trastornos atópicos son enfermedades por hipersensibilidad del tipo I.

  • Alergia es cualquier respuesta inmunitaria exagerada a un antígeno extraño, sea cual fuere su mecanismo.

De este modo, todos los trastornos atópicos se consideran alérgicos, pero muchos trastornos alérgicos (p. ej. la neumonitis por hipersensibilidad) no son atópicos. Los trastornos alérgicos son los más frecuentes entre las personas.

Los trastornos atópicos afectan sobre todo a la nariz, los ojos, la piel y los pulmones. Estos trastornos son la dermatitis atópica extrínseca, la urticaria inmunologica (ver Urticaria), y el angioedema inmunológico, la alergia aguda al látex (ver Hipersensibilidad al látex), los trastornos pulmonares alérgicos (p. ej., algunos casos de asma, componentes mediados por IgE de la aspergilosis broncopulmonar alérgica, rinitis alérgica) y las reacciones alérgicas a picaduras.

Etiología

Factores genéticos complejos, ambientales y específicos del lugar contribuyen al desarrollo de las alergias.

Los factores genéticos pueden estar involucrados, como lo señala la herencia familiar de la enfermedad, la asociación entre la atopia y locus de HLA específicos y los polimorfismos de genes de la cadena β del receptor de afinidad alta de la IgE, IL-4, CD14, la dipeptidil-peptidasa 10 (DPP10) y una desintegrina y el dominio 33 metaloproteasa (ADAM33).

Los factores ambientales interactúan con los genéticos manteniendo las respuestas inmunitarias del linfocito (TH2). Las células TH2 activan los eosinófilos, promueven la producción de IgEe inducen reacciones alérgicas. La exposición temprana del niño a infecciones bacterianas y virales y a endotoxinas (p. ej., lipopolisacáridos) cambia las respuestas del linfocito TH2 virgen al linfocito (TH1), que suprime los linfocitos TH2 y así desalienta las respuestas alérgicas. Tal vez también estén involucrados linfocitos T reguladores (CD4+CD25+Foxp3+; Treg), que son capaces de suprimir las respuestas del linfocito TH2 y de las células dendríticas secretoras de IL-12 (que conducen las respuestas del linfocito TH1). Pero las tendencias en los países desarrollados a tener familias con menos niños, los ambientes interiores más limpios y el uso temprano de antibióticos pueden limitar la exposición a los agentes infecciosos que producen una respuesta predominantemente de linfocito TH1 en los niños; estas tendencias podrían explicar el aumento de la prevalencia de algunos trastornos alérgicos. Otros factores que se cree contribuyen al desarrollo de la alergia son la exposición continua al alérgeno y la sensibilización, la dieta y los contaminantes ambientales.

Los factores específicos del lugar son las moléculas de adhesión en el epitelio bronquial y la piel y las moléculas en el tubo digestivo que dirigen a los linfocitos TH2 hacia los tejidos diana.

Alérgenos

Por definición, un alérgeno induce respuestas inmunitarias tipo I mediadas por IgE y tipo IV mediada por linfocitos TH2. Los desencadenanes alérgicos son casi siempre proteínas de bajo peso molecular, muchas de las cuales pueden adherirse a partículas aerotransportadas.

Los alérgenos más frecuentes responsables de las reacciones alérgicas agudas y crónicas son

  • Polvo doméstico

  • Heces de los ácaros

  • Epitelio de los animales

  • Pólenes (árboles, gramíneas y malezas)

  • Hongos

Fisiopatología

Cuando el alérgeno se une a la IgE de los mastocitos y basófilos, se libera histamina de los gránulos intracelulares de los mastocitos. Los mastocitos se encuentran ampliamente distribuidos, pero se concentran más en la piel, los pulmones y la mucosa digestiva; la histamina facilita la inflaamación y es el principal mediador de la atopia clínica. La rotura física del tejido y varias sustancias químicas (p. ej., irritantes tisulares, opiáceos, sustancias activas en la superficie) pueden provocar la liberación directa de histamina, independientemente de la IgE.

