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Revisión de las arritmias

Por L. Brent Mitchell, MD, FRCPC, Professor of Medicine, Department of Cardiac Services, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Información:
para pacientes

El corazón normal late de una manera regular y coordinada gracias a la transmisión de los impulsos eléctricos generados por los miocardiocitos (que tienen propiedades eléctricas únicas) y disspersados a través de ellos, que desencadenan una secuencia de contracciones miocárdicas organizadas. Las arritmias y los trastornos de la conducción cardíaca son el resultado de anomalías en la generación o la conducción de estos impulsos eléctricos.

Todas las cardiopatías, incluso las malformaciones congénitas estructurales (p. ej., conexión auriculoventricular accessoria) o funcionales (p. ej., enfermedades hereditarias de los canales iónicos), pueden afectar el ritmo. Los factores sistémicos que pueden causar un trastorno del ritmo o contribuir a él son los desequilibrios electrolíticos (en particular la hipopotasemia o la hipomagnesemia), la hipoxia, los desequilibrios hormonales (p. ej., hipotiroidismo, hipertiroidismo), y también los fármacos y las toxinas (p. ej., alcohol, cafeína).

Anatomía

En la desembocadura de la vena cava superior en la región laterosuperior de la aurícula derecha, puede encontrarse un cúmulo de células que generan el impulso eléctrico inicial para cada latido cardíaco normal y constituyen el nodo sinoauricular (SA) o sinusal. Las descargas eléctricas generadas por estas células marcapasos estimulan a las células adyacentes y, de esta manera, a regiones sucesivas del corazón en una secuencia ordenada. A continuación, los impulsos se transmiten a través de las aurículas hacia el nodo auriculoventricular (AV) por medio de tractos internodales que conducen los impulsos de manera preferencial y de miocardiocitos auriculares no especializados. El nodo AV se localiza en la cara derecha del tabique interauricular. Su velocidad de conducción es lenta, por lo que retrasa la transmisión de los impulsos. El tiempo de transmisión a través del nodo AV depende de la frecuencia cardíaca y recibe influencias del tono autónomo y de las catecolaminas circulantes, que mantienen un máximo gasto cardíaco acorde con la frecuencia auricular.

Las aurículas están aisladas de los ventrículos en términos eléctricos gracias a la existencia de un anillo fibroso, salvo en la región anteroseptal. En esta área, el fascículo de His, que es la continuación del nodo AV, ingresa en la parte superior del tabique interventricular, donde se bifurca en sus ramas izquierda y derecha, que a su vez se ramifican en las fibras de Purkinje. La rama derecha conduce los impulsos a las regiones endocárdicas anterior y apical del ventrículo derecho , mientras que la rama izquierda se extiende sobre la cara izquierda del tabique interventricular. Su porción anterior (hemidivisión anterior izquierda) y su porción posterior (hemidivisión posterior izquierda) estimulan la cara izquierda del tabique interventricular, que representa la primera porción ventricular activada por los impulsos eléctricos. En consecuencia, el tabique interventricular se despolariza de izquierda a derecha y a continuación se produce una activación casi simultánea de ambos ventrículos, desde la superficie endocárdica a través de las paredes ventriculares hasta la superficie epicárdica.

Fisiología

Resulta fundamental comprender la fisiología cardíaca normal para entender los trastornos del ritmo.

Electrofisiología?????

El pasaje de los iones a través de la membrana celular del miocardiocito está regulado por canales iónicos específicos que promueven la despolarización y la repolarización cíclica de la célula para generar un potencial de acción. El potencial de acción de un miocardiocito en actividad comienza cuando la célula se despolariza de su potencial de transmembrana diastólico correspondiente a 90 mV y adquiere un potencial de membrana de alrededor de 50 mV. Al alcanzar este potencial umbral, se abren los canales de sodio (Na) rápidos dependientes de voltaje, lo que induce una despolarización rápida debido al ingreso de Na a favor de su gradiente de concentración. El canal rápido de Na se inactiva de inmediato tras el ingreso de Na, por lo que se detiene el influjo de iones, pero se abren otros canales iónicos dependientes de tiempo y voltaje, que permiten el ingreso de calcio (Ca) a través de canales de Ca lentos (evento despolarizante) y el egreso de potasio (K) a través de los canales específicos para ese catión (evento repolarizante). En un principio, estos dos procesos permanecen balanceados y se mantiene un potencial de transmembrana positivo con prolongación de la fase de meseta del potencial de acción. Durante esta fase, el ingreso de Ca en la célula es responsable del acoplamiento electromecánico y de la contraccción de los miocardiocitos. Por último, el ingreso de Ca se detiene y la salida de K se incrementa, lo que conduce a una repolarización rápida de la célula, que recupera el potencial de transmembrana en reposo de 90 mV. Mientras se encuentra despolarizada, la célula es resistente (refractaria) a otro evento despolarizante. En un principio, la célula no puede volver a despolarizarse (período refractario absoluto) y, una vez finalizada la recuperación parcial pero incompleta, la célula puede volver a despolarizarse pero con gran lentitud (período refractario relativo).

Hay dos tipos generales de tejido cardíaco:

  • Tejidos con canales rápidos

  • Tejidos con canales lentos

Los tejidos con canales rápidos (miocardiocitos auriculares y ventriculares en actividad, sistema de His-Purkinje) tienen una densidad elevada de canales de Na rápidos y sus potenciales de acción se caracterizan por escasa o nula despolarización diastólica espontánea (por lo cual su actividad de marcapasos es muy lenta), velocidades muy elevadas de despolarización inicial (y, en consecuencia, gran velocidad de conducción) y pérdida de la refractariedad que coincide con la repolarización (con períodos refractarios cortos y capacidad de conducir impulsos repetitivos a una frecuencia elevada).

Los tejidos con canales lentos (nodos SA y AV) poseen una densidad baja de canales de Na rápidos y sus potenciales de acción se caracterizan por una despolarización diastólica espontánea más rápida (y, en consecuencia, actividad de marcapasos más veloz), velocidades lentas de despolarización inicial (con velocidades de conducción lentas) y pérdida de la refractariedad que se prolonga cierto tiempo tras la repolarización (con períodos refractarios prolongados e incapacidad de conducir impulsos repetitivos a frecuencias elevadas).

En condiciones normales, el nodo SA presenta la velocidad de despolarización diastólica espontánea más rápida, de manera que sus células generan los potenciales de acción espontáneos a mayor velocidad que otros tejidos. Por lo tanto, el nodo SA es el tejido automático predominante (marcapasos) en el corazón normal. Si el nodo SA no produce impulsos, el siguiente tejido que los produce en forma automática a máxima frecuencia es el nodo AV, que en ese caso funciona como marcapasos. La estimulación simpática incrementa la frecuencia de descarga del tejido marcapasos y la estimulación parasimpática la disminuye.

Ritmo normal

En los adultos, la frecuencia cardíaca en reposo suele oscilar entre 60 y 100 latidos/minuto. Pueden hallarse frecuencias más lentas (bradicardia sinusal) en personas jóvenes, en particular en deportistas (ver Corazón de deportista : Diagnóstico), y durante el sueño. Las frecuencias más rápidas (taquicardia sinusal) se identifican durante el ejercicio, la enfermedad o las emociones y están mediadas por la estimulación nerviosa simpática y las catecolaminas circulantes. En forma habitual, se identifica una variación diurna significativa en la frecuencia cardíaca, con valores más bajos justo antes de despertar a la mañana temprano. El aumento leve de la frecuencia cardíaca durante la inspiración, con descenso de la frecuencia durante la espiración (arritmia sinusal respiratoria) también es normal y está mediada por las oscilaciones del tono vagal; se observa con mayor frecuencia en personas jóvenes sanas. Las oscilaciones disminuyen con el paso de los años, aunque no desaparecen por completo. La regularidad absoluta del ritmo sinusal es patológica y se observa en pacientes con desnervación autónoma (p. ej., en diabetes avanzada) o con insuficiencia cardíaca.

