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Fibrilación auricular (FA)

Por L. Brent Mitchell, MD, FRCPC, Professor of Medicine, Department of Cardiac Services, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Información:
para pacientes

La fibrilación auricular es un ritmo auricular irregular rápido. Los síntomas consisten en palpitaciones y, en ocasiones, debilidad, intolerancia a los esfuerzos, disnea y presíncope. Durante este cuadro, suelen formarse trombos auriculares, que generan un riesgo elevado de experimentar un accidente cerebrovascular embólico. El diagnóstico se basa en el ECG y el tratamiento consiste en el control de la frecuencia con fármacos, la prevención de la tromboembolia con anticoagulación y, en ocasiones, la conversión al ritmo sinusal con fármacos o cardioversión.

La fibrilación auricular se atribuye a numerosos mecanismos asociados con reentradas caóticas dentro de las aurículas. No obstante, en muchos casos la descarga de un foco ectópico dentro de las estructuras venosas adyacentes a las aurículas (en general, en las venas pulmonares) es responsable del inicio y tal vez del mantenimiento de la fibrilación auricular. Durante esta arritmia, las aurículas no se contraen y el sistema de conducción auriculoventricular (AV) recibe numerosos estímulos eléctricos que promueven una conducción inconstante de los impulsos y una frecuencia ventricular irregular, en general en forma de taquicardia.

La fibrilación auricular es una de las arritmias más frecuentes que afecta a alrededor de 2,3 millones de adultos en los Estados Unidos. Los hombres, sobre todo los de etnia blanca, tienen más probabilidades de desarrollar fibrilación auricular que las mujeres y los individuos de etnia negra. La prevalencia aumenta con la edad y casi el 10% de las personas > 80 años está afectada. La FA tiende a ocurrir en pacientes con un trastorno cardíaco.

Complicaciones

La ausencia de contracciones auriculares predispone a la formación de trombos y el riesgo anual de eventos embólicos cerebrovasculares oscila alrededor de 7%. El riesgo de accidente cerebrovascular es mayor en pacientes con enfermedad valvular reumática, hipertiroidismo, hipertensión arterial, diabetes, disfunción sistólica ventricular izquierda o eventos tromboembólicos previos. Las embolias sistémicas también pueden causar un funcionamiento anormal o necrosis de otros órganos (p. ej., corazón, riñones, tubo digestivo, ojos) o un miembro.

La FA también puede perjudicar el gasto cardíaco; la pérdida de la contracción auricular puede reducir el gasto cardíaco a una frecuencia cardíaca normal en aproximadamente 10%. Dicha disminución generalmente es bien tolerada, excepto cuando la frecuencia ventricular se vuelve demasiado rápida (p. ej., > 140 latidos / min), o cuando los pacientes tienen el gasto cardíaco en un valor limítrofe o bajo desde el comienzo. En estos casos, puede evolucionar a una insuficiencia cardíaca.

Etiología

Las causas más frecuentes son la hipertensión arterial, la miocardiopatía isquémica o no isquémica, las valvulopatías mitral o tricuspídea, el hipertiroidismo y la ingesta excesiva de alcohol ocasional (corazón de vacacionista). Otras causas menos frecuentes abarcan la embolia pulmonar, la comunicación interauricular y otras cardiopatías congénitas, la EPOC, la miocarditis y la pericarditis. La fibrilación auricular sin causa identificable que se presenta en pacientes < 60 años se denomina fibrilación auricular solitaria.

Clasificación

La fibrilación auricular aguda es la entidad de comienzo reciente que dura < 48 horas.

La fibrilación auricular paroxística es una fibrilación auricular recidivante que dura en forma típica < 48 horas y se convierte de manera espontánea en ritmo sinusal normal.

La fibrilación auricular persistente dura > 1 semana y requiere tratamiento para convertir el ritmo en sinusal normal.

La fibrilación auricular permanente no puede transformarse en ritmo sinusal. Cuanto más prolongada es la fibrilación auricular, menos probable es su conversión espontánea y más difícil la cardioversión debido al remodelado de las aurículas (cambios inducidos por la frecuencia auricular rápida en los parámetros electrofisiológicos auriculares, en los que predomina una disminución de la refractariedad auricular y también podría observarse una dispersión espacial de la refractariedad auricular, con reducción de la velocidad de conducción auricular o ambas).

Signos y síntomas

La fibrilación auricular suele ser asintomática, pero muchos pacientes experimentan palpitaciones, molestias torácicas inespecíficas o síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., debilidad, mareos, disnea), en particular cuando la frecuencia ventricular es muy rápida (con frecuencia, entre 140 y 160 latidos/minuto). Los pacientes también podrían presentar signos y síntomas de accidente cerebrovascular agudo o de lesión de otros órganos debido al desarrollo de embolias sistémicas.

