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Embolia gaseosa arterial

(Embolia gaseosa)

Por Alfred A. Bove, MD, PhD, Chief of Cardiology, Cardiology Section, Temple University School of Medicine

Información:
para pacientes

La embolia gaseosa arterial es un episodio potencialmente catastrófico que se produce cuando entran burbujas de gas en las arterias o se forman dentro de ellas y ocluyen el flujo sanguíneo, lo que produce isquemia orgánica. La embolia gaseosa arterial puede provocar una lesión del SNC con rápida pérdida de conciencia u otras manifestaciones del SNC; también puede afectar otros órganos. El diagnóstico es clínico y puede corroborarse con estudios por la imagen. El tratamiento es la recompresión inmediata.

Puede producirse la entrada de émbolos gaseosos en la circulación arterial de las siguientes formas:

  • Desde alvéolos rotos después de un barotraumatismo pulmonar

  • Desde la propia circulación arterial en la enfermedad por descompresión grave

  • A través de la migración desde la circulacion venosa (embolia gaseosa venosa) a través de un cortocircuito derecha-izquierda (agujero oval permeable, comunicación interauricular) o porque superen la capacidad de filtro de los pulmones

Incluso una embolia gaseosa venosa asintomática puede causar manifestaciones graves (p. ej., accidente cerebrovascular) en presencia de cortocircuito derecha-izquierda. La embolia gaseosa venosa que no entra en la circulación arterial es menos grave.

Aunque la embolia cerebral es considerada la manifestación más grave, la embolia gaseosa arterial puede causar isquemia significativa en otros órganos (p. ej., columna vertebral, corazón, piel, riñones, bazo, aparato digestivo).

Signos y síntomas

Los síntomas se producen dentro de los primeros minutos después de subir a la superficie y pueden incluir alteración del estado mental, hemiparesia, defectos motores o sensitivos focales, convulsiones, pérdida de la conciencia, apnea y shock; puede producirse la muerte. También puede haber signos de barotraumatismo pulmonar (ver Barotraumatismo pulmonar) o de enfermedad por descompresión de tipo II (ver Signos y síntomas).

Otros síntomas pueden deberse a la embolia gaseosa arterial en:

  • Arterias coronarias (p. ej., arritmias, infarto de miocardio, paro cardíaco)

  • Piel (p. ej., aspecto cianótico de la piel, palidez focal de la lengua)

  • Riñones (p. ej., hematuria, proteinuria, insuficiencia renal)

Perlas y errores

  • Se debe asumir que cualquier buceador inconsciente tiene una embolia gaseosa y se lo debe recomprimir de inmediato.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • A veces, confirmación por imagen

El diagnóstico es principalmente clínico. Un alto nivel de sospecha es necesario si un buceador pierde la conciencia durante un ascenso o inmediatamente después de éste. Es difícil confirmar el diagnóstico, porque el aire puede reabsorberse de la arteria afectada antes de la realización del estudio. Sin embargo, las técnicas por la imagen que pueden corroborar el diagnóstico (cada una limitada por su sensibilidad) incluyen:

  • Ecocardiografía (que muestra aire en los ventrículos)

  • Gammagrafía de ventilación-perfusión (que muestra resultados compatibles con embolia pulmonar)

  • TC de tórax (que muestra lesiones locales pulmonares y hemorragias)

  • TC de cráneo (que muestra gas intravascular y edema difuso)

A veces, la enfermedad por descompresión es similar (véase Comparación de la embolia gaseosa y la enfermedad por descompresión para una comparación de sus características).

