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Hipoglucemia neonatal

Por Nicholas Jospe, MD, Professor of Pediatrics, University of Rochester School of Medicine and Dentistry

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La hipoglucemia es una concentración sérica de glucosa < 40 mg/dL (< 2,2 mmol/L) en recién nacidos de término o < 30 mg/dL (< 1,7 mmol/L) en aquellos pretérmino. Los factores de riesgo son prematurez, ser pequeño para la edad gestacional y asfixia perinatal. Las causas más frecuentes son depósitos deficientes de glucógeno, retraso en la alimentación e hiperinsulinemia. Los signos son taquicardia, cianosis, convulsiones y apnea. El diagnóstico se sospecha empíricamente y se confirma mediante la investigación de la glucosa. El pronóstico depende del cuadro subyacente. El tratamiento consiste en alimentación enteral o dextrosa IV.

Etiología

La hipoglucemia neonatal puede ser transitoria o persistente.

Las causas de hipoglucemia transitoria son

  • Sustrato inadecuado

  • Función enzimática inmadura que hace que los depósitos de glucógeno sean escasos

Las causas de hipoglucemia persistente son

  • Hiperinsulinismo

  • Deficiencias de liberación de hormonas contrarreguladoras

  • Trastornos hereditarios del metabolismo (p.ej., glucogenosis, trastornos de la gluconeogénesis, trastornos de la oxidación de ácidos grasos; ver Trastornos hereditarios del metabolismo)

La deficiencia de los depósitcos de glucógeno en el momento del nacimiento es frecuente en recién nacidos pretérmino de muy bajo peso, recién nacidos pequeños para la edad gestacional debido a una insuficiencia placentaria y recién nacidos que sufren asfixia perinatal. En estos recién nacidos, la glucólisis anaerobia consume los depósitos de glucógeno, y puede producirse una hipoglucemia en cualquier momento durante los primeros días, en especial si el intervalo entre las raciones de alimento es prolongada o si la ingesta nutricional es escasa. Por lo tanto, un aporte sostenido de glucosa exógena es importante para prevenir la hipoglucemia.

El hiperinsulinismo transitorio afecta, la mayoría de las veces, a hijos de madres diabéticas y es inversamente proporcional al grado de control de la diabetes materna. Asimismo, es frecuente en recién nacidos que sufren estrés fisiológico y son pequeños para la edad gestacional. Las causas menos frecuentes son el hiperinsulinismo congénito (enfermedades genéticas transmitidas en forma autosómica tanto dominante como recesiva), la eritroblastosis fetal grave y el síndrome de Beckwith-Wiedemann (en el que la hiperplasia de las células de los islotes se acompaña de macroglosia y hernia umbilical). Es característico que la hiperinsulinemia cause un descenso rápido de la glucosa sérica en las primeras 1-2 horas que siguen al nacimiento, cuando se interrumpe el aporte continuo de glucosa a través de la placenta.

La interrupción brusca de una infusión IV de dextrosa en agua también puede causar hipoglucemia. Por último, la hipoglucemia puede deberse a la mala posición de un catéter umbilical o a sepsis.

Signos y síntomas

Muchos recién nacidos permanecen asintomáticos. La hipoglucemia prolongada o grave causa signos tanto adrenérgicos como neuroglucopénicos. Los signos adrenérgicos consisten en diaforesis, taquicardia, letargo o debilidad y temblores. Los signos neuroglucopénicos son convulsiones, coma, episodios cianóticos, apnea, bradicardia o dificultad respiratoria e hipotermia. Puede haber apatía, escasa alimentación, hipotonía y taquipnea.

Diagnóstico

  • Control de glucosa en la cama del paciente

Todos los signos son inespecíficos y también aparecen en recién nacidos con asfixia, sepsis o hipocalcemia, o con abstinencia de opiáceos (ver Exposición prenatal a fármacos : Opiáceos). Por lo tanto, los recién nacidos en riesgo con estos signos o sin ellos requieren un control de glucosa sérica inmediato en la cama del paciente a partir de una muestra capilar. Las concentraciones anormalmente bajas se confirman mediante una muestra venosa.

Tratamiento

  • Dextrosa IV (para prevención y tratamiento)

  • Alimentación enteral

  • En ocasiones, glucagón IM

Está indicado el tratamiento preventivo de la mayoría de los recién nacidos de alto riesgo. Por ejemplo, suele adminsitrarse una infusión IV de dextrosa al 10% en agua o glucosa oral a los hijos de mujeres diabéticas que han estado usando insulina, así como a aquellos enfermos extremadamente prematuros o con dificultad respiratoria. Otros recién nacidos en riesgo que no están enfermos deben recibir alimentación temprana y frecuente con leche maternizada para aportar hidratos de carbono.

En cualquier recién nacido cuya glucosa descienda a 50 mg/dL ( 2,75 mmol/L) debe comenzarse el tratamiento rápido con alimentación enteral o con una infusión de dextrosa hasta del 12,5% en agua, a razón de 2 mL/kg en 10 minutos; si es necesario, pueden infundirse concentraciones más altas a través de un catéter central. Después, debe continuarse con la infusión de glucosa a una velocidad que aporte de 4 a 8 mg/kg de glucosa por minuto (es decir, dextrosa al 10% en agua a aproximadamente 2,5-5 mL/kg por h). Se deben controlar las concentraciones séricas de glucosa para guiar los ajustes de la velocidad de infusión. Una vez que ha mejorado el estado del recién nacido, puede reemplazarse gradualmente la infusión IV por alimentación enteral, mientras sigue controlándose la concentración de glucosa. La infusión IV de dextrosa siempre debe disminuirse en forma gradual, porque la suspensión brusca puede causar hipoglucemia.

Si es difícil iniciar rápidamente una infusión IV en un recién nacido hipoglucémico, el glucagón en dosis de 100 a 300 μg/kg IM (máximo, 1 mg) suele aumentar rápidamente la glucosa sérica, un efecto que persiste de 2 a 3 h, excepto en recién nacidos con depleción de los depósitos de glucógeno. La hipoglucemia resistente a la infusión de glucosa a alta velocidad puede tratarse con hidrocortisona en dosis de 2,5 mg/kg IM 2 veces al día. Si la hipoglucemia es resistente al tratamiento, hay que considerar otras causas (p. ej., sepsis) y, posiblemente, una evaluación endocrina para investigar hiperinsulinismo persistente y trastornos de gluconeogénesis o glucogenólisis defectuosas.