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Hipertiroidismo en lactantes y niños

Por Andrew Calabria, MD, Assistant Professor of Pediatrics;Attending Physician, Division of Endocrinology & Diabetes, Perelman School of Medicine at The University of Pennsylvania;The Children's Hospital of Philadelphia

Información:
para pacientes

El hipertiroidismo es la producción excesiva de hormona tiroidea. El diagnóstico se realiza por investigación de la función tiroidea (p. ej., tiroxina sérica libre, tirotropina). El tratamiento es con metimazol y a veces yodo radiactivo o cirugía.

Etiología

En los lactantes, el hipertiroidismo es raro, pero potencialmente fatal. Se desarrolla en fetos de mujeres con enfermedad de Graves actual o previa (ver Trastornos tiroideos en el embarazo : Enfermedad de Graves). En la enfermedad de Graves, los pacientes tienen autoanticuerpos contra el receptor tiroideo de la tirotrofina (TSH) y estos autoanticuerpos sobreestimulan la producción de tirotrofina al unirse a los receptores de TSH en la glándula tiroides. Estos anticuerpos atraviesan la placenta y causan hiperfunción tiroidea en el feto (enfermedad de Graves intrauterina), que puede provocar muerte fetal o parto prematuro. Como los lactantes eliminan los anticuerpos después del nacimiento, la enfermedad de Graves neonatal suele ser transitoria. Sin embargo, como la velocidad de eliminación es variable, también lo es la duración de la enfermedad de Graves neonatal.

En los niños y adolescentes, la enfermedad de Graves es la causa habitual de hipertiroidismo en > 90%. Las causas menos comunes incluyen los nódulos tóxicos de funcionamiento autónomo, el hipertiroidismo transitorio durante la fase temprana de la tiroiditis de Hashimoto (ver Tiroiditis de Hashimoto), seguido por el eventual hipotiroidismo (hashitoxicosis), o los efectos adversos de drogas (p. ej., hipertiroidismo inducido por amiodarona). Ocasionalmente, el hipertiroidismo transitorio puede ser causado por infecciones, que incluyen las infecciones bacterianas (tiroiditis aguda) y virales (tiroiditis subaguda—ver Tiroiditis subaguda). Los niños prepúberes comúnmente se presentan con toxicosis por triyodotironina (T3) aislada, pero si el diagnóstico se retrasa, pueden tener niveles altos de tiroxina libre (T4 ) en suero y títulos elevados de anticuerpos dirigidos contra el receptor de TSH.

Signos y síntomas

En los lactantes, los signos y síntomas son irritabilidad, problemas alimentarios, hipertensión, taquicardia, exoftalmos, bocio (ver Bocio congénito), abovedamiento frontal y microcefalia. Otros hallazgos tempranos son retraso del crecimiento, vómitos y diarrea. Los lactantes afectados casi siempre se recuperan dentro de los 6 meses; la evolución rara vez es más prolongada. El inicio y la gravedad de los síntomas también varían dependiendo de si la madre está tomando medicamentos antitiroideos. Si la madre no está tomando medicamentos, los lactantes son hipertiroideos al nacer; si la madre está tomando medicamentos, los niños no pueden llegar a ser hipertiroideos hasta que los fármacos se metabolizan en alrededor de 3 a 7 días.

Los signos de hipertiroidismo (p. ej., la falta de crecimiento intrauterino, taquicardia fetal [> 160 latidos/min], bocio) pueden detectarse en el feto ya en el segundo trimestre. Si no se detecta el hipertiroidismo fetal hasta el período neonatal, el lactante puede verse gravemente afectado; las posibles manifestaciones incluyen craneosinostosis (fusión prematura de la suturas craneanas—ver Malformaciones craneofaciales congénitas : La craneosinostosis), alteración de la inteligencia, falta de crecimiento y baja estatura. La tasa de mortalidad puede alcanzar el 10-15%.

En los niños y adolescentes, los síntomas de la enfermedad de Graves adquirida pueden incluir dificultades del sueño, hiperactividad, labilidad emocional, marcada disminución de la concentración y el rendimiento escolar, intolerancia al calor, sudoración, fatiga, pérdida de peso, aumento de la frecuencia de los movimientos intestinales, temblor y palpitaciones. Los signos incluyen bocio difuso, taquicardia e hipertensión. Aunque los hallazgos oculares son menos espectaculares que en los adultos, los niños pueden tener lagoftalmos o los ojos rojos o prominentes, a veces con proptosis (exoftalmía—ver Proptosis). Los niños prepúberes son más propensos a tener un retraso en el diagnóstico, que se traduce en manifestaciones más crónicas (p. ej., edad ósea avanzada, aumento de la altura, disminución de peso). A pesar de que puede haber aumento de la frecuencia de los movimientos intestinales, por lo general no tienen las palpitaciones o intolerancia al calor comunes en la enfermedad de Graves.

La tiroiditis aguda puede manifestarse con la aparición súbita de síntomas de hipertiroidismo, sensibilidad a la palpación de la glándula tiroides, y fiebre. En la tiroiditis subaguda estas manifestaciones están presentes pero son menos graves y pueden haber sido precedidas de una enfermedad viral; la fiebre puede durar varias semanas.