La histamina causa lo siguiente:

  • Vasodilatación local (y causa eritema)

  • Aumento de la permeabilidad capilar y edema (produce un habón)

  • Vasodilatación de las arteriolas circundantes mediada por mecanismos reflejos neuronales (que causan enrojecimiento–el eritema en torno a una roncha)

  • Estimulación de los nervios sensitivos (causa prurito)

  • Contracción del músculo liso en las vías respiratorias (broncoconstricción) y en el tubo digestivo (aumento de la motilidad intestinal)

  • Aumento de la secreción nasal, salival y bronquial

Cuando se libera a nivel sistémico, la histamina es un potente dilatador arteriolar y puede dar lugar a una acumulación periférica extensa e hipotensión; la vasodilatación cerebral puede intervenir en la cefalea vascular. La histamina aumenta la permeabilidad capilar; la pérdida resultante de plasma y proteínas plasmáticas desde el espacio vascular puede empeorar el shock circulatorio. Desencadena una oleada de catecolaminas compensadoras de las células cromafines suprarrenales.

Signos y síntomas

Los síntomas frecuentes son

  • Rinorrea, estornudos y congestión nasal (vías aéreas superiores)

  • Sibilancias y disnea (vías aéreas inferiores)

  • Prurito (ojos, nariz, piel)

Los signos pueden incluir edema de los cornetes nasales, dolor sinusal a la palpación, sibilancias, hiperemia y edema conjuntivales, urticaria, angioedema y liquenificación cutánea. El estridor, las sibilancias y la hipotensión son signos graves de anafilaxia (ver Anafilaxia).

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • A veces hemograma completo y en ocasiones concentraciones séricas de IgE (pruebas inespecíficas)

  • Con frecuencia pruebas cutáneas y búsqueda de IgE sérico contra el alérgeno (pruebas específicas)

  • Rara vez, pruebas de provocación

Una revisión exhaustiva de la anamnesis es más fiable que las pruebas. La anamnesis debe incluir

  • Preguntas acerca de la frecuencia y la duración de las crisis y los cambios a través del tiempo

  • Factores desencadenantes si pueden ser identificables

  • Relación con lugares y estaciones (p. ej., predeciblemente se produce durante las estaciones de polen, después de la exposición a animales, heno, polvo durante la ejercitación o en sitios particulares)

  • Antecedentes familiares de síntomas similares o a trastornos atópicos

  • Respuestas a tratamiento intentados

La edad de inicio puede ser importante en el asma debido a que el asma infantilprobablemente sea atópico y el que comienza después de los 30 años no. Los trabajadores de la salud pueden no ser conscientes de que la exposición a los productos de látex puede ser la causa de su reacción alérgica.

Pruebas inespecíficas

Ciertas pruebas pueden señalar, pero no confirmar, un origen alérgico de los síntomas.

El hemograma completo puede realizarse para detectar la eosinofilia si los pacientes no están tomando corticosteroides, que reducen el recuento de eosinófilos. Sin embargo, el hemograma completo tiene un valor limitado porque a pesar de que los eosinófilos pueden aumentar en la atopia o en otras condiciones (p. ej., hipersensibilidad a fármacos, cáncer, algunos trastornos autoinmunitarios, infección parasitaria), un recuento normal de eosinófilos no excluye la alergia. Los leucocitos suelen estar en un número normal. La anemia y la trombocitosis no son típicos de las respuestas alérgicas y deben llevar a la consideración de un trastorno inflamatorio sistémico.

Pueden estudiarse las secreciones conjuntivales o nasales o el esputo en busca de leucocitos; la observación de cualquier número de eosinófilos sugiere la probabilidad de una inflamación mediada por TH2.

Las concentraciones séricas de IgE están elevadas en los trastornos atópicos, pero son de poca ayuda para el diagnóstico porque también están elevadas en las infecciones parasitarias, la mononucleosis infecciosa, los trastornos autoinmunitarios, las reacciones a los fármacos, las inmunodeficiencias (síndrome de la hipergammaglobulinemia E—ver Síndrome de hipergammaglobulinemia E—y el síndrome de Wiskott-Aldrich—ver Síndrome de Wiskott-Aldrich) y en algunas formas de mieloma múltiple. Las concentraciones de IgE son probablemente más útiles para seguir la respuesta al tratamiento en la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ver Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA)).