La mayor parte de la actividad eléctrica cardíaca puede registrarse en el electrocardiograma (ECG) (ver figura Diagrama del ciclo cardíaco que muestra las curvas de presión de las cámaras cardíacas, los ruidos cardíacos, la onda del pulso yugular y el electrocardiograma (ECG).), aunque la despolarización del nodo SA, el nodo AV y el sistema de His-Purkinje no incluye una cantidad suficiente de tejido para ser detectada. La onda P representa la despolarización auricular, mientras que el complejo QRS representa la despolarización ventricular y la onda T, la repolarización ventricular.

El intervalo PR (que abarca desde el comienzo de la onda P hasta el inicio del complejo QRS) es el período entre el inicio de la activación auricular y el de la activación ventricular. Gran parte de este intervalo refleja la disminución de la velocidad de conducción del impulso a través del nodo AV. El intervalo RR (tiempo entre dos complejos QRS) representa la frecuencia ventricular. El intervalo QT (desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T) representa la duración de la despolarización ventricular. Los valores normales para el intervalo QT son algo superiores en las mujeres y también en individuos con frecuencias cardíacas más bajas. El intervalo QT debe corregirse (QTc) en función de la frecuencia cardíaca. La fórmula empleada usualmente para este fin (todos los intervalos se expresan en segundos) es:

equation

Fisiopatología

Los trastornos del ritmo son el resultado de alteraciones en la formación o la conducción del impulso o en ambos pasos. Las bradicardias se deben a una disminución de la función del marcapasos intrínseco o a un bloqueo de la conducción, en forma principal dentro del nodo AV o el sistema de His-Purkinje. La mayor parte de las taquicardias es causada por mecanismos de reentrada, algunas son el resultado de un aumento del automatismo normal o de mecanismos anormales en la generación del automatismo.

La reentrada es la propagación circular de un impulso a lo largo de dos vías interconectadas con diferentes características de conducción y distintos períodos refractarios (véase ver figura Mecanismo de reentrada típico.).

Mecanismo de reentrada típico.

La taquicardia por reentrada en el nodo auriculoventricular se utiliza aquí a modo de ejemplo. Dos vías conectan los mismos puntos. La vía A conduce a menor velocidad y posee un período refractario más breve, mientras que la vía B conduce en forma normal y posee un período refractario más prolongado.

I. Un impulso normal que llega a 1 se dirige tanto a la vía A como a la vía B. La conducción a través de la vía A es más lenta y encuentra al tejido en el punto 2 despolarizado y, en consecuencia, en período refractario. De esta manera, se genera un latido sinusal normal.

II. Un impulso prematuro (extrasístole) encuentra a la vía B en estado refractario y se bloquea, pero puede conducirse a través de la vía A porque su período refractario es más breve. Al llegar al punto 2, el impulso continúa en direcciones anterógrada y retrógrada a través de la vía B, donde queda bloqueado por el tejido refractario en el punto 3. De esta manera, se genera un latido prematuro de origen supraventricular con intervalo PR prolongado.

III. Si la conducción a través de la vía A es bastante lenta, un impulso prematuro (extrasístole) podría continuar en dirección retrógrada a través de la vía B, que ya salió de su período refractario. Si la vía A también dejó de estar en período refractario, el impulso podría volver a ingresar en la vía A y desplazarse en sentido circular, enviando impulsos a los ventrículos (4) y, en forma retrógrada, a las aurículas (5) en cada ciclo, con generación de una taquicardia de reentrada sostenida.

Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular.

Se identifica una onda P anormal (P′) y un retraso en el nodo auriculoventricular (intervalo P′R largo) antes del inicio de la taquicardia.

En ciertas circunstancias, que se desencadenan en forma típica tras una extrasístole de reentrada, este mecanismo puede causar la circulación continua de un frente de onda de activación, que genera una taquicardia (véase ver figura Establecimiento de una taquicardia de reentrada en el nodo auriculoventricular.). En condiciones normales, la reentrada se evita gracias a la refractariedad del tejido tras la estimulación. No obstante, tres condiciones favorecen la reentrada: el acortamiento del período refractario (p. ej., debido a la estimulación simpática), la elongación de la vía de conducción (p. ej., como resultado de la hipertrofia o el desarrollo de vías de conducción anormales) y el enlentecimiento de la conducción del impulso (p. ej., en presencia de isquemia).

Signos y síntomas

Las arritmias y los trastornos de la conducción cardíaca pueden ser asintomáticos o causar palpitaciones (sensación de latidos perdidos o más intensos, ver Palpitaciones), síntomas de compromiso hemodinámico (p. ej., disnea, molestias torácicas, presíncope, síncope) o paro cardíaco. En ocasiones, el paciente experimenta poliuria debido a la secreción de péptido natriurético auricular durante una taquicardia supraventricular prolongada.

La palpación del pulso y la auscultación cardíaca pueden determinar la frecuencia ventricular y su regularidad o irregularidad. El examen de las ondas del pulso de la vena yugular podría contribuir al diagnóstico de los bloqueos AV y las taquicardias. Por ejemplo, en presencia de un bloqueo auriculoventricular completo, las aurículas se contraen de manera intermitente cuando las válvulas AV se cierran, lo que genera ondas a grandes (de cañón) en el pulso de la vena yugular (ver Examen cardiovascular : Venas del cuello). En los pacientes con arritmias, la exploración física obtiene escasos signos adicionales.

Diagnóstico

  • ECG

La anamnesis y la exploración física podrían detectar una arritmia y sugerir sus posibles causas, pero el diagnóstico requiere un ECG de 12 derivaciones o una tira para evaluar el ritmo, que es menos fiable y debe obtenerse, de ser posible, mientras el paciente experimenta síntomas con el fin de establecer una relación causal entre éstos y el ritmo.

El ECG debe obtenerse en forma sistemática; deben medirse los intervalos e identificar irregularidades sutiles. Las características diagnósticas principales son la frecuencia de la activación auricular, la frecuencia y la regularidad de la activación ventricular y la relación entre ambas. A su vez, las señales de activación irregulares se clasifican en regulares o irregulares (sin un patrón detectable). La irregularidad regular es intermitente y el ritmo de fondo es regular (p. ej., extrasístoles) o presenta un patrón de irregularidad predecible (p. ej., relaciones recurrentes entre grupos de latidos).

Un complejo QRS estrecho (< 0,12 segundos) indica que el origen es supraventricular (proximal a la bifurcación del fascículo de His), mientras que un complejo QRS ancho ( 0,12 segundos) indica que el origen es ventricular (distal a la bifurcación del fascículo de His) o que un ritmo supraventricular es afectado por un defecto en la conducción intraventricular o por preexcitación ventricular en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Bradicardias

El diagnóstico electrocardiográfico de las bradicardias depende del hallazgo de ondas P, su morfología y la relación entre las ondas P y los complejos QRS.

Una bradicardia en la que no se observa relación entre las ondas P y los complejos QRS indica una disociación AV. En ese caso, el ritmo de escape puede originarse en la unión (complejos QRS estrechos) o en los ventrículos (complejos QRS anchos).