Comparación de la embolia gaseosa y la enfermedad por descompresión

Característica

Embolia gaseosa

Enfermedad por descompresión

Signos y síntomas

Común: inconciencia, a menudo con convulsiones (debe asumirse que cualquier buceador inconsciente tiene una embolia gaseosa y se lo debe recomprimir de inmediato )

Menos común: manifestaciones cerebrales leves, signos de barotraumatismo pulmonar (p. ej., enfisemas mediastínicos o subcutáneos, neumotórax)

Extremadamente variable—dolores osteoarticulares (la mayoría de las veces, dolor en una articulación cerca de una), manifestaciones neurológicas de casi cualquier tipo y grado y asfixia (dificultad respiratoria, seguida de colapso circulatorio, que es una emergencia extrema), de manera aislada o con otros síntomas

Inicio

Inicio súbito durante el ascenso a la superficie o después de éste

Inicio gradual o súbito con desarrollo 1 h después de volver a la superficie en alrededor del 50%; inicio hasta 24 horas después de las inmersiones* de > 10 m (> 33 pies) o de exposiciones hiperbáricas > 2 atm abs

Causa inmediata

Habitual: apnea u obstrucción de las vías aéreas durante el ascenso, incluso desde poco metros de profundidad, o descompresión desde una presión elevada

Habitual: buceo o exposición hiperbárica más allá de los límites de no descompresión o sin las paradas adecuadas para la descompresión

Ocasional: buceo o exposición hiperbárica dentro de límites de no descompresión o con las paradas adecuadas para la descompresión; exposición a la baja presión (p. ej., volar después de bucear)

Mecanismo

Habitual: hiperinsuflación de los pulmones que produce la entrada de gas libre hacia los vasos pulmonares, seguida por embolización de vasos cerebrales

Ocasional: obstrucción circulatoria pulmonar, cardíaca o sistémica por gas libre de cualquier origen

Formación de burbujas a partir de un exceso de gas disuelto en la sangre o en los tejidos cuando disminuye la presión externa

Tratamiento de emergencia

Tratamiento de emergencia esencial (es decir, permeabilidad de las vías aéreas, hemostasia, reanimación cardiopulmonar)

Transporte rápido a la cámara de recompresión más próxima

Posición horizontal

O2 al 100% mediante máscara ajustada

Líquidos VO si el paciente está consciente; en caso contrario, IV

Tratamiento de emergencia esencial (es decir, permeabilidad de las vías aéreas, hemostasia, reanimación cardiopulmonar)

Transporte rápido a la cámara de recompresión más próxima

O2 al 100% mediante máscara ajustada

Líquidos VO si el paciente está consciente; en caso contrario, IV

*Con frecuencia están involucradas inmersiones repetidas.

atm abs = atmósferas absolutas.

Tratamiento

  • O2 al 100% inmediato

  • Terapia de recompresión

Debe realizarse la recompresión rápidamente en todo buceador con sospecha de embolia gaseosa (ver Tratamiento de recompresión). El transporte a una cámara de recompresión es prioritario respecto de intervenciones no esenciales. Puede estar justificado el transporte aéreo si ahorra un tiempo significativo, pero debe reducirse al mínimo la exposición a una presión reducida a grandes alturas r (ver Enfermedad por descompresión : Tratamiento).

Antes del transporte, el O2 al 100% a flujo elevado favorece la eliminación de N2 al aumentar el gradiente de presión de N2 entre los pulmones y la circulación, y de esta manera acelera la reabsorción de las burbujas embolizantes. Los pacientes deben permanecer en decúbito supino. Se utiliza ventilación mecánica, vasopresores y reposición de volumen cuando sea necesario. Ya no se recomienda la colocación de los pacientes en la posición de decúbito lateral izquierdo (maniobra de Durant) ni en la posición de Trendelenburg.

Conceptos clave

  • Considerar seriamente la posibilidad de embolia gaseosa arterial si los pacientes tienen síntomas neurológicos en cuestión de minutos después de la superficie o las manifestaciones de isquemia en otro órgano.

  • No excluya la embolia gaseosa arterial basado en resultados negativos.

  • Iniciar alto flujo 100% O2 y el transporte a una cámara de recompresión si se sospecha de embolia gaseosa.

Recursos en este artículo