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Anemia perinatal

Por David A. Paul, MD, Professor of Pediatrics;Attending Neonatologist, Thomas Jefferson University Medical College;Christiana Care Health System

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(Ver también Evaluación de la anemia).

La anemia es una reducción de la masa de eritrocitos o la Hb y habitualmente se define como Hb o Hto > 2 desviaciones estándares por debajo de la media para la edad. Algunas autoridades consideran también que existe una anemia relativa cuando una Hb o un Hto por encima de ese punto de corte es insuficiente para satisfacer la demanda de O2 del tejido.

Tanto la Hb como el Hto cambian rápidamente a medida que el recién nacido madura, de manera que también se modifican los límites inferiores de la normalidad (véase Valores de hemoglobina y hematocrito según la edad). Variables como la edad gestacional, el sitio de muestreo (capilar versus vena) y la posición del recién nacido respecto de la placenta antes del pinzamiento del cordón (la posición más baja determina transferencia de sangre al recién nacido, mientras que la posición más alta favorece la salida de sangre de éste) también inciden en los resultados de las pruebas.

Valores de hemoglobina y hematocrito según la edad

Edad

Hb (g/dL)

Hto (%)

28 semanas de gestación

14,5

45

32 semanas de gestación

15

47

Término

16,5

51

1–3 días

18,5

56

2 semanas

16,6

53

Etiología

Las causas de anemia en recién nacidos son

  • Procesos fisiológicos

  • Pérdida de sangre

  • Menor producción de eritrocitos

  • Mayor destrucción de eritrocitos (hemólisis)

Anemia fisiológica

La anemia fisiológica es la causa más frecuente de anemia en el período neonatal. Los procesos fisiológicos normales suelen causar anemia normocítica-normocrómica en recién nacidos de término y pretérmino. Por lo general, las anemias fisiológicas no requieren evaluación exhaustiva ni tratamiento.

En recién nacidos de término, el aumento de oxigenación que se produce con la respiración normal después del nacimiento causa un aumento brusco de la concentración tisular de O2, lo que determina una retroalimentación negativa sobre la producción de eritropoyetina y la eritropoyesis. Esta reducción de la eritropoyesis, así como el período de vida más breve de los eritrocitos neonatales (90 días versus 120 días en los adultos), provoca un descenso de la concentración de Hb en los primeros 2-3 meses de vida (nadir típico de Hb 9 a 11 g/dL). La Hb se mantiene estable en las siguientes semanas y después aumenta con lentitud del cuarto al sexo mes por la renovada estimulación de la eritropoyetina.

La anemia fisiológica es más pronunciada en los recién nacidos prematuros, y ocurre más temprano y con un nadir inferior en comparación con los recién nacidos a término. Esta condición también se conoce como la anemia de la prematurez. Un mecanismo similar al que causa la anemia en niños de término causa anemia en prematuros durante las primeras 4 a 12 semanas. La producción más baja de eritropoyetina, el período de vida más breve de los eritrocitos (35-50 días), el crecimiento rápido y la flebotomía más frecuente contribuyen a un nadir de Hb más bajo (8 a 10 g/dL) en los lactantes prematuros. La anemia del prematuro afecta más comúnmente a los bebés < 32 semanas de gestación. Casi todos los recién nacidos gravemente enfermos y extremadamente prematuros (< 28 semanas de gestación) desarrollarán anemia que es lo suficientemente grave como para requerir transfusión de glóbulos rojos durante su hospitalización inicial.

Pérdida de sangre

La anemia puede deberse a una hemorragia prenatal, perinatal (en el momento del parto) o posparto. En los recién nacidos, el volumen sanguíneo absoluto es bajo (p. ej., pretérmino, 90-105 mL/kg; término, 78-86 mL/kg); por lo tanto, la pérdida aguda de tan solo 15-20 mL de sangre puede provocar anemia. Cuando el recién nacido presenta una pérdida crónica de sangre, puede haber una compensación fisiológica, y se observa mayor estabilidad clínica que en caso de pérdida aguda de sangre.