La tormenta tiroidea (ver Hipertiroidismo : Crisis tiroidea ("tormenta tiroidea")), una complicación rara, grave en los niños con hipertiroidismo, puede manifestarse con taquicardia extrema, hipertermia, hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, y delirio, con la progresión al coma y la muerte.

Diagnóstico

  • Pruebas de funcionalidad tiroidea

  • A veces, la ecografía del tiroides o la exploración con radionúclidos

Se sospecha el diagnóstico en lactantes cuyas madres presentan enfermedad de Graves activa o antecedentes de enfermedad de Graves y altos títulos de anticuerpos estimulantes (inmunoglobulinas tiroestimulantes), y se confirma por determinación de T4, T3 y TSH.

En los niños mayores y adolescentes, el diagnóstico es similar al de adultos e incluye también pruebas de funcionalidad tiroidea (ver Hipertiroidismo : Diagnóstico). Las concentraciones de T3 ayudan a detectar la toxicosis aislada por T3. Muchos médicos hacen una ecografía del tiroides en niños mayores con enfermedad de Graves y asimetría de la glándula tiroides o un nódulo palpable. Si se confirma un nódulo, se debe considerar la biopsia por aspiración con aguja fina, así como la exploración con radionúclidos (ya sea pertecnetato de Tc99m o 123I) para excluir un nódulo tóxico autónomo funcionante o cáncer diferenciado de tiroides concurrente.

Tratamiento

  • Fármacos antitiroideos

  • A veces, captación de yodo radioactivo o cirugía

Los lactantes reciben un fármaco antitiroideo, por lo general metimazol 0,17-0,33 mg/kg VO 3 veces al día, en ocasiones con un β-bloqueante (p. ej., propranolol 0,8 mg/kg VO 3 veces al día, atenolol 0,5 a 1,2 mg/kg VO 1 o 2 veces al día) para tratar los síntomas. Se ha observado recientemente que el propiltiouracilo, otro fármaco antitiroideo, a veces causa insuficiencia hepática grave y ya no es un fármaco de primera línea, pero se puede utilizar en situaciones especiales, como la tormenta tiroidea. Debe controlarse en forma estricta el tratamiento y suspenderlo en cuanto la enfermedad llega a su fin. (Para el tratamiento de la enfermedad de Graves durante el embarazo, ver Trastornos tiroideos en el embarazo : Enfermedad de Graves.)

En los niños mayores y adolescentes, el tratamiento es similar al de los adultos (ver Hipertiroidismo : Tratamiento) y consiste en fármacos antiroideos y a veces terapia definitiva con ablación tiroidea utilizando yodo radioactivo o cirugía. Los β-bloqueantes, tales como atenolol o propranolol, se pueden usar para controlar la hipertensión y la taquicardia. Los niños tratados con fármacos antitiroideos tienen una probabilidad del 30% de remisión, la cual es menor que en los adultos (50%).

Puede ser necesaria la terapia definitiva para los pacientes que no logran la remisión con 18 a 24 meses de tratamiento con fármacos antitiroideos, que tienen efectos adversos de los medicamentos, o que son no adherentes. Las características asociadas con una menor probabilidad de remisión incluyen edad más temprana de inicio de síntomas (p. ej., prepuberal versus puberal), niveles altos de hormona tiroidea en la presentación inicial, glándula tiroides más grande (> 2,5 veces el tamaño normal para la edad) y elevación persistente en los títulos de anticuerpos contra el receptor de TSH. Tanto el yodo radiactivo y la cirugía son opciones confiables para el tratamiento definitivo, con el objetivo de producir hipotiroidismo. Sin embargo, el yodo radiactivo generalmente no se utiliza en niños que son menores de 10 años y con frecuencia no es eficaz en las glándulas tiroides más grandes. Por lo tanto, la cirugía puede ser preferible para los niños y adolescentes que tienen estos factores.

Si se detecta un nódulo tóxico de funcionamiento autónomo, se recomienda la escisión quirúrgica en niños y adolescentes.

El tratamiento de la tiroiditis aguda implica antibióticos VO o IV (amoxicilina/ácido clavulánico o cefalosporinas para pacientes alérgicos a la penicilina). La tiroiditis subaguda es autolimitada, y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos se indican para el control del dolor. Los fármacos antitiroideos no están indicados, pero los β-bloqueantes pueden ser usados si los pacientes son sintomáticos.

Conceptos clave

  • El hipertiroidismo en los lactantes es generalmente causado por anticuerpos antitirotrofina transplacentarios de madres con enfermedad de Graves.

  • El hipertiroidismo en los niños mayores y adolescentes generalmente es causado por la enfermedad de Graves.

  • Existen numerosas manifestaciones de hipertiroidismo, que incluyen taquicardia, hipertensión, pérdida de peso, irritabilidad, disminución de la concentración y el rendimiento escolar y dificultades para dormir.

  • El diagnóstico es con tiroxina sérica (T4), T4 libre, triyodotironina (T3), y tirotrofina (TSH); si hay anormalidades palpables importantes de la tiroides, hacer la ecografía.

  • Tratar con metimazol y, para los síntomas, un β-bloqueante; sin embargo, sólo alrededor del 30% de los casos adquiridos fuera del período neonatal se resuelven con fármacos antitiroideos y los pacientes pueden necesitar terapia definitiva que utiliza yodo radioactivo o cirugía.