Pruebas específicas

Las pruebas cutáneas usan concentraciones estandarizadas de antígeno introducidas directamente en la piel y están indicadas cuando una anamnesis detallada y un examen físico exhaustivo no identifican la causa y los factores desencadenantes para los síntomas persistentes o graves. Las pruebas cutáneas tienen valores predictivos positivos más altos para el diagnóstico de la rinitis y la conjuntivitis alérgica que para el del asma alérgico o la alergia a los alimentos; el valor predictivo negativo para la alergia a los alimentos es alto. Los antígenos más usados son los de los pólenes (árboles, gramíneas y malezas), los hongos, los ácaros del polvo doméstico, los epitelios de animales y los sueros, venenos de insectos, alimentos y antibióticos betalactámicos. Los antígenos incluidos dependen de la anamnesis y la prevalencia geográfica.

Pueden utilizarse 2 técnicas cutáneas

  • Percutánea

  • Intradérmica

La técnica percutánea puede detectar las alergias más comunes. La prueba intradérmica es más sensible pero menos específica; puede usarse para evaluar la sensibilidad a los alérgenos cuando los resultados de la prueba percutánea son negativos o dudosos.

Para la prueba percutánea, se coloca una gota de extracto de antígeno sobre la piel y después se levanta y pincha o punza a través del extracto con la punta de una aguja de calibre 27 mantenida a un ángulo de 20° o con un dispositivo comercial.

Para la prueba intradérmica se inyecta la cantidad de extracto necesaria para producir una ampolla de 1 o 2 mm (unos 0,02 mL) con una jering de 0,5 o 1 mL y una aguja de bisel corto del calibre 27.

Las pruebas intradérmicas y percutáneas deben incluir el diluyente solo como control negativo y la histamina (10 mg/mL para las pruebas percutáneas, 0,01 mL de una solución al 1:1.000 para las pruebas intradérmicas) como control positivo. En los pacientes que han sufrido una reacción generalizada reciente (< 1 año) al antígeno de prueba, la prueba comienza con el reactivo estándar diluido 100 veces, después 10 veces y finalmente con la concentración estándar. Una prueba se considera positiva si aparece una reacción de habón y eritema y el diámetro del habón es 3 a 5 mm mayor que el del control negativo tras 15 a 20 min. Aparecen falsos positivos en el dermografismo (una reacción de habón y eritema provocada por el frotado o raspado de la piel). Los falsos negativos aparecen cuando los extractos alergénicos se almacenan inadecuadamente o caducan. Los fármacos incluyen antihistamínicos de venta libre y recetados, antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoamina oxidasa. Algunos médicos sugieren que la prueba debe evitarse en pacientes que toman betabloqueantes ya que estos pacientes son más propensos a tener factores de riesgo para el desarrollo de reacciones graves. Estos factores de riesgo tienden a predecir la reserva cardiopulmonar limitada y son la enfermedad arterial coronaria, las arritmias, y la edad avanzada. Además, los betabloqueantes pueden interferir con el tratamiento de reacciones graves al bloquear la respuesta a los agonistas β-adrenérgicos como la adrenalina.

Pruebas de IgE sérica específica de alérgeno utilizan un anticuerpo anti-IgE marcado con enzima para detectar la unión de IgE sérica a un alérgeno conocido. Ellos se hacen cuando la prueba cutánea podría ser ineficaz o riesgosa, por ejemplo, cuando los medicamentos que interfieren con los resultados de las pruebas no se pueden suspender temporalmente antes de la prueba o cuando un trastorno de la piel como eczema o psoriasis dificulta la evaluación de la piel. Para las pruebas de IgE sérica específica contra el alérgeno, este último se inmoviliza sobre una superficie sintética. A continuación se añade un sustrato para la enzima; el sustrato permite la detección quimioluminiscente o fluorescente colorimétrica de la unión. Las pruebas de IgE específica contra el alérgeno han reemplazado a las pruebas radioalergosorbentes (RAST), que utilizan anticuerpo anti-IgE marcado con 125I. Aunque las pruebas de IgE sérica específicas contra el alérgeno no son radiactivas, a veces todavía se denomina RAST.

La prueba de provocación consiste en la exposición directa de las mucosas al alérgeno y están indicadas para pacientes en los que hay que demostrar sus reacciones (p. ej., para reclamos laborales o por incapacidad) y a veces para el diagnóstico de la alergia a los alimentos. Por ejemplo, se les puede pedir a los pacientes que se ejerciten para diagnosticar el asma inducido por el ejercicio, o se puede colocar un cubo de hielo en la piel durante 4 min para diagnosticar la urticaria inducida por el frío.