La hemorragia prenatal puede ser causada por

  • Hemorragia fetomaterna

  • Transfusión intergemelar

  • Malformaciones del cordón

  • Anomalías placentarias

  • Procedimientos diagnósticos

La hemorragia fetomaterna suele producirse espontáneamente o puede ser resultado de traumatismo materno, amniocentesis, versión cefálica externa o tumor placentario. Se observa en aproximadamente el 50% de los embarazos, aunque en la mayoría de los casos, el volumen de sangre perdido es sumamente pequeño (alrededor de 2 mL); la hemorragia “masiva”, definida como > 30 mL, afecta a 3/1.000 embarazos.

La transfusión intergemelar consiste en un reparto desigual de la irrigación entre gemelos, que afecta al 13-33% de los embarazos gemelares monocigóticos, monocoriónicos. Cuando la transferencia de sangre es significativa, el gemelo donante puede presentar anemia grave e insuficiencia cardíaca, mientras que el receptor puede tener policitemia y síndrome de hiperviscosidad (ver Policitemia perinatal y síndrome de hiperviscosidad).

Las malformaciones del cordón consisten en inserción velamentosa del cordón umbilical, vasa previa o inserción abdominal o placentaria; el mecanismo de la hemorragia, que suele ser masiva, rápida y potencialmente fatal, es el cizallamiento o rotura del cordón.

Las 2 anomalías placentarias importantes que causan hemorragia son la placenta previa y el desprendimiento prematuro de placenta.

Los procedimientos diagnósticos que provocan hemorragia son amniocentesis, biopsia de vellosidades coriónicas y el muestreo de sangre de cordón umbilical.

La hemorragia perinatal puede ser causada por

  • Parto precipitado o en avalancha (es decir, parto espontáneo y rápido, que causa hemorragia por desgarro del cordón umbilical)

  • Accidentes obstétricos (p. ej., incisión de la placenta durante la cesárea, traumatismo obstétrico)

  • Coagulopatías

Los cefalohematomas secundarios a procedimientos de extracción con ventosa o parto con fórceps suelen ser relativamente inocuos, pero los sangrados subgaleales pueden extenderse rápidamente a las partes blandas y secuestrar suficiente volumen de sangre para provocar anemia, hipotensión, shock y muerte. Los neonatos con hemorragia intracraneana pueden perder suficiente sangre en su bóveda intracraneana para causar anemia y a veces compromiso hemodinámico (a diferencia de los niños mayores, en los que la hemorragia intracraneana es limitada en volumen debido a que las suturas craneanas fusionadas no permiten que el cráneo se expanda; en cambio, aumenta la presión intracraneana y detiene el sangrado). Con mucha menor frecuencia, la rotura del hígado, el bazo o la glándula suprarrenal durante el parto puede causar hemorragia interna. La hemorragia intraventricular, más frecuente en los recién nacidos pretérmino (ver hemorragia Intracraneal), así como la hemorragia subaracnoidea y subdural, también pueden determinar un descenso significativo del Hto.

La enfermedad hemorrágica del recién nacido (ver deficiencia de Vitamina K) consiste en hemorragia en el término de unos pocos días de un parto normal causada por deficiencia fisiológica transitoria de factores de coagulación dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X). Estos factores son mal transferidos a través de la placenta, y, como la vitamina K es sintetizada por las bacterias intestinales, muy poco se produce en el intestino inicialmente estéril del recién nacido. El sangrado por deficiencia de vitamina K tiene tres formas:

  • Temprano (primeras 24 h)

  • Clásico (primera semana de vida)

  • Tardío (2 a 12 semanas de edad)

La primera forma es causada por el uso materno de un fármaco que inhibe la vitamina K (p. ej., ciertos anticonvulsivos, isoniazida, rifampicina, warfarina). La forma clásica se produce en los recién nacidos que no reciben suplementos de vitamina K después del nacimiento. La forma tardía se produce en los recién nacidos alimentados con leche materna exclusiva que no reciben suplementación de vitamina K después del nacimiento. La administración de vitamina K 0,5 a 1 mg IM después del nacimiento activa rápidamente los factores de coagulación y previene la enfermedad hemorrágica del recién nacido.