El pulso es irregular con pérdida de las ondas a en el pulso venoso yugular. Podría hallarse una deficiencia en el pulso (la frecuencia ventricular apical es más rápida que la frecuencia palpada en la muñeca) porque el volumen sistólico del ventrículo izquierdo no siempre es suficiente para producir una onda de presión periférica en presencia de una frecuencia ventricular rápida.

Diagnóstico

  • ECG

  • Ecocardiografía

  • Pruebas de la función tiroidea

El diagnóstico se basa en el ECG. Los hallazgos abarcan ausencia de ondas P, ondas f (de fibrilación) entre los complejos QRS (de duración y morfología irregular, con ondulaciones basales a una frecuencia > 300/minuto y no siempre halladas en todas las derivaciones) e intervalos RR irregulares (véase ver figura Fibrilación auricular.).

Fibrilación auricular.

Otros ritmos irregulares podrían confundirse con la fibrilación auricular en el ECG, pero pueden diferenciarse a través de la presencia de ondas P definidas u ondas de aleteo, que a menudo pueden visualizarse mejor con maniobras vagales. El temblor muscular o la interferencia eléctrica podrían simular ondas f, pero el ritmo subyacente es regular. La fibrilación auricular también puede generar un fenómeno que simula extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular (fenómeno de Ashman). Este fenómeno se presenta en forma típica cuando un intervalo RR corto sigue a un intervalo RR largo; el intervalo más prolongado alarga el período refractario del sistema de conducción distal al fascículo de His y los complejos QRS subsiguientes se conducen de manera aberrante, en forma característica con morfología de la rama derecha del fascículo de His.

La ecocardiografía y las pruebas de función tiroidea son importantes para la evaluación clínica. El primer estudio se lleva a cabo para identificar cardiopatías estructurales (p. ej., hipertrofia auricular izquierda, alteraciones del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo que sugieren una isquemia pasada o actual, valvulopatías, miocardiopatía) y para detectar otros factores de riesgo para el desarrollo de accidente cerebrovascular (p. ej., estasis de la sangre auricular o trombo, placa aórtica compleja). Los trombos auriculares son más frecuentes en las orejuelas auriculares, donde se detectan en forma óptima con ecocardiografía transesofágica que con el procedimiento transtorácico.

Perlas y errores

  • La fibrilación auricular con un complejo QRS ancho puede indicar síndrome de Wolff-Parkinson-White; en tales casos, el uso de fármacos bloqueadores del nodo AV puede ser letal.

Tratamiento

  • Control de la frecuencia con fármacos o ablación por radiofrecuencia del nodo AV

  • En ocasiones, control del ritmo con cardioversión, fármacos o ablación del sustrato de la fibrilación auricular

  • Prevención de la tromboembolia

Si se sospecha una enfermedad subyacente significativa, los pacientes con fibrilación auricular de comienzo reciente podrían hospitalizarse, pero los que presentan episodios recidivantes no requieren internación salvo que otros síntomas sugieran la necesidad de un tratamiento intrahospitalario. Una vez abordadas las causas, el tratamiento de la fibrilación auricular debe centrarse en el control de la frecuencia y el ritmo ventricular y en la prevención de la tromboembolia.

Control de la frecuencia ventricular

En los pacientes con fibrilación auricular de cualquier duración, resulta fundamental el control de la frecuencia (en forma típica, hasta < 100 latidos/minuto en reposo) para controlar los síntomas y prevenir la miocardiopatía inducida por la taquicardia.

En presencia de paroxismos agudos de taquicardia (p. ej., entre 140 y 160 latidos/minuto), deben indicarse bloqueantes del nodo AV por vía intravenosa (para conocer las dosis, véase el Antiarrítmicos (clasificación de Vaughan Williams)). Precaución: los bloqueantes del nodo AV no deben indicarse en los pacientes con síndrome de Wolff-Parkinson-White cuando está comprometida una vía AV accesoria (reflejada por la duración del complejo QRS); estos fármacos aumentan la frecuencia de conducción a través del tracto de derivación, lo que podría inducir una fibrilación ventricular.Los bloqueantes-β (p. ej., metoprolol, esmolol) se consideran de elección cuando se sospecha un exceso de catecolaminas (p. ej., en enfermedades tiroideas, trastornos desencadenados por ejercicio). Los bloqueadores de los canales de Ca no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) también son eficaces. La digoxina es el menos eficaz, pero podría preferirse en pacientes con insuficiencia cardíaca. Estos fármacos podrían indicarse por vía oral para el control de la frecuencia a largo plazo. Cuando tanto los bloqueantes-β como los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas y la digoxina no son eficaces, sea por separado o combinados, el paciente podría requerir amiodarona.

