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Hipotiroidismo en lactantes y niños

Por Andrew Calabria, MD, Assistant Professor of Pediatrics;Attending Physician, Division of Endocrinology & Diabetes, Perelman School of Medicine at The University of Pennsylvania;The Children's Hospital of Philadelphia

Información:
para pacientes

El hipotiroidismo es la deficiencia de hormona tiroidea. En los lactantes, los síntomas son mala actitud alimentaria y retraso del crecimiento; en los niños mayores y los adolescentes, los síntomas son similares a los de los adultos, pero también incluyen retraso del crecimiento, de la pubertad o ambos. El diagnóstico se realiza por investigación de la función tiroidea (p. ej., tiroxina sérica, tirotropina). El tratamiento consiste en reemplazo de hormona tiroidea.

Etiología

En lactantes y niños pequeños, el hipotiroidismo puede ser congénito o adquirido.

Hipotiroidismo congénito

El hipotirodismo congénito afecta a alrededor de 1/2.000 a 1/4.000 nacidos vivos. La mayoría de los casos congénitos son esporádicos, pero aproximadamente el 10-20% es hereditario. Las causas suelen implicar

  • Disgenesia de la glándula (85% de los casos)

  • Dishormonogénesis (producción de hormona tiroidea anormal, de 10 a 15% de los casos)

La disgenesia puede comprender ectopia (dos tercios de los casos), ausencia (agenesia) o hipodesarrollo (hipoplasia) de la glándula tiroides.

La dishormonogénesis tiene múltiples tipos, que pueden resultar de un defecto en cualquiera de los pasos de la biosíntesis de la hormona tiroidea (ver Bocio congénito).

Rara vez en los Estados Unidos pero frecuentemente en ciertos países en desarrollo, el hipotiroidismo se debe a deficiencia materna de yodo. En raras ocasiones, la transferencia transplacentaria de anticuerpos, agentes bociógenos (p. ej., amiodarona) o fármacos antitiroideos (p. ej., propiltiouracilo, metimazol) causa hipotiroidismo transitorio. Otra causa rara es el hipotiroidismo central, que es causado por anomalías estructurales en el desarrollo de la hipófisis; los pacientes generalmente también tienen otras deficiencias de hormonas hipofisarias.

Hipotiroidismo adquirido

Por lo general, el hipotiroidismo adquirido es causado por tiroiditis autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto—ver Tiroiditis de Hashimoto) y aparece durante etapas más tardías de la infancia y durante la adolescencia.

Signos y síntomas

En los lactantes y los niños pequeños, los signos y síntomas difieren de los observados en niños mayores y adultos. Si se produce una deficiencia de yodo en etapas muy tempranas del embarazo, los lactantes pueden presentar insuficiencia grave del crecimiento, rasgos faciales toscos, discapacidad intelectual y espasticidad. La mayoría de los otros lactantes tienen inicialmente escasos signos o síntomas, o ninguno y solo se detectan mediante pruebas de cribado del recién nacido.

Los síntomas que sí ocurren pueden ser sutiles o manifestarse lentamente, debido a que algo de hormona tiroidea materna atraviesa la placenta. Sin embargo, después de que la hormona materna es metabolizada, si persiste la causa de base del hipotiroidismo y éste sigue sin ser diagnosticado ni tratado, suele observarse retraso moderado o grave del desarrollo del SNC, que puede acompañarse de hipotonía muscular, hipoacusia neurosensorial, hiperbilirrubinemia prolongada, hernia umbilical, dificultad respiratoria, macroglosia, fontanelas grandes, mala actitud alimentaria y llanto ronco. Rara vez, la demora en el diagnóstico y el tratamiento de hipotiroidismo grave determina discapacidad intelectual y talla baja.

Algunos signos y síntomas de niños mayores y adolescentes son similares a los de los adultos (p. ej., aumento de peso, fatiga, estreñimiento, cabello grueso y seco, piel amarillenta, fría o moteada; ver Hipotiroidismo : Signos y síntomas). Los signos específicos de los niños son retraso del crecimiento y de la maduración esquelética, y por lo general, retraso de la pubertad.

Diagnóstico

  • Detección sistemática del recién nacido

  • Pruebas de funcionalidad tiroidea

  • A veces, ecografía o gammagrafía de la glándula tiroides

La detección sistemática del recién nacido permite diagnosticar hipotiroidismo antes de que se manifiesten los signos clínicos. Si la detección sistemática es positiva, se requiere confirmación mediante pruebas de funcionalidad tiroidea, como determinación de tiroxina sérica (T4), T4 libre y tirotropina (TSH). Estas pruebas también se solicitan en niños mayores y adolescentes en quienes se sospecha hipotiroidismo.

El hipotiroidismo congénito grave, aun cuando se lo trate rápidamente, puede causar aun así problemas de desarrollo sutiles e hipoacusia neurosensorial. La hipoacusia puede ser tan leve que a veces pasa inadvertida en los estudios de detección iniciales, pero aun así puede interferir con la adquisición del lenguaje. Se recomienda una revaluación después de la lactancia para detectar hipoacusia sutil.