Un ritmo bradicárdico regular de complejos QRS y una relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS indican la ausencia de bloqueo AV. Cuando las ondas P preceden a los complejos QRS, debe considerarse que la bradicardia es sinusal (siempre que las ondas P sean normales) o que el paciente experimenta un paro sinusal con bradicardia auricular de escape (cuando las ondas P son anormales). Las ondas P que se presentan después de los complejos QRS indican un paro sinusal con ritmo de escape procedente de la unión AV o ventricular con activación auricular retrógrada. Un ritmo de escape ventricular produce un complejo QRS ancho, mientras que un ritmo de escape de la unión se asocia con un complejo QRS estrecho (o un complejo QRS ancho asociado con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación).

Cuando el ritmo de los complejos QRS es irregular, el número de ondas P suele superar al de complejos QRS, dado que algunas ondas P producen complejos QRS, pero algunas no lo hacen (es decir, un bloqueo AV de segundo grado, ver Bloqueo auriculoventricular : Bloqueo AV de segundo grado). Un ritmo irregular de complejos QRS con una relación 1:1 entre las ondas P y los complejos QRS subsiguientes suele indicar una arritmia sinusal con aceleración y desaceleración gradual de la frecuencia sinusal (si las ondas P son normales).

Las pausas en un ritmo de complejos QRS regulares podría deberse al bloqueo de ciertas ondas P (una onda P anormal suele poder identificarse justo después de la onda T que la precede o como una distorsión de la morfología de la onda T previa), un paro sinusal o un bloqueo en la salida del impulso sinusal (ver Disfunción del nodo sinusal), y también un bloqueo AV de segundo grado.

Taquicardias

Las taquicardias pueden dividirse en cuatro grupos, que se definen como regulares en forma evidente o irregulares y que pueden asociarse con complejos QRS estrechos o anchos.

Las taquicardias irregulares con complejos QRS estrechos abarcan la fibrilación auricular, el aleteo auricular o taquicardia auricular verdadera con conducción AV variable y la taquicardia auricular multifocal. La distinción se basa en las señales auriculares en el ECG, que se identifican mejor en las pausas más prolongadas entre los complejos QRS. La fibrilación auricular se define por el hallazgo en el ECG de señales auriculares continuas, irregulares en términos temporales y morfológicos y muy rápidas (> 300/minuto) sin ondas P definidas. Las ondas P que varían de un latido a otro y presentan al menos tres morfologías diferentes sugieren una taquicardia auricular. Las señales auriculares regulares, aisladas, uniformes y no asociadas con períodos isoeléctricos interpuestos sugieren un aleteo auricular.

Las taquicardias irregulares con complejos QRS anchos abarcan las cuatro taquicardias auriculares mencionadoas, asociadas con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación ventricular, y la taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes). La distinción entre ellas se basa en las señales auriculares en el ECG y en el hallazgo de taquicardia ventricular polimorfa con frecuencia muy rápida (> 250 latidos/minuto).

Las taquicardias regulares con complejos QRS estrechos abarcan la taquicardia sinusal, el aleteo auricular o la taquicardia auricular verdadera con conducción AV constante y las taquicardias supraventriculares paroxísticas (taquicardia supraventricular de reentrada en el nodo AV, taquicardia AV recíproca ortodrómica en presencia de una conexión AV accesoria y la taquicardia supraventricular de reentrada en el nodo SA). Las maniobras vagales o el bloqueo farmacológico del nodo AV pueden ayudar a distinguir estas taquicardias entre sí. Estas maniobras no eliminan la taquicardia sinusal, pero reducen su frecuencia o inducen el desarrollo de un bloqueo AV, lo que deja ver las ondas P. El aleteo auricular y la taquicardia auricular verdadera tampoco se revierten, pero el bloqueo AV evidencia las ondas del aleteo auricular o las ondas P anormales. Las formas más frecuentes de taquicardia supraventricular paroxística (reentrada en el nodo AV y taquicardia recíproca ortodrómica) se revierten cuando se desarrolla un bloqueo AV.

Las taquicardias regulares con complejos QRS anchos abarcan las mencionadas para las taquicardias regulares con complejos QRS estrechos, cada una de ellas con bloqueo de una rama del fascículo de His o con preexcitación ventricular, y la taquicardia ventricular monomorfa. Las maniobras vagales pueden ser útiles para distinguir entre ellas. Se suelen utilizar criterios electrocardiográficos para diferenciar la taquicardia ventricular de la supraventricular con defecto de la conducción intraventricular (véase Criterios de Brugada Modificados para la Taquicardia Ventricular). Si el diagnóstico es dudoso, debe asumirse que el ritmo corresponde a una taquicardia ventricular, porque algunos fármacos para la taquicardia supraventricular podrían empeorar el estado clínico de un paciente con taquicardia ventricular, no así los fármacos para la taquicardia ventricular administrados a pacientes con taquicardia supraventricular.

Perlas y errores

  • Asumimos que una taquicardia regular de complejo ancho es una taquicardia ventricular (TV) hasta que se demuestre lo contrario.

Criterios de Brugada Modificados para la Taquicardia Ventricular

*QRS con BRD:

  • En V1, R, QR o RS monofásica

  • En V6, R/S < 1 o R o QR monofásica

QRS con BRI:

  • En V1, R > 30 mseg de ancho o RS > 60 mseg de ancho

  • En V6, QR o QS

AV = auriculoventricular; BRI = bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His; BRD = bloqueo de la rama derecha del fascículo de His; TV = taquicardia ventricular.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • En ocasiones, medicamentos antiarrítmicos, marcapasos, cardioversión-desfibrilación, ablación por catéter o electrocirugía

La necesidad de tratamiento varía en los distintos pacientes y depende de los síntomas y los riesgos de arritmia. Una arritmia asintomática que no ocasiona riesgos significativos para la vida del paciente no requiere tratamiento, incluso aunque empeore. Las arritmias sintomáticas podrían tener que tratarse para mejorar la calidad de vida. Las arritmias que podrían amenazar la vida del paciente deben tratarse.

El tratamiento se centra en las causas. Si se considera necesario, debe indicarse una terapia antiarrítmica dirigida, con antiarrítmicos, cardiodesfibriladores, marcapasos o una combinación de estos procedimientos. En los pacientes con arritmias que ocasionan compromiso hemodinámico o tienen altas probabilidades de provocarlo, podría tener que prohibirse la conducción de vehículos motorizados hasta evaluar la respuesta al tratamiento..

Fármacos para las arritmias

La mayoría de los antiarrítmicos se clasifican dentro de cuatro clases principales (clasificación de Vaughan Williams) sobre la base de los efectos electrofisiológicos celulares predominantes (véase Antiarrítmicos (clasificación de Vaughan Williams)). La digoxina y la adenosina no se incluyen en la clasificación de Vaughan Williams. La digoxina acorta los períodos refractarios auricular y ventricular y posee propiedades vagotónicas, por lo que prolonga la conducción y los períodos refractarios en el nodo AV. La adenosina reduce la velocidad o bloquea la conducción en el nodo AV y puede revertir taquicardias dependientes de la conducción a través del nodo AV para perpetuarse.

