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Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido

Por Anand D. Kantak, MD, Northeastern Ohio Universities Colleges of Medicine and Pharmacology, Rootstown;Akron Children’s Hospital ; John T. McBride, MD, Northeastern Ohio Universities Colleges of Medicine and Pharmacology, Rootstown;Akron Children’s Hospital

Información:
para pacientes

La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido es la persistencia de la constricción arteriolar pulmonar o el regreso a ella, que causa una reducción intensa del flujo sanguíneo pulmonar y cortocircuito derecha-izquierda. Los signos y síntomas son taquipnea, retracciones y cianosis o desaturación graves que no responden al O2. El diagnóstico se realiza por anamnesis, exploración física, radiografía de tórax y respuesta al O2. El tratamiento se realiza con O2, alcalinización, ventilación de alta frecuencia, óxido nítrico, agentes presores o inotrópicos o ambos y oxigenación por membrana extracorpórea si fracasan otros tratamientos.

La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido es un trastorno de la vasculatura pulmonar que afecta a los recién nacidos de término o postérmino.

Etiología

Las causas más comunes son

  • Asfixia o hipoxia perinatal

Son frecuentes los antecedentes de tinción meconial del líquido amniótico o de meconio en la tráquea. La hipoxia desencadena la reversión a constricción arteriolar pulmonar intensa o su persistencia, un estado normal en el feto.

Otras causas son

  • Cierre permaturo del conducto arterioso o el foramen oval, que aumenta el flujo sanguíneo pulmonar fetal y puede ser desencadenado por uso materno de AINE

  • Policitemia, que obstruye el flujo sanguíneo

  • Hernia diafragmática congénita, en la que un pulmón presenta hipoplasia severa, lo que impulsa la mayor parte del flujo sanguíneo pulmonar a través del otro pulmón

  • Sepsis neonatal, presumiblemente porque se producen prostaglandinas vasoconstrictoras por activación de la vía de la ciclooxigenasa por fosfolípidos bacterianos

Fisiopatología

Cualquiera sea la causa, la elevada presión en las arterias pulmonares causa desarrollo anormal del músculo liso e hipertrofia de las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas pulmonares y cortocircuito derecha-izquierda a través del conducto arterioso o el foramen oval permeable, lo que provoca hipoxemia sistémica resistente al tratamiento. Las resistencias tanto pulmonar como sistémica son altas, lo que aumenta la carga cardíaca. Este incremento de carga puede provocar dilatación del corazón derecho, insuficiencia tricuspídea e insuficiencia cardíaca derecha.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas son taquipnea, retracción costal y cianosis o desaturación grave que no responde al O2 suplementario. En recién nacidos con un cortocircuito derecha-izquierda a través de un conducto arterioso persistente, la oxigenación es más alta en la arteria braquial derecha que en la aorta descendente; por consiguiente, la cianosis puede ser diferencial (es decir, la saturación de O2 en los miembros inferiores es 5% más baja que en el miembro superior derecho).

Diagnóstico

  • Cianosis que no responde al tratamiento con O2

  • Ecocardiograma

  • Radiografía para identificar trastornos subyacentes

Debe sospecharse el diagnóstico en cualquier recién nacido cercano al término con hipoxemia arterial o cianosis, en especial si hay antecedentes sugestivos y la saturación de O2 no mejora con la administración de O2 al 100%. El diagnóstico se confirma por ecocardiografía, que permite confirmar las elevadas presiones en la arteria pulmonar y descartar simultáneamente cardiopatía congénita. En la radiografía, los campos pulmonares pueden ser normales o mostrar alteraciones secundarias al trastorno de base (p. ej., síndrome de aspiración de meconio, neumonía neonatal, hernia diafragmática congénita).

Pronóstico

Un índice de oxigenación (presión media en la vía aérea [cm H2O] × fracción inspirada de O2 [Fio2] × 100/Pao2) > 40 predice mortalidad > 50%. La mortalidad global varía del 10 al 80% y está directamente relacionada con el índice de oxigenación, pero también varía con el trastorno de base. Sin embargo, muchos sobrevientes (quizá un tercio) presentan retraso madurativo, déficits auditivos, discapacidades funcionales o una combinación de estas manifestaciones. Esta tasa de discapacidad puede no ser diferente de la de otros lactantes con enfermedad grave.

Tratamiento

  • O2 para dilatar la vasculatura pulmonar y mejorar la oxigenación

  • Apoyo ventilatorio mecánico

  • Consideración del uso de óxido nítrico

  • Oxigenación por membrana extracorpórea según sea necesario

  • Apoyo circulatorio

Se inicia de inmediato el tratamiento con O2, que es un potente vasodilatador pulmonar, para prevenir la progresión de la enfermedad. Se administra O2 a través de bolsa y mascarilla o ventilación mecánica; la distensión mecánica de los alvéolos ayuda a la vasodilatación. Inicialmente, la Fio2 debe ser de 1, pero puede disminuirse para mantener la Pao2 entre 50 y 90 mm Hg a fin de minimizar la lesión pulmonar. Una vez estabilizada la Pao2, es posible intentar la retirada gradual reduciendo la Fio2 en decrementos del 2-3% y disminuyendo después las presiones del ventilador; los cambios deben ser graduales, porque un descenso pronunciado de la Pao2 puede provocar vasoconstricción arterial pulmonar recurrente. La ventilación oscilatoria de alta frecuencia expande y ventila los pulmones mientras minimiza el barotrauma, y debe ser considerada en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, en quienes la atelectasia y la discordancia ventilación/perfusión (V/Q) pueden exacerbar la hipoxemia de la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

El óxido nítrico inhalado relaja el músculo liso endotelial y dilata las arteriolas pulmonares, lo que aumenta el flujo sanguíneo pulmonar y mejora con rapidez la oxigenación hasta en la mitad de los pacientes. La dosis inicial es de 20 ppm y se reduce en función del efecto.

Puede indicarse oxigenación por membrana extracorpórea (ver Apoyo respiratorio en recién nacidos y lactantes : Oxigenación por membrana extracorpórea (OMEC)) en recién nacidos con insuficiencia respiratoria hipóxica grave definida por un índice de oxigenación > 35-40 pese al soporte respiratorio máximo.

Deben matenerse concentraciones normales de líquidos, electrolitos, glucosa y Ca. Los recién nacidos deben permanecer en un ambiente térmico neutro y recibir antibióticos por posible sepsis hasta conocer los resultados de los cultivos. Se pueden requerir agentes presores e inotrópicos como parte del apoyo circulatorio.