Otras causas posibles de hemorragia en los primeros días de vida son otras coagulopatías (p. ej., hemofilia), coagulación intravascular diseminada causada por sepsis o malformaciones vasculares.

Disminución de la producción de eritrocitos

Los defectos de la producción de eritrocitos pueden ser

  • Congénitos

  • Adquiridos

Los defectos congénitos son sumamente raros, pero la anemia de Diamond-Blackfan y la anemia de Fanconi son los más comunes.

La anemia de Diamond-Blackfan se caracteriza por ausencia de precursores eritrocíticos en la médula ósea, eritrocitos macrocíticos, ausencia de reticulocitos en sangre periférica y ausencia de compromiso de otros linajes de células sanguíneas. A menudo (aunque no siempre) forma parte de un síndrome de anomalías congénitas, que comprende microcefalia, fisura palatina, anomalías oculares, malformación de los pulgares y membrana cervical. Hasta el 25% de los recién nacidos afectados presenta anemia en el momento del nacimiento, y alrededor del 10% tiene bajo peso de nacimiento. Se considera que se debe a diferenciación defectuosa de las células madre.

La anemia de Fanconi es un trastorno autosómico recesivo de las células progenitoras de la médula ósea que causa macrocitosis y reticulocitopenia con insuficiencia progresiva de todas las líneas celulares hematopoyéticas. Por lo general, se diagnostica después del período neonatal. La causa es un defecto genético que impide que las células reparen el DNA dañado o que eliminen los radicales libres tóxicos que las dañan.

Otras anemias congénitas son el síndrome de Pearson, una enfermedad multisistémica rara caracterizada por defectos mitocondriales que causan anemia sideroblástica resistente al tratamiento, pancitopenia, e insuficiencia hepática, renal y pancreática variable, y la anemia diseritropoyética congénita, en la que la anemia crónica (en general, macrocítica) se debe a producción anormal o ineficaz de ertrocitos y hemólisis causada por alteraciones eritrocíticas.

Los defectos adquiridos son los que se producen después del nacimiento. Las causas más frecuentes son

  • Infecciones

  • Deficiencias nutricionales

Las infecciones (p. ej., paludismo, rubéola, sífilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, sepsis bacteriana) pueden alterar la producción de eritrocitos en la médula ósea. La infección congénita por parvovirus B19 puede provocar ausencia de producción de eritrocitos.

Las deficiencias nutricionales de hierro, cobre, ácido fólico y vitaminas E y B12 pueden causar anemia en los primeros meses de vida, pero en general no en el momento del nacimiento. La incidencia de deficiencia de hierro, la más frecuente, es más alta en los países menos desarrollados, donde se debe a insuficiencia dietética y a lactancia materna exclusiva y prolongada. La deficiencia de hierro es usual en lactantes cuyas madres tienen déficit de hierro y en lactantes prematuros que no han sido transfundidos y cuya fórmula no es suplementada con hierro; los lactantes prematuros agotan sus depósitos de hierro a las 10-14 semanas si no reciben suplementos.

Hemólisis

La hemólisis (Ver también Reseña sobre anemia hemolítica) puede ser causada por

  • Trastornos de mecanismo inmunitario

  • Trastornos de la membrana del eritrocito

  • Deficiencias enzimáticas

  • Hemoglobinopatías

  • Infecciones

Todas ellas provocan también hiperbilirrubinemia, que puede causar ictericia y querníctero (ver Hiperbilirrubinemia neonatal : Consecuencias de la hiperbilirrubinemia).