Antiarrítmicos (clasificación de Vaughan Williams)

Fármaco

Dosis

Niveles objetivo

Algunos efectos adversos

Comentarios

Clase Ia

Usos: supresión de extrasístoles auriculares y ventriculares, supresión de TSV y TV, supresión de FA o aleteo auricular y de FV

Disopiramida

IV: en forma inicial, 1,5 mg/kg durante > 5 minutos, seguidos por una infusión de 0,4 mg/kg/hora

Oral de liberación inmediata: 100 o 150 mg cada 6 horas

Oral de liberación controlada: 200 o 300 mg cada 12 horas

2–7,5 μg/mL

Efectos anticolinérgicos (retención urinaria, glaucoma, sequedad bucal, visión borrosa, malestar intestinal), hipoglucemia, taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes); efectos inotrópicos negativos (que podrían empeorar la insuficiencia cardíaca o la hipotensión arterial)

El fármaco debe emplearse con precaución en pacientes con compromiso de la función VI.

La dosificación debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal.

Los efectos adversos podrían aumentar el número de pacientes que no cumplen el tratamiento.

Si el intervalo QRS se ensancha (> 50% si en un principio era < 120 mseg o > 25% si era > 120 mseg) o si el intervalo QTc se prolonga > 550 mseg, la velocidad de infusión o la dosificación deben disminuirse o suspenderse la administración del fármaco.

La fórmula IV no está disponible en los Estados Unidos.

Procainamida*

IV: 10–15 mg/kg en bolo a una velocidad de entre 25 y 50 mg/minuto, seguidos por una infusión IV continua de entre 1 y 4 mg/minuto

Oral: 250–625 mg (rara vez, hasta 1 g) cada 3 o 4 horas

Oral de liberación controlada: Para los pacientes < 55 kg, 500 mg; para los pacientes 55-91 kg, 750 mg; o para los pacientes > 91 kg, 1,000 mg cada 6 hs

4–8 μg/mL

Hipotensión arterial (con la infusión IV), trastornos en las pruebas serológicas (en especial ANA) en casi el 100% de los individuos que reciben el fármaco durante > 12 meses, lupus farmacológico (artralgia, fiebre, derrames pleurales) en el 15 al 20%, agranulocitosis en < 1%, TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes)

Los preparados de liberación sostenida evitan la necesidad de dosis frecuentes.

Si el intervalo QRS se ensancha (> 50% si en un principio era < 120 mseg o > 25% si era >120 mseg) o si el intervalo QTc se prolonga > 550 mseg, la velocidad de la infusión o la dosis deben reducirse o suspenderse el fármaco.

Quinidina*

Oral: 200–400 mg cada 4-6 horas

2–6 μg/mL

Diarrea, cólicos, flatulencias, fiebre, trombocitopenia, compromiso de la función hepática, TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes); tasa global de efectos adversos del 30%

Si el intervalo QRS se ensancha (> 50% si en un principio era < 120 mseg o > 25% si era >120 mseg) o si el intervalo QTc se prolonga > 550 mseg, la dosis debe reducirse o suspender el fármaco.

Clase Ib

Usos: supresión de las arritmias ventriculares (extrasístoles ventriculares, TV, FV)

Lidocaína

IV: 100 mg durante 2 minutos, seguidos por una infusión continua de 4 mg/minuto (2 mg/minuto en pacientes > 65 años) y 5 minutos después de la primera dosis, un segundo bolo de 50 mg

2–5 μg/L

Temblores, convulsiones; si la administración es demasiado rápida, somnolencia, delirio, parestesias; podría aumentar el riesgo de bradicardias después de un infarto agudo de miocardio

Para reducir el riesgo de toxicidad, los médicos deben disminuir la dosificación o la velocidad de infusión a 2 mg/minuto después de las primeras 24 horas.

Metabolismo de primer paso hepático extenso.

Mexiletina

Oral de liberación inmediata: 100–250 mg cada 8 horas

Oral de liberación lenta: 360 mg cada 12 horas

IV: 2 mg/kg a 25 mg/minuto, seguidos por una infusión de 250 mg durante 1 hora, otra infusión de 250 mg durante las siguientes 2 horas y una infusión de mantenimiento de 0,5 mg/minuto

0,5–2 μg/mL

Náuseas, vómitos, temblores, convulsiones

Las fórmulas por vía oral e IV de liberación lenta no están disponibles en los Estados Unidos.

Clase Ic

Usos: supresión de extrasístoles auriculares y ventriculares, supresión de TSV y TV, supresión de FA o aleteo auricular y de FV

Flecainida

Oral: 100 mg cada 8 o 12 horas

IV: 1–2 mg/kg durante 10 minutos

0,2–1 μg/mL

En ocasiones, visión borrosa y parestesias

Si el complejo QRS se ensancha (> 50% si en un principio era < 120 mseg o > 25% si era >120 mseg), la dosis debe reducirse o suspenderse el fármaco.

La fórmula IV no está disponible en los Estados Unidos.

Propafenona

Oral: en un principio, 150 mg tres veces al día, titulada hasta 150–300 mg tres veces al día

IV: 2 mg/kg en bolo, seguidos por una infusión de 2 mg/minuto

0,1–1 μg/mL

Actividad bloqueante-β, posible agravamiento de las enfermedades reactivas de las vías aéreas; en ocasiones, malestar gastrointestinal

Farmacocinética no lineal; los incrementos de las dosis no deben superar el 50% de la dosis previa.

La biodisponibilidad y la unión a proteínas varían; el farmaco presenta un metabolismo de primer paso saturable.

La fórmula IV no está disponible en los Estados Unidos.

Clase II (bloqueantes-β)

Usos: taquicardias supraventriculares (extrasístoles auriculares, TS, TSV, FA, aleteo auricular) y arritmias ventriculares (a menudo, como tratamiento de sostén)

Acebutolol

Oral: 200 mg dos veces al día

Los niveles de bloqueantes-β no se miden; la dosis se ajusta para reducir la frecuencia cardíaca > 25%

Típico en los bloqueantes-β, trastornos gastrointestinales, insomnio, pesadillas, letargo, disfunción eréctil, posible bloqueo AV en pacientes con disfunción del nodo AV

Los bloqueantes-β están contraindicados en pacientes con enfermedades broncoespásticas de las vías aéreas.

Atenolol

Oral: 50–100 mg una vez al día

Betaxolol

Oral: 20 mg una vez al día

Bisoprolol

Oral: 5–10 mg una vez al día

Carvedilol

Oral: en forma inicial, 6,25 mg dos veces al día, seguidos por titulación hasta 25 mg dos veces al día

Esmolol

IV: 50–200 μg/kg/minuto

Metoprolol

Oral: 50–100 mg dos veces al día

IV: 5 mg cada 5 minutos hasta 15 mg

Nadolol

Oral: 60–80 mg una vez al día

Propranolol

Oral: 10–30 mg tres o cuatro veces al día

IV: 1–3 mg (pueden repetirse una vez después de 5 minutos si se considera necesario)

Timolol

Oral:10–20 mg dos veces al día

Clase III (fármacos estabilizadores de la membrana)

Usos: todas las taquicardias, excepto la TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes)

Amiodarona

Oral: 600–1200 mg/día durante 7–10 día, luego 400 mg/día durante 3 semanas, seguidos por una dosis de mantenimiento (en forma ideal, 200 mg/día)

IV: 150–450 mg durante 1–6 horas (de acuerdo con la urgencia), seguidos por una dosis de mantenimiento de 0,5–2 mg/minuto

1–2,5 μg/mL

Fibrosis pulmonar (en hasta el 5% de los pacientes tratados > 5 años), que podría ser mortal, prolongación del QTc, TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) (infrecuente), bradicardia, cambio de coloración grisácea o azulada (cianosis) de la piel expuesta al sol, sensibilidad al sol, trastornos hepáticos, neuropatía periférica, microdepósitos corneales (en casi todos los pacientes tratados), en general sin efectos visuales graves y que se revierten tras suspender el fármaco, cambios en la función tiroidea, incremento de hasta 10% de la creatinina sérica sin cambios en la tasa de filtrado glomerular, depuración lenta que podría prolongar los efectos adversos

El fármaco produce efectos bloqueantes-β no competitivos, bloqueantes de los canales de calcio y de los canales de sodio, con retraso prolongado en el comienzo de acción.