Las pruebas oculares no tienen ninguna ventaja sobre las cutáneas y rara vez se usan.

La provocación nasal y bronquial se usa a veces cuando no está clara la importancia clínica de una prueba cutánea positiva o cuando no se dispone de extractos antigénicos (p. ej., en el asma laboral).

Tratamiento

  • Eliminación o evitación de los desencadenantes de la alergia

  • Antihistamínicos H1

  • Estabilizadores de los mastocitos

  • Antiinflamatorios corticoides y los inhibidores de los leucotrienos

  • Inmunoterapia (desensibilización)

Control ambiental

Eliminar o evitar los desencadenantes de la alergia constituye el principal tratamiento, y también la principal estrategia de prevención (ver Trastornos atópicos y alérgicos : Prevención)

Antihistamínicos H 1

Los antihistamínicos bloquean los receptores; no afectan la producción ni la metabolización de la histamina. Los antihistamínicos H1 son la piedra angular del tratamiento de los trastornos alérgicos. Los antihistamínicos H2 se usan sobre todo para la supresión del ácido gástrico y tienen una utilidad limitada en las reacciones alérgicas; pueden estar indicados como terapia auxiliar en ciertos trastornos atópicos, en especial en la urticaria crónica. .

Los antihistamínicos H1 (ver Antihistamínicos H1 por vía oral) alivian los síntomas de varios trastornos atópicos y alérgicos (p. ej., fiebre del heno o rinitis alérgica estacional, conjuntivitis, urticaria, otras dermatosis, reacciones menores a las transfusiones de sangre incompatible); son menos eficaces para la broncoconstricción alérgica y la vasodilatación sistémica. El inicio de la acción en general es a los 15 o 30 min de la administración, y el efecto pico se ve a la 1 h; la duración de la acción es en general de 3 a 6 h. Los productos que contienen un antihistamínico H1 y un simpaticomimético (p. ej., seudoefedrina) se pueden adquirir con facilidad como fármacos de venta libre para su uso en adultos y niños ≥ 12 años. Estos productos son particularmente útiles cuando se necesita tanto de un antihistamínico como de un descongestivo nasal; sin embargo, a veces están contraindicados (p. ej., si los pacientes están tomando un IMAO).

Los antihistamícos H1 orales se clasifican en sedantes o no sedantes (es mejor considerarlos menos sedantes). Los antihistamínicos sedantes pueden conseguirse fácilmente sin receta. Todos tienen propiedades sedantes y anticolinérgicas significativas; plantean problemas particulares para los ancianos y los pacientes con glaucoma, hiperplasia prostática benigna, estreñimiento, hipotensión ortostática, delirio o demencia. Se prefieren los antihistamínicos no sedantes (no anticolinérgicos), excepto cuando los efectos sedantes pueden ser terapéuticos (p. ej., para el alivio nocturno de la alergia o el tratamiento a corto plazo del insomnio en los adultos o de las náuseas en los pacientes más jóvenes). Los efectos anticolinérgicos también pueden justificar en parte el uso de los antihistamínicos sedantes para el alivio de la rinorrea en las infecciones respiratorias altas.

Las soluciones antihistamínicas pueden ser intranasales (acelastina u olopatadina para tratar la rinitis) u oculares (acelastina, emedastina, ketotifeno, levocabastina, olopatadina o pemirolast para tratar la conjutivitis). Se encuentra disponible la difenhidramina tópica pero no debe usarse; su eficacia no está demostrada, puede producirse una sensibilización al fármaco (es decir, alergia) y aparecer efectos tóxicos anticolinérgicos en niños pequeños que toman a la vez antihistamínicos H1.