Puede observarse Puede observarse hemólisis de mecanismo inmunitario cuando eritrocitos fetales con antígenos de superficie (la mayoría de las veces, antígenos sanguíneos Rh y AB0, pero también Kell, Duffy y otros de grupos menores) que difieren de los antígenos de los eritrocitos maternos ingresan en la circulación de la madre y estimulan la producción de anticuerpos IgG dirigidos contra los eritrocitos fetales. El caso grave más frecuente es el de una madre Rh (antígeno D)-negativa sensibilizada contra el antígeno D durante un embarazo previo de un feto Rh-positivo; un segundo embarazo Rh-positivo puede, entonces, desencadenar una respuesta de IgG que puede causar hemólisis fetal y neonatal (ver Eritroblastosis fetal). La hemólisis intrauterina puede ser lo bastante grave para causar hidropesía o muerte; después del parto, puede haber anemia e hiperbilirrubinemia significativas secundarias a la persistencia de IgG materna (semivida de alrededor de 28 días). Con el uso profiláctico generalizado de anti-Rh D para prevenir la sensibilización (ver Eritroblastosis fetal : Prevención), < 0,11% de los embarazos de mujeres Rh-negativas están afectados. La incompatibildiad AB0 puede provocar hemólisis por un mecanismo similar. Por lo general, la incompatibilidad AB0 se observa en madres tipo 0. Aquellas con tipo de sangre A, B o AB elaboran anticuerpos anti-A o anti-B que son predominantemente IgM y no pueden atravesar la placenta. La hemólisis causada por incompatibilidad ABO es típicamente menos grave que la causada por la sensibilización Rh, aunque algunos lactantes desarrollan hemólisis e hiperbilirrubinemia más importantes. La hemólisis causada por incompatibilidad AB0 puede producirse en un primer embarazo porque las madres suelen estar sensibilizadas por antígenos de alimentos o bacterias.

Los trastornos de la membrana del eritrocito alteran su forma y capacidad de deformación, lo que determina su eliminación prematura de la circulación. Los trastornos más frecuentes son esferocitosis hereditaria y eliptocitosis hereditaria (ver Esferocitosis y eliptocitosis hereditarias).

Las deficiencias enzimáticas de G6PD (ver Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)) y piruvato cinasa (ver Defectos de la vía de Embden-Meyerhof) son los tratornos enzimáticos más frecuentes que provocan hemólisis. La deficiencia de G6PD es una enfermedad ligada al sexo común entre las personas de Mediterráneo, Oriente Medio, África, y ascendencia asiática y afecta a > 400 millones de personas en todo el mundo. Se cree que ayuda a proteger contra el paludismo. La deficiencia de piruvato cinasa es un trastorno autosómico dominante que se produce en todos los grupos étnicos. La deficiencia de piruvato cinasa es rara y ocurre aproximadamente en 51 de cada millón de blancos.

Las hemoglobinopatías se deben a deficiencias y anomalías estructurales de las cadenas de globina. En el momento del nacimiento, el 55-90% de la Hb del recién nacido está compuesta por 2 cadenas de globina α y 2 γ (Hb fetal o Hb F [α2γ2]). Después del nacimiento, disminuye la producción de la cadena γ (a < 2% a los 2-4 años de edad) y aumenta la producción de la cadena β hasta que se torna predominante la Hb adulta (Hb A [α2β2]). La α-talasemia (ver Talasemias) es un trastorno genético hereditario caracterizado por depresión de la producción de la cadena α y es la causa más frecuente de anemia por hemoglobinopatía en el período neonatal. La β-talasemia consiste en una disminución hereditaria de la producción de la cadena β. Como la globina β es naturalmente baja en el momento del nacimiento, la β-talasemia y las alteraciones estructurales de la cadena de globina β (p. ej., Hb S [drepanocitosis], Hb C) rara vez se manifiestan en el momento del nacimiento, y los síntomas no aparecen hasta que las concentraciones de Hb fetal han descendido a niveles suficientemente bajos a los 3-4 meses de edad.