Control del ritmo

En los pacientes con insuficiencia cardíaca u otro tipo de compromiso hemodinámico atribuible a la fibrilación auricular de comienzo reciente, debe restablecerse el ritmo sinusal para mejorar el gasto cardíaco. En otros casos, la conversión de la fibrilación auricular al ritmo sinusal normal se considera ideal, pero los antiarrítmicos capaces de hacerlo (clases Ia, Ic, III) se asocian con un riesgo elevado de producir efectos adversos y podrían aumentar la tasa de mortalidad. La conversión al ritmo sinusal no elimina la necesidad de anticoagulación crónica.

Para llevar a cabo la cardioversión en forma aguda, puede emplearse cardioversión sincronizada o fármacos. Antes de intentar la cardioversión, debe controlarse la frecuencia ventricular para que descienda a < 120 latidos/minuto, y si la fibrilación auricular está presente desde hace > 48 horas, es preciso indicar un anticoagulante por vía oral (la conversión, en forma independiente del método utilizado, aumenta el riesgo de tromboembolia). Siempre que sea posible, la anticoagulación debe mantenerse durante > 3 semanas antes de la conversión y al menos por 4 semanas después de la cardioversión. La necesidad de anticoagulación posterior depende de la presencia de factores de riesgo para accidente cerebrovascular. En forma alternativa, el paciente puede anticoagularse con heparina y es posible realizar una ecocardiografía transesofágica para detectar coágulos intraauriculares; en ausencia de estos coágulos, la cardioversión puede llevarse a cabo de inmediato seguida de al menos 4 semanas de anticoagulación por vía oral, como ya se describió.

La cardioversión sincronizada (100 joules, seguidos por 200 y 360 joules según sea necesario) convierte la fibrilación auricular en ritmo sinusal normal en el 75 al 90% de los pacientes, aunque la tasa de recurrencia es elevada. La eficacia y el mantenimiento del ritmo sinusal después del procedimiento aumentan cuando se indican antiarrítmicos de las clases Ia, Ic o III durante las 24 a las 48 horas previas al procedimiento. La cardioversión es más eficaz en pacientes con fibrilación auricular de menos tiempo de evolución, fibrilación auricular aislada o producida por una causa reversible; es menos eficaz en presencia de hipertrofia de la aurícula izquierda (> 5 cm), disminución del flujo a través de la orejuela auricular o cardiopatía estructural significativa subyacente.

Los fármacos empleados para la conversión al ritmo sinusal son los antiarrítmicos de la clase Ia (procainamida, quinidina, disopiramida), Ic (flecainida, propafenona) y III (amiodarona, dofetilida, dronedarona, ibutilida, sotalol) (véase Antiarrítmicos (clasificación de Vaughan Williams)). Todos estos fármacos son eficaces en alrededor del 50 al 60% de los pacientes, pero producen diversos efectos adversos. No deben indicarse hasta haber logrado el control de la frecuencia cardíaca con un bloqueante-β o un bloqueante de los canales de calcio no dihidropiridina. Estos fármacos cardioversores también se emplean para el mantenimiento del ritmo sinusal a largo plazo (con cardioversión previa o sin ella). La elección depende de la tolerancia del paciente. No obstante, los fármacos con efectos vagolíticos (p. ej., disopiramida) podrían ser bastante efectivos para la fibrilación auricular paroxística que se desarrolla en forma aislada o casi en forma exclusiva en reposo o durante el sueño cuando el tono vagal es elevado. La fibrilación auricular inducida por el ejercicio podría prevenirse en forma óptima con un bloqueante-β.

