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Hiperbilirrubinemia neonatal

Por Nicholas Jospe, MD, Professor of Pediatrics, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

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La ictericia es la coloración amarilla de la piel y los ojos causada por hiperbilirrubinemia (aumento de la concentración sérica de bilirrubina). La concentración sérica de bilirrubina requerida para causar ictericia varía según el tono de la piel y la región corporal, pero la ictericia suele ser visible en las escleróticas cuando la bilirrubina alcanza una concentración de 2-3 mg/dL (34-51 μmol/L) y en la cara con alrededor de 4-5 mg/dL (68-86 μmol/L). Con concentraciones crecientes de bilirrubina, la ictericia parece avanzar en dirección cefálico-caudal y aparece en el ombligo con aproximadamente 15 mg/dL (258 μmol/L) y en los pies con alrededor de 20 mg/dL (340 μmol/L). Algo más de la mitad de los recién nacidos presentan ictericia visible en la primera semana de vida.

Consecuencias de la hiperbilirrubinemia

La hiperbilirrubinemia puede ser inofensiva o perjudicial, lo que depende de su causa y del grado de aumento. Algunas causas de ictericia son intrínsecamente peligrosas cualquiera que sea la concentración de bilirrubina. Pero la hiperbilirrubinemia de cualquier etiología plantea preocupación una vez que el nivel es suficientemente alto. El umbral de preocupación varía según la edad (véase ver figura Riesgo de hiperbilirrubinemia en recién nacidos 35 semanas de gestación.), el grado de prematurez y el estado de salud; sin embargo, en recién nacidos de término, suele considerarse que el umbral es una concentración de > 18 mg/dL (> 308 μmol/L).

El kernícterus (ver kernícterus) es la consecuencia principal de la hiperbilirrubinemia neonatal. Si bien en la actualidad es raro, todavía se produce kernícterus, que casi siempre puede ser prevenido. Este cuadro consiste en lesión encefálica causada por depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y los núcleos del tronco encefálico, provocado por hiperbilirrubinemia aguda o crónica. Normalmente, la bilirrubina unida a albúmina sérica permanece en el compartimiento intravascular. Sin embargo, la bilirrubina puede atravesar la barrera hematoencefálica y causar kernícterus en ciertas situaciones:

  • Cuando la concentración sérica de bilirrubina es marcadamente alta

  • Cuando la concentración sérica de albúmina es marcadamente baja (p. ej., en recién nacidos pretérmino)

  • Cuando la bilirrubina es desplazada de la albúmina por sustancias competitivas

Las sustancias competitivas son fármacos (p. ej., sulfisoxazol, ceftriaxona, aspirina) y ácidos grasos libres y iones hidrógeno (p. ej., en recién nacidos en ayunas, sépticos o acidóticos).

Riesgo de hiperbilirrubinemia en recién nacidos 35 semanas de gestación.

El riesgo se basa en las concentraciones séricas de bilirrubina total. (Adaptado de Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM: Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term newborns. Pediatrics 103 [1]:6–14, 1999).

Fisiopatología

La mayor parte de la bilirrubina se produce por la degradación de Hb a bilirrubina no conjugada (y otras sustancias). La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina de la sangre para ser transportada al hígado, donde es captada por los hepatocitos y conjugada con ácido glucurónico por la enzima uridindifosfoglucuronato glucuronosiltransferasa (UGT) para hacerla hidrosoluble. La bilirrubina se excreta por la bilis hacia el duodeno. En los adultos, las bacterias intestinales reducen la bilirrubina conjugada a urobilina, que es excretada. En cambio, el tubo digestivo de los recién nacidos es estéril. De hecho, el recién nacido tiene la enzima β-glucuronidasa, que desconjuga la bilirrubina conjugada, que después es reabsorbida por el intestino y reingresa en la circulación. Esto se denomina circulación enterohepática de bilirrubina (ver Fisiología perinatal : Metabolismo de la bilirrubina).

Mecanismos de la hiperbilirrubinemia

La hiperbilirrubinemia puede ser causada por uno o más de los siguientes procesos:

  • Mayor producción

  • Menor captación hepática

  • Menor conjugación

  • Alteración de la excreción

  • Alteración del flujo de bilis (colestasis)

  • Aumento de la circulación enterohepática

Etiología

Clasificación

Hay varias maneras de clasificar y analizar las causas de hiperbilirrubinemia. Como la ictericia transitoria es frecuente en recién nacidos sanos (a diferencia de los adultos, en quienes la ictericia siempre implica un trastorno), la hiperbilirrubinemia puede clasificarse en fisiológica o patológica. A su vez, es posible clasificarla en hiperbilirrubinemia no conjugada o conjugada, y también según el mecanismo (véase Causas de hiperbilirrubinemia neonatal).