Las infecciones intrauterinas por ciertas bacterias, virus, hongos y protozoos (sobre todo paludismo) también pueden desencadenar anemia hemolítica. En el paludismo, el parásito Plasmodium invade y finalmente rompe el eritrocito. Hay destrucción inmunitaria de eritrocitos parasitados y eliminación excesiva de células no parasitadas. La diseritropoyesis asociada de la médula ósea determina una eritropoyesis compensatoria inadecuada. La hemólisis intravascular, la fagocitosis extravascular y la diseritropoyesis pueden provocar anemia.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas son similares independientemente de la causa, pero varían según la gravedad y la velocidad de comienzo de la anemia. Por lo general, los recién nacidos están pálidos y, si la anemia es grave, presentan taquipnea, taquicardia y a veces, un soplo funcional; se observa hipotensión en caso de hemorragia aguda. Puede haber ictericia en presencia de hemólisis.

Evaluación

Anamnesis

La anamnesis debe centrarse en factores maternos (p. ej., diátesis hemorrágica, trastornos eritrocíticos hereditarios, deficiencias nutricionales, fármacos), antecedentes familiares de trastornos hereditarios que pueden causar anemia neonatal (p. ej., hemoglobinopatías, deficiencias enzimáticas, trastornos de la membrana del eritrocito, aplasias eritrocíticas) y factores obstétricos (p. ej., infecciones, hemorragia vaginal, intervenciones obstétricas, modalidad de parto, hemorragia, tratamiento y aspecto del cordón, patología placentaria, sufrimiento fetal, número de fetos).

Factores maternos inespecíficos pueden aportar indicios adicionales. La esplenectomía indicaría un posible antecedente de hemólisis, trastorno de la membrana del eritrocito o anemia autoinmunitaria; la colecistectomía podría indicar antecedentes de cálculos biliares inducidos por hemólisis. Los factores neonatales importantes son la edad gestacional en el momento del parto, la edad en el momento de la presentación, el sexo, la raza y el origen étnico.

Examen físico

La taquicardia y la hipotensión sugieren hemorragia aguda significativa. La ictericia indica hemólisis, ya sea sistémica (causada por incompatibilidad AB0 o deficiencia de G6PD) o localizada (provocada por degradación de sangre secuestrada en cefalohematomas). La hepatoesplenomegalia sugiere hemólisis, infección congénita o insuficiencia cardíaca. Los hematomas, las equimosis o las petequias pueden indicar diátesis hemorrágica. Las anomalías congénitas pueden sugerir un síndrome de insuficiencia de la médula ósea.

Estudios complementarios

Se puede sospechar una anemia antes del parto si la ecografía muestra velocidad sistólica pico en la arteria cerebral media o hidropesía fetal que, por definición, es exceso de líquido en ≥ 2 compartimentos corporales (p. ej., pleura, peritoneo, pericardio); puede haber cardiomegalia, hepatomegalia y esplenomegalia.

Después del nacimiento, si se sospecha anemia, se miden los niveles de Hb y Hto. Si son bajos, los estudios iniciales son

  • Recuento de reticulocitos

  • Examen de frotis de sangre periférica

Si el recuento de reticulocitos es bajo (está normalmente elevado cuando la Hb y el Hto son bajos), la anemia se debe a disfunción congénita o adquirida de la médula ósea, y hay que evaluar las causas de supresión de la médula ósea mediante

  • Títulos o estudios por PCR para infeccción congénita (rubéola, sífilis, HIV, citomegalovirus, adenovirus, parvovirus)

  • Concentraciones de ácido fólico y vitamina B12

  • Concentraciones de hierro y cobre

Si estos estudios no identifican una causa de anemia, puede requerirse una biopsia o estudios genéticos para detectar trastornos de la producción de eritrocitos.