A través de la prolongación de la refractariedad, el fármaco podría causar trastornos homogéneos de la repolarización en todo el corazón.

La fórmula IV puede utilizarse para convertir la arritmia al ritmo sinusal.

Azimilida

Oral: 100–200 mg una vez al día

200–1000 ng/mL

TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes)

Bretilio*

IV: en un principio, 5 mg/kg, seguidos por 1–2 mg/minuto en infusión continua

Intramuscular (IM): en un principio, 5–10 mg/kg, que pueden repetirse hasta alcanzar una dosis total de 30 mg/kg

Dosis de mantenimiento IM de 5 mg/kg cada 6–8 horas

0,8–2,4 μg/mL

Hipotensión arterial

Propiedades de los fármacos de clase II.

Los efectos podrían retrasarse entre 10 y 20 minutos.

El fármaco se indica para tratar taquicardias ventriculares refractarias que podrían ser mortales (TV que no responde al tratamiento, FV recurrente), en las que suele ser eficaz dentro de los 30 minutos siguientes a la inyección.

Dofetilida

Oral: 500 μg dos veces al día si CrCl es > 60 mL/min; 250 μg dos veces al día si CrCl es 40–60 mL/min; 125 μg dos veces al día si CrCl es 20–40 mL/min

N/A

TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes)

El fármaco está contraindicado si QTc es > 440 mseg o si CrCl es < 20 mL/minuto.

Dronedarona

Oral: 400 mg 2 veces al día

N/A

Prolongación del intervalo QTc, taquicardia ventricular polimorfa (rara), bradicardia, molestias gastrointestinales, posible hepatotoxicidad (raro), aumento de la creatinina sérica hasta un 20% sin cambios en la tasa de filtrado glomerular

Este fármaco es una molécula de amiodarona modificada (incluyendo desyodinación) con vida media más corta, menor volumen de distribución, menos efectos adversos, y menor eficacia.

Este medicamento no debe utilizarse en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca o con FA permanente.

Ibutilida

IV: en los pacientes que pesan 60 kg, infusión de 1 mg o, en los pacientes que pesan < 60 kg, 0,01 mg/kg durante 10 minutos, con repetición de la dosis después de 10 minutos si la primera infusión es infructuosa

N/A

TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) (en el 2%)

El fármaco se indica para revertir una FA (tasa de éxito de alrededor de 40%) y un aleteo auricular (tasa de éxito de alrededor de 65%).

Sotalol

Oral: 80–160 mg cada 12 horas

IV: 10 mg durante 1–2 minutos

0,5–4 μg/mL

Similar a la clase II; posible depresión de la función ventricular izquierda y TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes)

La fórmula racémica [d-l] posee propiedades de la clase II (bloqueo-β), la fórmula [d] no tiene estas propiedades. Ambas fórmulas ejercen la actividad de los fármacos de la clase III. Sólo el sotalol racémico está disponible para su aplicación clínica.

Estos fármacos no deben indicarse en pacientes con insuficiencia renal.

Clase IV (bloqueantes de los canales de calcio)

Usos: terminación de TSV y reducción de la frecuencia de una FA rápida o un aleteo auricular

Diltiazem

Oral de liberación lenta (diltiazem CD): 120-360 mg una vez al día

IV: 5–15 mg/hora hasta durante 24 horas

0,1–0,4 μg/mL

Posible precipitación de FV en pacientes con TV, inotrópico negativo

La fórmula IV se emplea con mayor frecuencia para reducir la velocidad de respuesta ventricular en presencia de FA o aleteo auricular.

Verapamilo

Oral: 40–120 mg tres veces al día o, con la fórmula de liberación sostenida, 180 mg una vez al día hasta 240 mg dos veces al día

IV: 5–15 mg durante 10 minutos

Profilaxis oral: 40–120 mg tres veces al día

N/A

Posible precipitación de FV en pacientes con TV, inotrópico negativo

La fórmula IV se usa para revertir taquicardias con complejo estrecho en las que esté comprometido el nodo AV (tasa de éxito, casi 100% con 5–10 mg IV durante 10 minutos).

Otros antiarrítmicos

Adenosina

6 mg en bolo IV rápido, que se repite dos veces en dosis de 12 mg si se considera necesario; irrigación con bolo adicional de 20 mL de solución fisiológica

N/A

Disnea transitoria, molestias torácicas y tuforadas (en el 30 al 60% de los pacientes), broncoespasmo transitorio

El fármaco reduce la frecuencia o bloquea la conducción a través del nodo AV.

La duración de la acción es muy breve.

Las contraindicaciones abarcan asma y bloqueo AV de alto grado.

El dipiridamol potencia sus efectos.

Digoxina

Dosis de carga IV: 0,5 mg

Dosis de mantenimiento oral: 0,125–0,25 mg/día

0,8–1,6 μg/mL

Anorexia, náuseas, vómitos y, a menudo, arritmias graves (extrasístoles ventriculares, TV, extrasístoles auriculares, taquicardia auricular, bloqueo AV de segundo o tercer grado, combinaciones de estas arritmias)

Las contraindicaciones incluyen la conducción anterógrada a través de una vía de conexión AV accesoria (se manifiesta con síndrome de Wolff-Parkinson-White) dado que, si se desarrolla FA, las respuestas ventriculares podrían ser excesivas (la digoxina acorta los períodos refractarios de la conexión accesoria).

*Disponibilidad incierta.

FA = fibrilación auricular; ANA = anticuerpo antinuclear; EA = extrasístole auricular; AV = auriculoventricular; CrCl = depuración (clearance) de creatinina; VI = ventricular izquierda; QTc = intervalo QT corregido en función de la frecuencia cardíaca; TSV = taquicardia supraventricular; FV = fibrilación ventricular; EV = extrasístole ventricular; TV = taquicardia ventricular.

Clase I

Los bloqueantes de los canales de sodio (Na) (estabilizadores de membrana) bloquean los canales de Na rápidos, con reducción de la velocidad de conducción en los tejidos con canales rápidos (miocardiocitos auriculares y ventriculares en actividad, sistema de His-Purkinje). En el ECG, este efecto podría estar representado por ensanchamiento de la onda P y el complejo QRS, prolongación del intervalo PR o una combinación de ambos.