Antihistamínicos H1 por vía oral

Fármaco

Dosis habitual en adulto

Dosis pediátrica habitual

Preparados disponibles

Sedantes

Bromfeniramina

4 mg cada 4–6 h

o 8 mg cada 8–12 h

< 2 años: contraindicado

2–6 años: 0,125 mg/kg cada 6 h (dosis máxima 6–8 mg/día)

6–11 años: 2–4 mg cada 6–8 h (dosis máxima 12–16 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Comprimidos 4, 8 y 12mg

Elixir 2 mg/5 mL

Comprimido 8 y 12mg (liberación retardada)

Clorfeniramina

2–4 mg cada 4–6 h

< 2 años: contraindicado

2–6 años: no recomendado

6–11 años: 2 mg cada 4–6 h (dosis máxima 12 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Comprimidos masticables 2 mg

Comprimidos 4, 8 y 12mg

Jarabe 2 mg/5 mL

Comprimidos o cápsulas 8 y 12 mg (liberación pautada)

Clemastina

1,34 mg 2 veces al día a 2,68 mg 3 veces al día

< 6 años: contraindicado‡

6–11 años: 0,67-1,34 mg cada 12 hs (dosis máxima 4,02 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 1,34 y 2,68 mg

Jarabe 0,67 mg/5 mL

Ciproheptadina

4 mg 3 o 4 veces al día (máximo 0,5 mg/kg/día)

< 2 años: contraindicado

2–6 años: 2 mg 2 o 3 veces al día (máximo 12 mg/día)

7–14 años: 4 mg 2 o 3 veces al día (máximo 16 mg/día)

Comprimidos 4 mg

Jarabe 2 mg/5 mL

Dexclorfeniramina

2 mg cada 4–6 h

< 2 años: contraindicado

2–5 años: 0,5 mg cada 4–6 h (dosis máxima 3 mg/día)

6–11 años: 1 mg cada 4–6 h (dosis máxima 6 mg/día)

12 años: dosis de adulto

Comprimido 2 mg

Jarabe 2 mg/5 mL

Comprimidos 4 y 6 mg (de liberación prolongada)

Difenhidramina

25–50 mg cada 4–6 h

< 2 años: contraindicado

2–11 años: 1,25 mg/kg cada 6 h (dosis máxima 300 mg/día)

12 años: dosis de adulto

25 y 50 mg cápsulas o tabletas

12,5 mg/mL jarabe

12,5 mg/5 mL elixir

Hidroxizina

25–50 mg 3 o 4 veces al día

< 2 años: no recomendada

2–11 años: 0,7 mg/kg 3 veces al día

12 años: dosis de adulto

Cápsulas 25, 50 y 100 mg

Comprimidos de 10, 25, 50 y 100-mg

Jarabe 10 mg/5 mL

Suspensión oral 25 mg/5 mL

Prometazina

12,5–25 mg 2 veces al día

< 2 años: contraindicado

2 años: 6,25–12,5 mg 2 o 3 vceces al día

Comprimidos de 12,5, 25 y 50 mg

Jarabe 6,25 mg/5 mL y 25 mg/5 mL

No sedantes

Acrivastina/seudoefedrina

8/60 mg 2 o 3 veces al día

< 12 años: no recomendado

12 años: dosis de adulto

Cápsulas de 8 mg acrivastina más 60 mg de seudoefedrina

Cetirizina

5–10 mg 1 vez al día

6–11 meses: 2,5 mg 1 vez al día

12–23 meses: 2,5 mg 2 veces al día

2–5 años: 5 mg 1 vez al día

6 años: dosis de adultos

Comprimidos 5 y 10 mg

Jarabe 1 mg/mL

Desloratadina

5 mg 1 vez al día

6–11 meses: 1 mg/día

1–5 años: 1,25 mg/día

6–11 años: 2,5 mg 1 vez al día

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 5 mg

Jarabe 0,5 mg/mL

Fexofenadina

60 mg 2 veces al día o 180 mg 1 vez al día

6–23 meses: 15 mg 2 veces al día

2–11 años: 30 mg 2 veces al día

12 años: dosis de adulto

Comprimido 30, 60 y 180 mg

Suspensión oral 6 mg/mL

Levocetiricina

5 mg 1 vez al día

< 6 años: contraindicado

6–11 años: 2,5 mg 1 vez al día

12 años: dosis de adulto

Comprimidos de 5 mg

Suspensión oral 0,5 mg/mL

Loratadina

10 mg 1 vez al día

2–5 años: 5 mg 1 vez al día

6 años: dosis de adultos

Comprimido 10 mg

Jarabe 1 mg/mL

Mizolastina

10 mg 1 vez al día

< 12 años: no recomendado

12 años: dosis de adulto

Comprimido 10 mg

*Todos los antihistamínicos sedantes tienen propiedades potentes. En general, no deben usarse en ancianos ni en pacientes con glaucoma, hiperplasia prostática benigna, constipaciíon, delirio, demencia ni hipotensión ortostática. Estos fármacos suelen provocar sequedad bucal, visión borrosa, retención urinaria, estreñimiento e hipotensión ortostática.