Si el recuento de reticulocitos es alto o normal (lo que refleja una respuesta apropiada de la médula ósea), la anemia se debe a hemorragia o hemólisis. Si no hay pérdida de sangre evidente o se observan signos de hemólisis en el frotis de sangre periférica o concentraciones elevadas de bilirrubina en suero (lo que puede ocurrir con hemólisis), debe efectuarse una prueba de antiglobulinas directa (PAD [prueba de Coombs]).

Si la PAD es positiva, es probable que la anemia sea secundaria a incompatibilidad Rh, AB0 u otra incompatibilidad de grupo sanguíneo. La PAD es siempre positiva con incompatibilidad Rh, pero a veces es negativa con incompatibilidad ABO. Los lactantes pueden tener hemólisis activa causada por incompatibilidad ABO y tienen una PAD negativa; sin embargo, en estos niños, el frotis de sangre periférica debe revelar microesferocitos.

Si la PAD es negativa, el volumen corpuscular medio (VCM) puede resultar útil. Un VCM significativamente bajo sugiere α-talasemia o, con menor frecuencia, la deficiencia de hierro debido a la pérdida de sangre intrauterina crónica; estos pueden ser distinguidos por el ancho de distribución de los eritrocitos, que a menudo es normal con talasemia pero elevada con la deficiencia de hierro. Con un VCM normal o alto, el frotis de sangre periférica puede mostrar morfología anormal de los eritrocitos compatible con un trastorno de la membrana, microangiopatía, coagulación intravascular diseminada, deficiencia de vitamina E o hemoglobinopatía. Los niños con esferocitosis hereditaria a menudo tienen una concentración de hemoglobina corpuscular media (MCHC) elevada. Si el frotis es normal, deben considerarse hemorragia, deficiencia enzimática o infección, y es preciso implementar una evaluación apropiada, incluida la investigación de hemorragia fetomaterna.

La hemorragia fetomaterna puede diagnosticarse por investigación de eritrocitos fetales en sangre materna. La técnica de elución ácida de Kleihauer-Betke es la utilizada con mayor frecuencia, aunque hay otras, como las de anticuerpos fluorescentes y las de aglutinación diferencial o mixta. En la técnica de Kleihauer-Betke, el amortiguador ácido cítrico-fosfato de pH 3,5 eluye la Hb de eritrocitos adultos pero no fetales; por consiguiente, los eritrocitos fetales se tiñen con eosina y son visibles por microscopia, mientras que los eritrocitos adultos aparecen como células fantasma. La técnica de Kleihauer-Betke no es útil cuando la madre presenta una hemoglobinopatía.

Tratamiento

La necesidad de tratamiento varía según el grado de anemia y las enfermedades médicas asociadas. La anemia leve en los recién nacidos de término y pretérmino por lo demás sanos en general no requiere ningún tratamiento específico; el tratamiento está dirigido al diagnóstico de base. Algunos pacientes requieren transfusión o exanguinotransfusión de concentrados de eritrocitos.

Transfusión

Se indica transfusión para tratar la anemia grave. En los recién nacidos, debe considerarse transfusión si presentan síntomas por anemia o si se sospecha disminución del aporte de O2 a los tejidos. La decisión de transfundir debe basarse en los síntomas, la edad del paciente y el grado de enfermedad. El Hto solo no debe ser el factor decisivo respecto de la transfusión, porque algunos recién nacidos pueden ser asintomáticos con niveles más bajos, y otros pueden ser sintomáticos con niveles más altos.

Las pautas respecto del momento indicado para la transfusión varían, pero se describe uno de los protocolos aceptados en el Pautas de transfusión en lactantes < 4 meses.