Los fármacos de clase I se subdividen de acuerdo con los efectos que producen en los canales de Na. Los fármacos de la clase Ib actúan con cinética rápida, los de la clase Ic con cinética lenta y los de la clase Ia con cinética intermedia. La cinética de bloqueo de los canales de Na determina las frecuencias a las que se manifiestan los efectos electrofisiológicos. Dado que los fármacos de clase Ib actúan con cinética baja, expresan sus efectos electrofisiológicos sólo cuando el individuo desarrolla frecuencias cardíacas más elevadas. En consecuencia, el ECG obtenido durante el ritmo normal con frecuencia cardíaca también normal no suele revelar una reducción de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de clase Ib no son antiarrítmicos muy potentes y ejercen mínimos efectos sobre el tejido auricular. Dado que los fármacos de clase Ic se caracterizan por cinética lenta, manifiestan sus efectos electrofisiológicos en forma independiente de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto, la obtención de un ECG con ritmo y frecuencia cardíaca normal suele permitir la demostración de una disminución de la velocidad de conducción en tejidos con canales rápidos. Los fármacos de la clase Ic son antiarrítmicos más potentes. Como la clase Ia de antiarrítmicos presenta características cinéticas intermedias, la reducción de la velocidad de conducción en los tejidos con canales rápidos podría evidenciarse o no en un ECG obtenido con ritmo y frecuencia cardíaca normal. Los fármacos de clase Ia también bloquean los canales de K repolarizantes, lo que a su vez prolonga los períodos refractarios efectivos de los tejidos con canales rápidos. En el ECG, este efecto se ve reflejado por la prolongación del intervalo QT incluso en presencia de frecuencias cardíacas normales. Los fármacos de las clases Ib y Ic no bloquean los canales de K en forma directa.

Los fármacos de las clases Ia y Ic se indican en forma principal para la taquicardia supraventricular; todos los de clase I se indican para las taquicardias ventriculares. El efecto más problemático de estos fármacos es el arritmogénico, que genera arritmias más graves que las tratadas con el fármaco. Los de la clase Ia pueden desencadenar taquicardia ventricular polimorfa en entorchado (torsades de pointes); los de las clases Ia y Ic podrían organizar y reducir la frecuencia de taquicardias auriculares en forma suficiente para permitir una conducción AV 1:1 con aceleración significativa de la frecuencia de respuesta ventricular. Todos los fármacos de la clase I podrían empeorar las taquicardias ventriculares y también tienden a deprimir la contractilidad ventricular. Dado que estos efectos adversos se producen con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatías estructurales, los fármacos de clase I no suelen recomendarse en estos pacientes. Por ende, sólo se indican en aquellos sin cardiopatías estructurales o con este tipo de cardiopatías pero que no pueden recibir otras opciones terapéuticas.

Clase II

Los fármacos de clase II son bloqueantes-β que afectan en forma principal los tejidos con canales lentos (nodos SA y AV), donde disminuyen la frecuencia del automatismo y la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad. De esta manera, la frecuencia cardíaca desciende, el intervalo PR se prolonga y el nodo AV transmite despolarizaciones auriculares rápidas a menor frecuencia. Los fármacos de clase II se indican en forma principal para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares, como por ejemplo la taquicardia sinusal, la reentrada en el nodo AV, la fibrilación auricular y el aleteo auricular. Estos fármacos también se emplean para tratar taquicardias ventriculares con el fin de elevar el umbral para el desarrollo de fibrilación ventricular y de reducir los efectos arritmogénicos asociados con la estimulación de los receptores β-adrenérgicos. Los bloqueantes-β suelen tolerarse en forma adecuada y sus efectos adversos abarcan debilidad, trastornos del sueño y malestar gastrointestinal. Están contraindicados en pacientes con asma.

Clase III

Los fármacos de clase III son bloqueantes de los canales de K y prolongan la duración del potencial de acción y la refractariedad en los tejidos con canales lentos y rápidos. En consecuencia, disminuyen la capacidad de todos los tejidos cardíacos para transmitir los impulsos a frecuencias elevadas, pero la velocidad de conducción no se afecta de manera significativa. Dado que el potencial de acción se prolonga, la frecuencia del automatismo disminuye. El efecto predominante en el ECG es la prolongación del intervalo QT. Estos fármacos se emplean para el tratamiento de las taquicardias supraventriculares y ventriculares y se asocian con un riesgo elevado de inducir arritmias ventriculares, en particular taquicardia ventricular polimorfa en entorchado.

Clase IV

Los fármacos de clase IV son bloqueantes de los canales de Ca no dihidropiridinas, que deprimen los potenciales de acción dependientes de calcio en los tejidos con canales lentos y, en consecuencia, reducen la frecuencia del automatismo, disminuyen la velocidad de conducción y prolongan la refractariedad. La frecuencia cardíaca desciende, el intervalo PR se prolonga y el nodo AV transmite las despolarizaciones auriculares rápidas a menor frecuencia. Estos medicamentos se utilizan principalmente para tratar las taquicardias supraventriculares (TSV); sin embargo, una forma de TV (septal izquierda o TV de Belhassen) se puede tratar con verapamilo.

Dispositivos y procedimientos

Cardiodesfibrilación con corriente directa

Un choque transtorácico con corriente directa de magnitud suficiente despolariza todo el miocardio y deja al corazón refractario para experimentar otra despolarización durante un período breve. Luego, el marcapasos intrínseco más rápido, en general el nodo SA, retoma el control del ritmo cardíaco normal. En consecuencia, la cardiodesfibrilación con corriente directa revierte de manera muy eficaz las taquicardias de reentrada. No obstante, es menos eficaz para eliminar taquicardias provocadas por automatismo porque el ritmo de retorno suele ser la taquicardia automática. En las taquicardias diferentes de la fibrilación ventricular, el choque con corriente directa debe sincronizarse con el complejo QRS (denominada cardioversión con corriente directa) porque un choque que cae dentro de un período vulnerable (cerca de la longitud máxima de la onda T) puede inducir una fibrilación ventricular. En la fibrilación ventricular, la sincronización de un choque con el complejo QRS no se considera necesaria ni posible. Un choque con corriente directa aplicado sin sincronización con un complejo QRS se denomina desfibrilación con corriente directa.

Para la cardioversión con corriente directa electiva, los pacientes deben permanecer en ayunas durante 6 a 8 horas con el fin de evitar la posibilidad de aspiración. Como el procedimiento es atemorizante y doloroso, debe aplicarse anestesia general breve o analgesia y sedación por vía intravenosa (p. ej., 1 mcg/kg de fentanilo y luego 1 a 2 mg de midazolam cada 2 minutos hasta un máximo de 5 mg). Es necesario contar con equipamiento y personal para mantener la permeabilidad de las vías aéreas.

Los electrodos (palas o parches) usados para la cardioversión pueden colocarse en dirección anteroposterior (a lo largo del borde esternal izquierdo sobre el tercero o el cuarto espacio intercostal y en la región subescapular izquierda) o anterolateral (entre la clavícula y el segundo espacio intercostal a lo largo del borde esternal derecho y sobre el quinto y el sexto espacio intercostal en la punta del corazón). Una vez confirmada la sincronización con el complejo QRS en el monitor, debe administrarse un choque. El nivel de energía más apropiado varía de acuerdo con la taquicardia que desea tratarse. La eficacia de la cardioversión aumenta con el uso de choques bifásicos, en los cuales la polaridad de la corriente se invierte a lo largo de la trayectoria de la onda de choque. Las complicaciones suelen ser menores y abarcan extrasístoles auriculares y ventriculares y mialgias. Con menor frecuencia, aunque en forma más habitual en pacientes con función ventricular izquierda marginal o cuando se aplican varios choques, la cardioversión puede generar una lesión de los miocardiocitos y una disociación electromecánica.

La cardiodesfibrilación con corriente directa también puede aplicarse sobre el corazón durante una toracotomía o a través de un catéter electrodo intracardíaco, en cuyo caso requiere niveles de energía mucho más bajos.

Marcapasos

Los marcapasos registran eventos eléctricos y responden cuando lo consideran necesario a través del envío de estímulos eléctricos al corazón. Los electrodos de los marcapasos permanentes se colocan a través de una toracotomía o por vía transvenosa, pero algunos marcapasos provisorios que se implantan en una situación de emergencia pueden colocarse sobre la pared torácica.