Causas

La mayoría de los casos corresponden a hiperbilirrubinemia no conjugada. Algunas de las causas más frecuentes de ictericia neonatal son

  • Hiperbilirrubinemia fisiológica

  • Ictericia por amamantamiento

  • Ictericia por leche materna

  • Hiperbilirrubinemia patológica por enfermedad hemolítica

La disfunción hepática (p. ej., provocada por alimentación parenteral que causa colestasis, sepsis neonatal, hepatitis neonatal) puede ocasionar una hiperbilirrubinemia conjugada o mixta.

La hiperbilirrubinemia fisiológica se observa en casi todos los recién nacidos. El período de vida más breve de los eritrocitos neonatales aumenta la producción de bilirrubina, la conjugación insuficiente por deficiencia de UGT disminuye la eliminación, y las bajas concentraciones bacterianas en el intestino, combinadas con mayor hidrólisis de la bilirrubina conjugada, incrementan la circulación enterohepática. Las concentraciones de bilirrubina pueden aumentar hasta 18 mg/dL a los 3-4 días de vida (7 días en recién nacidos asiáticos) y descienden de ahí en adelante.

La ictericia por amamantamiento se produce durante la primera semana de vida en un sexto de los recién nacidos amamantados. La lactancia aumenta la circulación enterohepática de bilirrubina en algunos recién nacidos que tienen menor ingesta de leche y que también presentan deshidratación o baja ingesta calórica. Asimismo, el aumento de la circulación enterohepática puede deberse a la menor cantidad de bacterias intestinales que convierten la bilirrubina en metabolitos irreabsorbibles.

La ictericia por leche materna es diferente de la ictericia por amamantamiento. Aparece después de los primeros 5-7 días de vida y alcanza un máximo alrededor de las 2 semanas. Se considera que es causada por una mayor concentración de β-glucuronidasa en leche materna, lo que provoca un aumento de la desconjugación y reabsorción de bilirrubina.

La hiperbilirrubinemia patológica en recién nacidos de término se diagnostica si

  • La ictericia aparece en las primeras 24 h, después de la primera semana de vida o persiste > 2 semanas

  • La bilirrubina total sérica (BTS) aumenta > 5 mg/dL por día

  • La BTS es > 18 mg/dL

  • El recién nacido muestra signos o síntomas de una enfermedad grave

Algunas de las causas patológicas más frecuentes son

  • Anemia hemolítica inmunitaria y no inmunitaria

  • Deficiencia de G6PD

  • Reabsorción de hematoma

  • Sepsis

  • Hipotiroidismo

Causas de hiperbilirrubinemia neonatal

Mecanismo

Causas

Aumento de la circulación enterohepática

Leche materna (ictericia por leche materna)

Fracaso de la lactancia (ictericia por amamantamiento)

Íleo paralítico inducido por fármacos (sulfato de Mg o morfina)

Ayuno u otra causa de hipoperistalsis

Enfermedad de Hirschsprung

Atresia o estenosis intestinal, incluido páncreas anular

Íleo meconial o síndrome de tapón meconial

Estenosis pilórica*

Sangre deglutida

Sobreproducción

Degradación de sangre extravascular (p. ej., hematomas, petequias, hemorragia pulmonar, cerebral u oculta)

Policitemia por transfusión maternofetal o fetofetal o pinzamiento diferido del cordón

Sobreproducción por anemia hemolítica

Ciertos fármacos y agentes en recién nacidos con deficiencia de G6PD (p. ej., paracetamol, alcohol, antipalúdicos, aspirina, bupivacaína, corticoides, diazepam, nitrofurantoína, ocitocina, penicilina, fenotiazina, sulfamidas)

Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguíneo (p. ej., Rh, AB0)

Deficiencias de enzimas eritrocíticas (p. ej., de G6PD o de piruvato cinasa)

Esferocitosis

Talasemias (α, βγ)

Hiposecreción por obstrucción biliar

Deficiencia de α1-antitripsina*

Atresia biliar*

Quiste coledociano*

Fibrosis quística* (bilis espesa)

Síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor* (ver Síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor : Síndrome de Dubin-Johnson)

Nutrición parenteral

Tumor o brida* (obstrucción extrínseca)

Hiposecreción por trastornos metabólicos-endocrinos

Síndrome de Crigler-Najjar (ictericia familiar no hemolítica tipos 1 y 2; ver síndrome de Crigler-Najjar)

Fármacos y hormonas

Síndrome de Gilbert (ver síndrome de Gilbert)

Hipermetioninemia

Hipopituitarismo y anencefalia

Hipotiroidismo

Síndrome de Lucey-Driscoll

Diabetes materna

Prematurez

Tirosinosis

Sobreproducción e hiposecreción mixta

Asfixia

Infecciones intrauterinas

Diabetes materna

Síndrome de dificultad respiratoria

Sepsis

Eritroblastosis fetal grave

Sífilis

Infecciones TORCH

*También puede haber ictericia fuera del período neonatal.

TORCH = toxoplasmosis, otros patógenos, rubéola, citomegalovirus y herpes simple.

Adaptado de Poland RL, Ostrea EM Jr: Neonatal hyperbilirubinemia. In Care of the High-Risk Neonate, ed. 3, edited by MH Klaus and AA Fanaroff. Philadelphia, WB Saunders Company, 1986.

Evaluación

Anamnesis

Los antecedentes de la enfermedad actual deben registrar la edad de comienzo y la duración de la ictericia. Los síntomas asociados importantes son letargo y mala actitud alimentaria (sugestivos de posible kernícterus), que pueden progresar a estupor, hipotonía o convulsiones y, finalmente, a hipertonía. Los patrones de alimentación pueden sugerir un posible fracaso del amamantamiento o hipoalimentación. Por lo tanto, la anamnesis debe indagar de qué se alimenta el recién nacido, cuánto come y con qué frecuencia, diuresis y deposiciones (posible fracaso del amamantamiento o hipoalimentación), cómo se prende al pecho o a la tetina del biberón, si la madre siente que le ha bajado la leche y si el recién nacido deglute durante las tomas y parece saciado después de alimentarse.

La revisión por aparatos y sistemas debe buscar síntomas de causas, como dificultad respiratoria, fiebre e irritabilidad o letargo (sepsis); hipotonía y mala actitud alimentaria (hipotiroidismo, trastorno metabólico) y episodios reiterados de vómitos (obstrucción intestinal).

Los antecedentes personales deben indagar infecciones maternas (toxoplasmosis, otros patógenos, rubéola, citomegalovirus y herpes simple [TORCH]), trastornos que pueden causar hiperbilirrubinemia temprana (diabetes materna), grupo sanguíneo y factor Rh maternos (incompatibilidad maternofetal de grupo sanguíneo) y antecedentes de un parto prolongado o difícil (hematoma o traumatismo por fórceps).

Los antecedentes familiares deben registrar trastornos hereditarios diagnosticados que pueden causar ictericia, como deficiencia de G6PD, talasemias y esferocitosis, así como cualquier antecedente de hermanos que hayan presentado ictericia.

Los antecedentes de medicación deben indagar específicamente fármacos que pueden promover ictericia (p. ej., ceftriaxona, sulfamidas, antipalúdicos).

Examen físico

Se evalúa el aspecto clínico general y los signos vitales.

Se inspecciona la piel para determinar la extensión de la ictericia. La presión suave sobre la piel puede ayudar a revelar la presencia de este cuadro. Asimismo, se registran equimosis o petequias (sugestivas de anemia hemolítica).

El examen físico debe enfocarse en la búsqueda de signos de trastornos causales.

Se inspecciona el aspecto general para investigar plétora (transfusión maternofetal), macrosomía (diabetes materna), letargo o irritabilidad extrema (sepsis o infección) y cualquier característica dismórfica, como macroglosia (hipotiroidismo) y puente nasal plano o epicanto bilateral (síndrome de Down).

En la exploración de la cabeza y el cuello, se investiga cualquier hematoma y tumefacción del cuero cabelludo compatible con un cefalohematoma. Se examinan los pulmones para detectar crepitantes (estertores), roncus y disminución del murmullo vesicular (neumonía). Se explora el abdomen para detectar distensión, masa (hepatoesplenomegalia) o dolor (obstrucción intestinal). La exploración neurológica debe centrarse en signos de hipotonía o debilidad (trastorno metabólico, hipotiroidismo, sepsis).