Pautas de transfusión en lactantes < 4 meses

Hto

Criterios* para la transfusión de eritrocitos

< 45%

Cardiopatía congénita cianótica

Uso de ECMO

< 35%

Uso de capucha de O2 con > 35% de FIo2

Uso de CPAP o ventilación mecánica con presión media en la vía aérea > 6–8 cm H2O

< 30%

Uso de cualquier suplemento de O2

Uso de cualquier CPAP o ventilación mecánica

Alteraciones significativas de la frecuencia cardíaca o respiratoria

< 20%

Bajo recuento de reticulocitos y síntomas de anemia (p. ej., taquicardia, taquipnea, mala actitud alimentaria)

*Debe cumplirse por lo menos 1 de estos criterios.

Las alteraciones consisten en > 6 episodios de apnea en 12 h, 2 episodios de apnea en 24 h que requieren ventilación con bolsa-mascarilla (mientras se reciben dosis terapéuticas de metilxantinas), frecuencia cardíaca > 180/min durante 24 h, bradicardia clínicamente signficativa y frecuencia respiratoria > 80/min durante 24 h.

CPAP = presión positiva continua en las vías aéreas; ECMO = oxigenación por membrana extracorpórea; FIo2= fracción inspirada de O2.

Adaptado de Roseff SD, Luban NLC, Manno CS: Guidelines for assessing appropriateness of pediatric transfusion. Transfusion 42(11):1398–1413, 2002.

Antes de la primera transfusión, deben investigarse los tipos AB0 y Rh de la sangre materna y fetal, y la presencia de anticuerpos antieritrocíticos atípicos si no se hecho previamente, y debe efectuarse una PAD con los eritrocitos del recién nacido.

La sangre para transfusión debe ser del mismo grupo AB0 y Rh del recién nacido o compatible con ellos y con cualquier anticuerpo anti-AB0 o antieritrocitos presente en el suero materno o neonatal. Los recién nacidos producen anticuerpos antieritrocitos sólo en raras ocasiones, de manera que, en casos en los que persiste la necesidad de transfusión, en general no es necesario repetir la investigación de anticuerpos hasta los 4 meses de edad.

Los concentrados de eritrocitos utilizados para transfusión deben ser filtrados (para inducir depleción de leucocitos), irradiados y administrados en alícuotas de 10 a 20 mL/kg, y deben ser obtenidos de una sola donación; las transfusiones secuenciales de la misma unidad de sangre minimizan la exposición a donantes y las complicaciones de la transfusión. Es preciso considerar sangre de donantes negativos para citomegalovirus en caso de recién nacidos extremadamente prematuros.

Exanguinotransfusión

La exanguinotransfusión, en la que se extraen alícuotas de la sangre del recién nacido y se transfunden en secuencia concentrados de eritrocitos, está indicada en algunos casos de anemia hemolítica con aumento de bilirrubina sérica, algunos casos de anemia grave con insuficiencia cardíaca y casos en que lactantes con pérdida crónica de sangre están euvolémicos. Este procedimiento reduce los títulos de anticuerpos y las concentraciones de bilirrubina del plasma y minimiza la sobrecarga hídrica. Son frecuentes los efectos adversos graves (p. ej., trombocitopenia, enterocolitis necrosante, hipoglucemia, hipocalcemia, shock, edema pulmonar o ambos [causados por alteraciones del equilibrio hídrico]), de manera que el procedimiento debe estar a cargo de personal experimentado. Las pautas sobre el momento de indicar la exanguinotransfusión difieren y no están basadas en evidencia.

Otros tratamientos

No se recomienda de manera sistemática eritropoyetina humana recombinante, en parte porque no ha mostrado reducir los requerimientos de transfusión durante las primeras 2 semanas de vida.

La ferroterapia se limita a casos de pérdida de sangre repetitiva (p. ej., diátesis hemorrágica, hemorragia digestiva, flebotomía frecuente). Se prefieren suplementos orales de hierro; en ocasiones, el hierro parenteral provoca anafilaxia, de manera que el tratamiento debe ser dirigido por un hematólogo.

El tratamiento de causas más inusuales de anemia depende del trastorno específico (p. ej., corticoides en la anemia de Diamond-Blackfan y vitamina B12 en la deficiencia de B12).

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