Las indicaciones para la colocación de marcapasos son numerosas (véase Indicaciones para la colocación de marcapasos permanentes), pero las principales son la bradicardia sintomática o el bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado. Algunas taquicardias podrían eliminarse con marcapasos de sobreestimulación con un período breve de acción del marcapasos a una frecuencia cardíaca más rápida, que luego se disminuye hasta alcanzar la frecuencia deseada. No obstante, las taquicardias ventriculares se tratan en forma óptima con dispositivos capaces de cardiovertir y desfibrilar, además de modificar, la frecuencia cardíaca (cardiodesfibriladores implantables).

Indicaciones para la colocación de marcapasos permanentes

Arritmia

Indicado (establecido por evidencias)

Posiblemente indicado y avalado por un amplio cuerpo de evidencias

Posiblemente indicado pero con menor aval de evidencias

No indicado

Disfunción del nodo sinusal

Bradicardia sintomática, como por ejemplo pausas sinusales sintomáticas frecuentes y bradicardia secundaria a fármacos esenciales (alternativas contraindicadas)

Incompetencia cronotrópica sintomática (la frecuencia cardíaca no puede cubrir las demandas fisiológicas)

Frecuencia cardíaca < 40 latidos/minuto cuando los síntomas no se asociaron en forma contundente con la bradicardia

Síncope de origen desconocido con disfunción significativa del noso sinusal en el ECG o desencadenada por un estudio electrofisiológico

Frecuencia cardíaca < 40 latidos/minuto en pacientes con síntomas mínimos

Bradicardia asintomática

Síntomas compatibles con bradicardia pero no asociados con ella

Bradicardia sintomática generada por fármacos no esenciales

Bloqueo AV

Todo bloqueo AV de tercer grado o segundo grado asociado con bradicardia sintomática o arritmia ventricular

Bloqueo AV de tercer grado o de segundo grado avanzado en cualquier nivel anatómico si está asociado con uno de los siguientes elementos:

  • Arritmias y otros trastornos que requieren fármacos capaces de provocar bradicardia sintomática

  • Asistolia documentada 3 segundos (≥ 5 segundos en fibrilación auricular), toda frecuencia de escape < 40 latidos/minuto, o ritmo de escape por debajo del nodo AV en pacientes despiertos, asintomáticos

  • Frecuencias de escape ventricular > 40 latidos/min en pacientes con cardiomegalia o disfunción del VI

  • Ablación de la unión AV con catéter

  • Bloqueo posoperatorio que no es de esperar que se resuelva después de la cirugía

  • Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV (p.ej., distrofia muscular miotónica, síndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb [miembro-cintura], enfermedad de Charcot-Marie-Tooth [atrofia peronea])

  • Ejercicio (es decir que ocurre durante el mismo) en pacientes sin isquemia miocárdica

Bloqueo AV de tercer grado asintomático en cualquier nivel anatómico cuando la frecuencia ventricular promedio en estado vigil es 40 latidos/minuto, en pacientes sin cardiomegalia

Bloqueo AV de segundo grado tipo II asintomático con complejos QRS estrechos (debe indicarse un marcapasos si el complejo QRS es ancho)

Bloqueo AV de segundo grado asintomático dentro o distal al fascículo de His, detectado durante un estudio electrofisiológico indicado debido a otras razones.

Bloqueo AV de primero o segundo grado con síntomas compatibles con síndrome de marcapasos

Bloqueo AV en pacientes que están tomando un medicamento causante o tienen toxicidad por el fármaco si se espera que el bloqueo se repita, incluso después de que discontinuar la medicación

Bloqueo AV de cualquier grado (incluso de primer grado) asociado con trastornos neuromusculares en los cuales los trastornos de la conducción podrían progresar de manera impredecible (p. ej., distrofia muscular miotónica, distrofia de Erb [del miembro y la cintura], enfermedad de Charcot-Marie-Tooth [atrofia peronea] con síntomas o sin ellos)

Bloqueo AV de primer grado asintomático

Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático en el nodo AV o que no se encuentra dentro o distal al fascículo de His

Bloqueo AV que es de esperar que se resuelva o con pocas probabilidades de recidivar (p. ej., debido a intoxicación farmacológica o a enfermedad de Lyme o que se manifiesta en forma asintomática durante aumentos transitorios del tono vagal o durante un episodio de hipoxia en un paciente con síndrome de apnea del sueño)

Taquicardias

TV sostenida, dependiente de las pausas, con prolongación del intervalo QT o sin ella

Pacientes de alto riesgo con síndrome de QT largo congénito

TSV recurrente sintomática reproducible, terminada por estimulación eléctrica cuando fallan la ablación, el tratamiento farmacológico o ambos (excepto cuando hay una conexión AV accesoria capaz de conducción anterógrada de alta frecuencia)

Prevención de la fibrilación auricular recurrente sintomática refractaria a fármacos cuando coexiste con disfunción del nodo sinusal

Extrasístole ventricular frecuente o compleja sin TV sostenida en ausencia de síndrome de QT largo

TV polimorfa en entorchado (torsades de pointes) de causa reversible

Después de un infarto agudo de miocardio

Bloqueo AV de segundo grado en el sistema de His-Purkinje con BRF bilateral o bloqueo AV de tercer grado dentro o distal al sistema de His-Purkinje

Bloqueo AV transitorio de segundo grado avanzado o de tercer grado distal al nodo AV asociado con BRF

Bloqueo AV de segundo o tercer grado sintomático persistente

Ninguno

Bloqueo AV de segundo o tercer grado persistente en el nodo AV

Bloqueo AV transitorio sin defectos de la conducción intraventricular

Bloqueo AV transitorio con bloqueo aislado de la división anterior de la rama izquierda del fascículo de His

BRF adquirido o bloqueo del fascículo de His sin bloqueo AV

Bloqueo AV de primer grado persistente con BRF o bloqueo fascicular

Bloqueo multifascicular

Bloqueo AV de segundo grado avanzado o de tercer grado intermitente

Bloqueo AV de segundo grado tipo II

BRF alternante

Síncope no secundario a bloqueo AV después de excluir otras causas similares (en especial TV)

Intervalo HV muy prolongado (100 mseg) en pacientes asintomáticos, detectado en forma incidental durante un estudio electrofisiológico

Bloqueo distal al fascículo de His no fisiológico inducido por un marcapasos y detectado en forma incidental durante un estudio electrofisiológico

Enfermedades neuromusculares en las cuales los trastornos de la conducción podrían progresar de manera impredecible (p. e.j., distrofia muscular miotónica, distrofia de Erb [miembro-cintura], enfermedad de Charcot-Marie-Tooth [atrofia peronea] con síntomas o sin ellos)

Bloqueo de una división de una rama del fascículo de His sin bloqueo AV ni síntomas

Bloqueo de una división de una rama del fascículo de His con bloqueo AV de primer grado sin síntomas

Cardiopatías congénitas

Bloqueo AV de segundo o tercer grado avanzado que causa bradicardia sintomática, disfunción ventricular o disminución del gasto cardíaco

Disfunción del nodo sinusal asociada con síntomas durante una bradicardia inapropiada para la edad

Bloqueo AV de segundo o tercer grado posoperatorio de alto grado que no es de esperar que se resuelva o que podría persistir 7 días después de la operación

Bloqueo AV de tercer grado congénito con ritmo de escape con complejos QRS anchos, extrasístoles ventriculares complejas o disfunción ventricular