Signos de alarma

Los siguientes hallazgos plantean particular preocupación:

  • Ictericia en el primer día de vida

  • BTS > 18 mg/dL

  • Velocidad de aumento de BTS > 0,2 mg/dL por h (> 3,4 μmol/L por h) o > 5 mg/dL por día

  • Concentración de bilirrubina conjugada > 1 mg/dL (> 17 μmol/L) si la BTS es < 5 mg/dL o > 20% de la BTS (sugiere colestasis neonatal)

  • Ictericia después de las 2 semanas de edad

  • Letargo, irritabilidad, dificultad respiratoria

Interpretación de los hallazgos

La evaluación debe centrarse en distinguir la ictericia fisiológica de la patológica. La anamnesis, el examen físico y la cronología pueden resultar útiles (véase el Hallazgos físicos en la ictericia neonatal), pero en general se miden las concentraciones de BTS y bilirrubina conjugada sérica.

Cronología

Lo más probable es que la ictericia que aparece en las primeras 24-48 horas o que persiste > 2 semanas sea patológica. Aquella que no se manifiesta hasta después de 2 a 3 días es más compatible con ictericia fisiológica, por amamantamiento o por leche materna. Una excepción es la hiposecreción de bilirrubina por factores metabólicos (p. ej., síndrome de Crigler-Najjar, hipotiroidismo, fármacos), que puede tardar de 2 a 3 días en manifestarse. En estos casos, la bilirrubina suele alcanzar un máximo en la primera semana, se acumula a una velocidad < 5 mg/dL por día y puede persistir por un período prolongado. Como en la actualidad la mayoría de los recién nacidos reciben el alta del hospital o la sala de recién nacidos dentro de las 48 horas, muchos casos de hiperbilirrubinemia se detectan sólo después del alta.

Hallazgos físicos en la ictericia neonatal

Hallazgos

Cronología de la ictericia

Causa

Exploración general

Fiebre, taquicardia, dificultad respiratoria

Primeras 24 h

Se acumulan > 5 mg/dL por día (> 86 μmol/L por día)

Neumonía, infección TORCH, sepsis

Letargo, hipotonía

Puede aparecer en las primeras 24–48 h

Puede ser prolongada (> 2 semanas)

Hipotiroidismo, trastorno metabólico

Macrosomía

24–48 h

Pueden acumularse > 5 mg/dL

Diabetes materna

Petequias

Primeras 24 h

Se acumulan > 5 mg/dL

Estados hemolíticos (p. ej., incompatibilidad maternofetal de grupo sanguíneo, deficiencias de enzimas eritrocíticas, esferocitosis hereditaria, talasemias, sepsis)

Plétora

Primeras 24 h

Se acumulan > 5 mg/dL

Transfusión maternofetal o fetofetal, pinzamiento diferido del cordón umbilical

Exploración de la cabeza y el cuello

Hendiduras palpebrales inclinadas bilaterales, puente nasal plano, macroglosia, occipital aplanado

Primeros 2–3 días

Síndrome de Down (posible atresia duodenal, enfermedad de Hirschsprung, obstrucción intestinal, espacio amplio entre el primer dedo del pie y el segundo )

Cefalohematoma

24–48 h

Pueden acumularse > 5 mg/dL

Traumatismo obstétrico

Macroglosia

24–48 h

Puede ser prolongada (> 2 semanas)

Hipotiroidismo

Exploración abdominal

Distensión abdominal, disminución de ruidos hidroaéreos

Posible manifestación diferida (2–3 días o más tarde)

Obstrucción intestinal (p. ej., fibrosis quística, enfermedad de Hirschsprung, atresia o estenosis intestinal, estenosis pilórica, atresia biliar)

TORCH = toxoplasmosis, otros patógenos, rubéola, citomegalovirus y herpes simple.

Estudios complementarios

El diagnóstico se sospecha por el color del recién nacido y se confirma por la determinación de bilirrubina sérica. Están usándose cada vez más técnicas no invasivas para la medición transcutánea de las concentraciones de bilirrubina sérica en recién nacidos, que muestran buena correlación con determinaciones de bilirrubina sérica. El riesgo de hiperbilirrubinemia depende de las concentraciones de BTS específicas para la edad.

Una concentración de bilirrubina> 10 mg/dL (> 170 μmol/L) en recién nacidos pretérmino o > 18 mg/dL en aquellos de término justifica estudios adicionales, como Hto, frotis de sangre, recuento de reticulocitos, prueba de Coombs directa, concentraciones séricas de bilirrubina directa y grupo de sangre y tipo Rh del recién nacido y la madre.