La frecuencia de dosificación en niños no debe aumentarse.

No autorizado en niños < 6 años, pero se ha usado con seguridad en una dosis de 0,05 mg/kg/día (dosis máxima de 1 mg/día) en este grupo etario.

Estabilizadores de los mastocitos

Estos fármacos bloquean la liberación de mediadores de los mastocitos; se usan cuando otros fármacos (p. ej., antihistamínicos, corticoides tópicos) son ineficaces o no se toleran bien. Estos medicamentos se pueden administrar por vía oral (cromoglicato), intranasal (p. ej., acelastina, cromoglicato), u ocular (p. ej., acelastina, cromoglicato, lodoxamide, ketotifeno, nedocromil, olopatadina, pemirolast). Varios fármacos oculares y nasales tienen doble efecto: estabilizadores de mastocitos/antihistamínicos (véase sección previa).

Fármacos antiinflamatorios

Los corticoides pueden administrarse por vía intranasal ( ver Corticoides y estabilizadores del mastocito por vía nasal) u oral. Los corticoides orales están indicados en los trastornos alérgicos que son graves pero autolimitados y no se tratan fácilmente con corticosteroides tópicos (exacerbaciones de asma aguda, dermatitis de contacto diseminada grave) y en los trastornos refractarios a otras medidas. Los corticosteroides oculares se utilizan solo cuando un oftalmólogo está involucrado porque la infección es un riesgo. Los AINE no son útiles, a excepción del ketorolac para la conjuntivitis alérgica.

Corticoides y estabilizadores del mastocito por vía nasal

Fármaco

Dosis por descargas de inhalador

Dosis inicial (en descargas de inhalador por orificio nasal)

Descargas de inhalador o dosis por envase

Corticoides nasales inhalados

Beclometasona

42 mcg

6–12 años: 1 descarga 2 veces al día

> 12 años: 1 descarga 2 o 4 veces al día

200

Budesonida

32 mcg

6 años: 1 descarga 1 vez al día

200

Flunisolida

29 mcg

6–14 años: 1 descarga 3 veces al día o 2 descargas 2 veces al día

Adultos: 2 descargas 2 veces al día

125

Fluticasona

50 mcg

4–12 años: 1 descarga 1 vez al día

> 12 años: 2 descargas 1 vez al día

120

Mometasona

50 mcg

2–11 años: 1 descarga 1 vez al día

≥ 12 años: 2 descargas 1 vez al día

120

Triamcinolona

55 mcg

> 6–12 años: 1 descarga 1 vez al día

> 12 años: 2 descargas 1 vez al día

100

Estabilizadores de los mastocitos

Azelastina

137 mcg

5–11 años: 1 descarga 2 veces al día

> 12 años: 2 descargas 2 veces al día

200

Cromolina

5,2 mg

6 años: 1 descarga 3 o 4 veces al día

200

Olopatadina

665 mcg

6–11 años: 1 descarga 1 vez al día

> 12 años: 2 descargas 2 veces al día

240

Los modificadores del leucotrieno están indicados en el tratamiento del asma persistente leve (ver Farmacoterapia) y la rinitis alérgica estacional.

Los anticuerpos anti-IgE (omalizumab) están indicados en el asma persistente moderada o grave refractaria al tratamiento estándar (ver Farmacoterapia). Algunas evidencias sugieren que el omalizumab es eficaz tanto como tratamiento para la urticaria crónica refractaria cono para la terapia antihistamínica.

Inmunoterapia

La exposición al alérgeno en dosis gradualmente crecientes (hiposensiblización o desensibilización) a través de la inyección o en dosis altas por vía sublingual puede inducir la tolerancia y está indicada cuando la exposición al alérgeno no puede evitarse y el tratamiento farmacológico es inadecuado. El mecanismo es desconocido, pero pueden intervenir la inducción de anticuerpos IgG, que compiten con la IgE por el alérgeno o bloquean la IgE impidiendo su unión a los receptores para la IgE del mastocito, la inducción de interferón-γ, IL-12 y citocinas secretadas por los linfocitos TH1 o la induccion de linfocitos T reguladores.