Cuando se diagnostica el hipotiroidismo congénito, se puede hacer exploración con radionúclidos (ya sea pertecnectato de 99mTc o 123I) o ecografía para evaluar el tamaño y la ubicación de la glándula tiroides y por lo tanto ayudar a distinguir una anormalidad estructural (es decir, disgenesia tiroidea) de la dishormonogénesis y anormalidades transitorias.

En los niños mayores y adolescentes con sospecha de hipotiroidismo (TSH elevada, T4, o T4 libre baja), los títulos de anticuerpos antitiroideos (contra la peroxidasa tiroidea y la tiroglobulina) deben medirse para evaluar la tiroiditis autoinmune. La ecografía de tiroides no es necesaria para establecer el diagnóstico de tiroiditis autoinmune, y debe restringirse a los niños con asimetría de la glándula tiroides o nódulos tiroideos palpables.

Tratamiento

  • Reemplazo de hormona tiroidea

En la mayoría de los lactantes tratados, el desarrollo motor e intelectual es normal.

Cuándo tratar

La mayoría de los casos de hipotiroidismo congénito requieren reemplazo de hormona tiroidea durante toda la vida. Sin embargo, si el nivel de TSH inicial es < 40 mU/L, una base orgánica no está establecida, y la enfermedad se piensa que es transitoria, los médicos pueden tratar de interrumpir el tratamiento después de la edad de 3 años, momento en que el ensayo no representa ningún peligro para el desarrollo del SNC. Si la TSH se eleva una vez que la terapia se detiene y la T4 libre o la T4 es baja, se confirma el hipotiroidismo congénito permanente y el tratamiento debe ser reiniciado. La deficiencia de globulina de unión a tiroxina, detectada por pruebas que se basan fundamentalmente en la determinación de T4 total en suero, no requiere tratamiento porque los lactantes afectados tienen niveles de T4 libre y TSH normales y por lo tanto son eutiroideos.

Los niños mayores que tienen solo ligeras elevaciones de la TSH (< 10 mU/L) y niveles normales de T4 o T4 libre se considera que experimentan hipotiroidismo subclínico en forma independiente de la presencia de autoanticuerpos tiroideos. Estos niños no necesitan reemplazo de las hormonas tiroideas, a menos que se desarrollen síntomas del hipotiroidismo o bocio o aumenten sus niveles de TSH.

Regímenes terapéuticos

En el hipotiroidismo congénito, debe iniciarse de inmediato tratamiento con l-tiroxina en dosis de 10 a 15 mcg/kg VO 1 vez al día y controlarlo en forma estricta. Esta dosificación se pretende que rápidamente (dentro de 2 semanas) lleve el nivel de T4 en suero al nivel medio superior del rango normal para la edad (entre 10 μg/dL y 15 μg/dL) y rápidamente (dentro de 4 semanas) reduzca la TSH.

Después de 1 año de edad, la dosificación habitual de inicio de l-tiroxina es de 4 a 6 mcg/kg VO 1 vez al día, titulada para mantener concentraciones séricas de T4 y TSH dentro de los límites normales para la edad. Este esquema de dosificación también se indica en niños con hipotiroidismo adquirido. En etapas más tardías de la infancia o en la adolescencia, la dosificación inicial es 2 a 3 mcg/kg VO 1 vez al día.

El reemplazo tiroideo se debe dar solo como un comprimido, que puede ser aplastado y convertido en pasta para los lactantes; no se debe administrar simultáneamente con la fórmula de soja, o suplementos de hierro o Ca, todos los cuales pueden disminuir la absorción de la hormona tiroidea.

Monitorización

Los niños se controlan con mayor frecuencia durante los primeros años de vida:

  • Cada 1 a 2 meses durante los primeros 6 meses

  • Cada 3 a 4 meses entre la edad de 6 meses y 3 años

  • Cada 6 a 12 meses desde los 3 años hasta el final del crecimiento

Los niños mayores pueden ser controlados con mayor frecuencia si existen dudas acerca de la adherencia. Después de un ajuste de la dosis en niños mayores, se miden los niveles de TSH y T4 en 6 a 8 semanas.

Conceptos clave

  • El hipotiroidismo en los lactantes es generalmente congénito; las causas adquiridas se vuelven más comunes con la edad.

  • La mayoría de causas congénitas implican disgenesia de la glándula, pero pueden ocurrir trastornos genéticos que afectan la síntesis de la hormona tiroidea.

  • La mayoría de los lactantes con hipotiroidismo son detectados mediante la detección sistemática del recién nacido de rutina.

  • Confirmar el diagnóstico con tiroxina (T4), T4 libre, y tirotrofina (TSH) en suero; si se confirma, hacer pruebas de imagen para detectar trastornos estructurales de la tiroides .

  • Tratar con l-tiroxina, y ajustar la dosis para mantener concentraciones de T4 y TSH dentro de los límites normales para la edad.