Pueden estar indicadas otras pruebas, como cultivos de sangre, orina y LCR para detectar sepsis, y la determinación de concentraciones de enzimas eritrocíticas para identificar causas inusuales de hemólisis en función de la anamnesis y el examen físico. Asimismo, estas pruebas pueden estar indicadas en cualquier recién nacido con una concentración inicial de bilirrubina > 25 mg/dL (> 428 μmol/L).

Tratamiento

El tratamiento está dirigido al trastorno de base. Además, puede ser necesario tratar la hiperbilirrubinemia en sí misma.

Por lo general, la ictericia fisiológica no es clínicamente significativa y se resuelve en el término de 1 semana. Las tomas frecuentes de leche artificial pueden reducir la incidencia y la gravedad de la hiperbilirrubinemia al aumentar la motilidad gastrointestinal y la frecuencia de las deposiciones, lo que minimiza la circulación enterohepática de bilirrubina. El tipo de leche artificial no parece importante para aumentar la excreción de bilirrubina.

La ictericia por amamantamiento puede prevenirse o reducirse aumentando la frecuencia de las tomas. Si la concentración de bilirrubina sigue aumentando a > 18 mg/dL en un recién nacido de término con ictericia temprana por amamantamiento, puede ser apropiado un cambio transitorio de leche materna a leche artificial o maternizada; también puede estar indicada la fototerapia con concentraciones más altas. Es preciso suspender la lactancia sólo durante 1 o 2 días, y debe recomendarse a la madre que continúe exprimiéndose la leche de manera regular para poder reanudar el amamantamiento en cuanto la concentración de bilirrubina del recién nacido comience a declinar. Asimismo, se le debe asegurar que la hiperbilirrubinemia no ha causado ningún daño y que puede reanudar sin riesgos la lactancia. No son aconsejables los suplementos de agua o dextrosa, porque pueden alterar la producción de leche de la madre.

El tratamiento definitivo consiste en

  • Fototerapia

  • Exanguinotransfusión

Fototerapia

Este tratamiento sigue siendo el de referencia, y lo más frecuente es usar luz blanca fluorescente. (La luz azul es muy eficaz para la fototerapia intensiva). La fototerapia es el uso de luz para fotoisomerizar la bilirrubina no conjugada a formas más hidrosolubles y que pueden excretarse rápidamente por hígado y riñón sin glucuronización. Es el tratamiento definitivo de la hiperbilirrubinemia neonatal y previene el kernícterus. La fototerapia es una opción cuando la bilirrubina no conjugada es > 12 mg/dL (> 205,2 μmol/L) y puede estar indicada cuando la bilirrubina no conjugada es > 15 mg/dL a las 25-48 h, 18 mg/dL a las 49-72 h y 20 mg/dL a > 72 h (véase ver figura Riesgo de hiperbilirrubinemia en recién nacidos 35 semanas de gestación.). La fototerapia no está indicada en caso de hiperbilirrubinemia conjugada. Como la ictericia visible puede desaparecer durante la fototerapia aunque la bilirrubina sérica continúe elevada, no es posible usar el color de la piel para evaluar la gravedad de la ictericia. Debe protegerse de la luz brillante la sangre extraída para determinaciones de bilirrubina, porque la bilirrubina puede fotooxidarse rápidamente en los tubos de ensayo.

Exanguinotransfusión

Este tratamiento puede eliminar rápidamente bilirrubina de la circulación y está indicado en caso de hiperbilirrubinemia grave, que aparece la mayoría de las veces en caso de hemólisis de mecanismo inmunitario. Se extraen pequeños volúmenes de sangre y se los reemplaza a través de un catéter en la vena umbilical para eliminar eritrocitos parcialmente hemolizados y recubiertos de anticuerpos, así como inmunoglobulinas circulantes. La sangre se reemplaza con eritrocitos de donantes no revestidos de anticuerpos. Sólo la hiperbilirrubinemia no conjugada puede causar kernícterus, de manera que si hay aumento de bilirrubina conjugada, debe utilizarse la concentración de bilirrubina no conjugada en lugar de la bilirrubina total para determinar la necesidad de exanguinotransfusión.