Para obtener un efecto completo, las inyecciones deben administrarse con una periodicidad mensual. La dosis suele empezar en 0,1 a 1,0 unidades biológicamente activas (BAU), dependiendo de la sensibilidad inicial, y se aumenta en intervalos semanales o bisemanales en 2 veces en cada inyección hasta alcanzar una dosis máxima tolerada (p. ej., la dosis que comienza a provocar efectos adversos moderados); debe observarse a los pacientes durante unos 30 min durante la fase de incremento de la dosis porque puede aparecer una anafilaxia tras la inyección. La dosis máxima tolerada debe administrarse cada 4 a 6 semanas a lo largo de un año; la terapia anual es mejor que el tratamiento preestacional o coestacional incluso en la alergia estacional.

Los alérgenos usados son los que habitualmente no pueden evitarse: pólenes, ácaros del polvo doméstico, hongos y venenos de los insectos que pican. Los venenos de los insectos se estandarizan por el peso; una dosis típica inicial es de 0,01 mcg, y la dosis de mantenimiento habitual es de 100 a 200 mcg. La desensibilización con epitelios de animales suele limitarse a pacientes que no pueden evitar la exposición (p. ej., veterinarios, técnicos de laboratorio), pero hay pocas pruebas de que sea útil. La desensibilización de los alérgenos alimentarios está en estudio. Puede realizarse una desensibilización para la penicilina y ciertos otros fármacos y para los sueros heterólogos (xenógenos) (ver Hipersensibilidad a los fármacos : Desensibilización).

Los efectos adversos en general se relacionan con las sobredosis, a veces por inyecciones IM o IV inadvertidas de una dosis que es demasiado alta, y van desde tos leve o estornudos hasta la urticaria generalizada, el asma grave, el shock anafiláctico y, rara vez, la muerte. Los efectos adversos pueden evitarse de las siguientes maneras:

  • Aumentando la dosis con pequeños incrementos

  • Repitiendo o disminuyendo la dosis si la reacción local a la inyección anterior es grande ( 2,5 cm en diámetro)

  • Reduciendo la dosis cuando se usa un extracto fresco.

Se recomienda reducir la dosis de extracto de polen durante la estación de polinización. Siempre debe haber disponibles adrenalina, O2y un equipo de resucitación para el tratamiento de anafilaxia.

Prevención

Los desencadenantes alérgicos deben evitarse o eliminarse. Las estrategias incluyen:

  • Uso de almohadas de fibras sintéticas y fundas de colchón impermeables

  • El lavado frecuente de sábanas, fundas de almohadas y mantas en agua caliente

  • Remoción de muebles tapizados, juguetes blandos, y alfombras.

  • Exterminio de cucarachas para eliminar la exposición

  • Usar deshumidificadores en sótanos y otras habitaciones húmedas y mal aireadas

  • Tratamiento del hogar con vapor

  • Usar filtros de partículas de alta eficiencia (HEPA)

  • Evitar alimentos desencadenantes

  • Limitar el acceso de las mascotas a ciertos cuartos o mantenerlos fuera de la casa.

  • Limpieza de la casa más frecuente

Siempre que sea posible, deben evitarse o controlarse los desencadenantes no alérgicos adjuntos (p. ej., humo de cigarrillo, olores fuertes, gases irritantes, aire contaminado, temperaturas frías, humedad alta).

Conceptos clave

  • Las reacciones atópicas (comúnmente causadas por heces de ácaros, caspa de animales, polen o moho) son reacciones alérgicas mediadas por IgE que desencadenan la liberación de histamina.

  • Realice una anamnesis completa, incluyendo una descripción detallada de los síntomas y los posibles factores desencadenantes, porque es más fiable que las pruebas.

  • Cuando la anamnesis y el examen no identifican la causa, pruebas cutáneas o una prueba en suero de IgE específica contra el alérgeno puede ayudar a identificar el alérgeno.

  • Eliminar o evitar el alérgeno es clave para el tratamiento y la prevención; para aliviar los síntomas, use antihistamínicos H1, corticosteroides tópicos, y/o estabilizadores de los mastocitos.

  • Si el alérgeno no se puede evitar y otros tratamientos son ineficaces, puede ser necesaria la inmunoterapia.

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