En algunos pacientes con fibrilación auricular paroxística recidivante que también pueden señalar el comienzo del cuadro por la aparición de síntomas, algunos médicos indican una sola dosis de carga de flecainida por vía oral (300 mg en los pacientes que pesan 70 kg; de lo contrario, 200 mg) o propafenona (600 mg en los pacientes que pesan 70 kg; de lo contrario, 450 mg) que los pacientes transportan siempre con ellos y autoconsumen cuando perciben palpitaciones (abordaje del “comprimido en el bolsillo”). Este método debe limitarse a los individuos sin disfunción del nodo sinoauricular o AV, bloqueo de una rama del fascículo de His, prolongación del QT, síndrome de Brugada o cardiopatía estructural y se asocia con un riesgo estimado del 1% de convertir una fibrilación auricular en un aleteo auricular más lento que conduce la frecuencia de 200 a 240 latidos/minuto en una relación 1:1. Se puede reducir la frecuencia de esta potencial complicación mediante la administración concomitante de un supresor del nodo AV (p. ej., un β-bloqueante o un antagonista del Ca no dihidropiridínico)

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), los bloqueantes del receptor de angiotensina II y los bloqueantes de la aldosterona podrían reducir la fibrosis miocárdica, que representa el sustrato para el desarrollo de fibrilación auricular en los pacientes con insuficiencia cardíaca, pero el papel de estos fármacos en el tratamiento sistemático de la fibrilación auricular aún no se ha definido de manera concluyente.

Procedimientos de ablación

En los pacientes que no responden o no pueden recibir fármacos para el control de la frecuencia cardíaca, puede indicarse ablación por radiofrecuencia del nodo AV con el fin de causar un bloqueo AV completo, tras lo cual debe insertarse un marcapasos permanente. La ablación de una sola vía del nodo AV (modificación del nodo AV) disminuye el número de impulsos auriculares que llegan a los ventrículos y elimina la necesidad de un marcapasos, pero este abordaje se considera menos eficaz que la ablación completa y se indica en forma inusual.

Los procedimientos de ablación que aislan las venas pulmonares de la aurícula izquierda pueden prevenir la fibrilación auricular sin causar un bloqueo AV. En comparación con otros procedimientos de ablación, el aislamiento de las venas pulmonares se asocia con una tasa de éxito más baja (entre 60 y 80%) y con una tasa de complicaciones más elevada (entre 1 y 5%). En consecuencia, este procedimiento suele reservarse para los candidatos óptimos, pacientes más jóvenes con fibrilación auricular resistente a fármacos y sin cardiopatías estructurales significativas.

Prevención de la tromboembolia

En la mayoría de los pacientes, deben implementarse medidas para prevenir la tromboembolia en el momento de la cardioversión y durante el tratamiento a largo plazo.

Debe administrarse un anticoagulante oral (warfarina en dosis ajustadas hasta un RIN de 2 a 3, un inhibidor directo de la trombina o un inhibidor del factor Xa) durante 3 semanas antes de llevar a cabo la cardioversión electiva de una fibrilación auricular aislada de > 48 horas de evolución, y continuar durante 4 semanas tras la cardioversión exitosa. Los anticoagulantes deben continuarse por un período indefinido en los pacientes con fibrilación auricular paroxística recidivante, persistente o permanente en presencia de factores de riesgo para el desarrollo de tromboembolia como la edad ≥ 65 años, o antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular o isquemia cerebral transitoria previos, cardiopatía reumática (en especial estenosis mitral) o presencia de prótesis valvular mecánica. Los pacientes sanos con un solo episodio de fibrilación auricular aislada deben recibir anticoagulantes durante 4 semanas.

La aspirina es menos eficaz que la warfarina, pero se indica en pacientes sin factores de riesgo para el desarrollo de tromboembolia o en los que tienen contraindicaciones para recibir anticoagulación oral. La orejuela auricular izquierda puede ligarse mediante métodos quirúrgicos o cerrarse con un dispositivo insertado a través de un catéter cuando la warfarina y los antiagregantes plaquetarios están contraindicados en forma absoluta.

Conceptos clave

  • La fibrilación auricular es un ritmo auricular alterado irregular, que puede ser episódico o continuo; pueden ocurrir paroxismos de taquicardia.

  • Los complejos QRS deben ser estrechos; un complejo amplio se presenta en los defectos de conducción intraventricular o el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

  • Los pacientes deben tener ecocardiografía y pruebas de función tiroidea.

  • La frecuencia cardíaca se controla (típicamente a < 100 latidos/minuto en reposo) con bloqueantes-β y bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (p. ej., verapamilo, diltiazem) como fármacos de primera línea.

  • La restauración del ritmo sinusal no es tan importante como el control de la frecuencia y no elimina la necesidad de anticoagulación, pero puede ayudar a los pacientes con síntomas continuos o compromiso hemodinámico (p. ej., insuficiencia cardíaca); se pueden utilizar la cardioversión sincronizada o los medicamentos.

  • La anticoagulación es necesaria antes de la cardioversión.

  • Se requiere anticoagulación oral a largo plazo para prevenir el accidente cerebrovascular en pacientes con factores de riesgo de tromboembolia; la aspirina se utiliza para los que no tienen factores de riesgo.

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