Las indicaciones específicas son bilirrubina sérica 20 mg/dL a las 24-48 horas o 25 mg/dL a > 48 h y fracaso de la fototerapia para inducir un descenso de 1 a 2 mg/dL (17 a 34 μmol/L) dentro de las 4-6 h de iniciada o ante los primeros signos clínicos de kernícterus, independientemente de las concentraciones de bilirrubina. Si la concentración de bilirrubina sérica es > 25 mg/dL cuando se examina por primera vez al recién nacido, debe prepararse la exanguinotransfusión por si la fototerapia intensiva no reduce la concentración de bilirrubina. Un enfoque alternativo utiliza el peso del recién nacido en gramos dividido por 100 para determinar la concentración de bilirrubina (en mg/dL) a la cual está indicada la exanguinotransfusión. Así, un recién nacido de 1.000 g recibiría una exanguinotransfusión con una concentración de bilirrubina 10 mg/dL, y un recién nacido de 1.500 g, con una concentración de bilirrubina 15 mg/dL.

La mayoría de las veces, se intercambian 160 mL/kg (el doble del volumen sanguíneo total del recién nacido) de concentrado de eritrocitos en 2-4 horas; una alternativa consiste en efectuar 2 intercambios sucesivos de 80 mL/kg cada uno en 1-2 h. Para realizar el intercambio, se extraen 20 mL de sangre y después se los reemplaza de inmediato por 20 mL de sangre transfundida. Se repite este procedimiento hasta que se reemplaza el volumen total deseado. En recién nacidos en estado crítico o prematuros, se utilizan alícuotas de 5 a 10 mL para evitar cambios súbitos importantes de volemia. El objetivo es reducir la bilirrubina en casi el 50%, porque se sabe que la hiperbilirrubinemia puede rebotar a alrededor del 60% de la concentración pretransfusión en el término de 1 a 2 horas. Asimismo, es habitual reducir la concentración diana en 1-2 mg/dL en cuadros que aumentan el riesgo de kernícterus (p. ej., ayuno, sepsis, acidosis). A veces, deben repetirse las exanguinotransfusiones si las concentraciones de bilirrubina se mantienen altas. Por último, hay riesgos y complicaciones en el procedimiento, y el éxito de la fototerapia ha reducido la frecuencia de la exanguinotransfusión.

Conceptos clave

  • La ictericia neonatal es causada por aumento de la producción de bilirrubina, disminución de la eliminación de bilirrubina o incremento de la circulación enterohepática.

  • Algo de ictericia es normal en los recién nacidos.

  • El riesgo varía según la edad posnatal, el valor de BTS, la prematurez y la salud del recién nacido.

  • El tratamiento depende de la causa y el grado de aumento.

  • Los tratamientos definitivos son fototerapia y exanguinotransfusión.

kernícterus

(Encefalopatía por bilirrubina)

El kernícterus es la lesión encefálica causada por el depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y los núcleos del tronco encefálico.

Normalmente, la bilirrubina unida a la albúmina sérica permanece en el espacio intravascular. Sin embargo, la bilirrubina puede atravesar la barrera hematoencefálica y causar kernícterus cuando la concentración de bilirrubina sérica es muy alta, la concentración de albúmina sérica es muy baja (p. ej., en recién nacidos pretérmino) o la bilirrubina es desplazada de la albúmina por sustancias competitivas (p. ej., sulfisoxazol, ceftriaxona y aspirina; ácidos grasos libres e iones hidrógeno en recién nacidos en ayunas, sépticos o acidóticos).

En recién nacidos pretérmino, el kernícterus puede no causar signos o síntomas clínicos reconocibles. Los síntomas tempranos en recién nacidos de término son letargo, escasa alimentación y vómitos. Luego se pueden ver opistótonos, crisis oculógiras, convulsiones y llegar hasta la muerte. El kernícterus puede provocar discapacidad intelectual, parálisis cerebral coreoatetósica, hipoacusia neurosensorial y parálisis de la mirada hacia arriba en etapas ulteriores de la infancia. Se desconoce si grados menores de kernícterus pueden causar deterioro neurológico menos grave (p. ej., problemas perceptivo-motores, trastornos de aprendizaje).

No hay ninguna prueba confiable para determinar el riesgo de kernícterus; el diagnóstico es presuntivo. Sólo es posible arribar a un diagnóstico definitivo por autopsia.

No hay ningún tratamiento una vez que se produce el kernícterus; es posible prevenirlo tratando la hiperbilirrubinemia (ver Hiperbilirrubinemia neonatal).

Recursos en este artículo