Bloqueo AV de tercer grado congénito en lactantes con frecuencia ventricular < 55 latidos/minuto o con cardiopatía congénita y frecuencia ventricular < 70 latidos/minuto

TV sostenida dependiente de las pausas, con QT prolongado o sin él, tras documentar la eficacia del marcapasos

Trastorno cardíaco congénito y bradicardia sinusal para prevenir episodios recurrentes de taquicardia por reentrada intraauricular

Bloqueo AV de tercer grado congénito que persiste después del año si la frecuencia cardíaca promedio es < 50 latidos/minuto, la frecuencia ventricular se detiene en forma súbita durante un período igual a 2 o 3 veces el ciclo básico o se asocia con síntomas causados por la incompetencia cronotrópica

Bradicardia sinusal asintomática en niños con cardiopatía congénita compleja y frecuencia cardíaca en reposo < 40 latidos/minuto o con pausas en la frecuencia ventricular de > 3 segundos

Pacientes con cardiopatía congénita y compromiso hemodinámico debido a bradicardia sinusal o a pérdida de la sincronía AV

Síncope inexplicable en pacientes que han tenido cirugía cardíaca por cardiopatía congénita complicada por bloqueo AV transitorio de tercer grado con bloqueo fascicular residual

Bloqueo AV de tercer grado posoperatorio transitorio que se convierte en ritmo sinusal y se asocia con bloqueo bifascicular residual

Bloqueo AV de tercer grado congénito en lactantes, niños, adolescentes o adultos jóvenes asintomáticos con frecuencia ventricular aceptable, complejos QRS estrechos y función ventricular normal

Bradicardia sinusal asintomática luego de la reparación biventricular de una cardiopatía congénita en pacientes con una frecuencia cardíaca en reposo < 40 latidos/minuto o con pausas en la frecuencia ventricular > 3 segundos

Bloqueo AV posoperatorio transitorio con normalización de la conducción AV

Bloqueo bifascicular posoperatorio asintomático con bloqueo AV de primer grado o sin él y sin bloqueo AV transitorio de tercer grado previo

Bloqueo AV de segundo grado tipo I asintomático

Bradicardia sinusal asintomática cuando el intervalo RR más largo es < 3 segundos y la frecuencia cardíaca mínima es > 40 latidos/minuto

Síndrome del seno carotídeo hipersensible y síncope neurocardiogénico

Síncope recurrente debido a la estimulación del seno carotídeo ocurrida en forma espontánea o a la compresión del seno carotídeo que induce asistolia > 3 seg

Síncope recurrente sin eventos desencadenantes evidentes y con respuesta cardioinhibidora hipersensible (es decir, compresión del seno carotídeo que induce asistolia > 3 seg)

Síncope neurocardiogénico con síntomas significativos asociados con bradicardia documentada en la evaluación clinical o con la prueba de la mesa basculante (tilt table)

Respuesta cardioinhibidora hiperactiva a la estimulación del seno carotídeo sin síntomas o con síntomas indefinidos (p. ej., mareos, vértigo)

Síncope vasovagal situacional que puede evitarse

Postrasplante cardíaco

Bradicardia persistente inapropiada o sintomática que se espera que persista

Otras indicaciones establecidas para estimulación permanente

Ninguna

Bradicardia relativa prolongada o recurrente que limita la rehabilitación o el alta después de la recuperación posoperatoria

Síncope después del trasplante, incluso cuando no se ha demostrado bradiarritmia

Ausente

Miocardiopatía hipertrófica

Las mismas indicaciones establecidas para la disfunción del nodo sinusal o el bloqueo AV

Ninguno

Miocardiopatía hipertrófica sintomática refractaria al tratamiento médico cuando el tracto de salida VI presenta una obstrucción significativa en reposo o inducida

Miocardiopatía hipertrófica asintomática o controlada con tratamiento médico

Miocardiopatía hipertófica sintomática sin evidencias de obstrucción del tracto de salida VI

Terapia de resincronización cardiaca (TRC) para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica grave

TRC (con un CDI o sin él) para pacientes con FEVI ≤ 35%, duración del QRS ≥ 0,12 seg, ritmo sinusal y síntomas de IC clase III o clase IV ambulatoria de la clasificación NYHA durante la terapia médica óptima

TRC (con un DCI o sin él) para pacientes con FEVI ≤ 35%, duración del QRS ≥ 0,12 seg, fibrilación auricular y síntomas de IC clase III o IV ambulatoria de la clasificación NYHA durante la terapia médica óptima

TRC en pacientes con FEVI ≤ 35%, la duración del QRS ≥ 0,12 seg, dependencia frecuente en la estimulación ventricular, y síntomas de IC clase III o IV ambulatoria de la clasificación NYHA durante la terapia médica óptima

FEVI ≤ 35% y síntomas de IC clase I o II de la clasificación NYHA durante la terapia médica óptima en pacientes que se someten a la implantación de un marcapasos y/o un CDI con estimulación ventricular anticipada frecuente

Miocardiopatía dilatada asintomática con FEVI reducida sola y sin otras indicaciones para la estimulación

Estado funcional y esperanza de vida limitadas principalmente por condiciones crónicas no cardiológicas

AV = auriculoventricular; BRF = bloqueo de una rama del fascículo de His; FE = fracción de eyección; intervalo HV = intervalo desde el inicio de la señal del fascículo HIS hasta el comienzo de la primera señal ventricular; CDI = cardiodesfibrilador implantable; VI = ventricular izquierda; NYHA = New York Heart Association; TV = taquicardia ventricular.

Datos de Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: ACC / AHA / HRS 2008 Directrices para la terapia basada en dispositivos de las alteraciones del ritmo cardíaco. Circulation 117(21):e350-e408, 2008.

Los tipos de marcapasos se designan con 3 a 5 letras (véase Códigos de los marcapasos), que representan las cámaras cardíacas sobre las que actúan, las cámaras que registran, la forma en que responden al evento registrado (inhibición o estimulación del marcapasos), si pueden aumentar la frecuencia cardíaca durante el ejercicio (moduladores de la frecuencia) y si pueden localizarse en varios sitios (ambas aurículas, ambos ventrículos o más de un cable de marcapasos en una misma cámara cardíaca). Por ejemplo, un marcapasos VVIR actúa sobre (V) y registra (V) eventos en los ventrículos, inhibe los latidos en respuesta al evento registrado (I) y puede aumentar su frecuencia durante el ejercicio (R).

Los marcapasos VVI y DDD son los dispositivos empleados con mayor frecuencia y ofrecen los mismos beneficios. En comparación con los marcapasos VVI, los fisiológicos (AAI, DDD, VDD) parecen disminuir el riesgo de fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca y mejoran en forma leve la calidad de vida.

Entre los avances en el diseño de los marcapasos, pueden mencionarse el uso de circuitos con menor energía, el diseño de nuevas baterías y cables que liberan corticosteroides (que disminuyen el umbral del marcapasos), todas mejoras asociadas con prolongación de la longevidad del dispositivo. El cambio de modo indica una conversión automática en el modo del marcapasos en respuesta a los eventos registrados (p. ej., de DDDR a VVIR durante un episodio de fibrilación auricular).

Los marcapasos pueden funcionar en forma inadecuada y registrar eventos que no se produjeron o no registrar los que sucedieron, no enviar una señal para modificar la frecuencia o capturar la arritmia o enviar una señal a una frecuencia anormal. Las taquicardias son una complicación muy frecuente. Los marcapasos moduladores de la frecuencia podrían aumentar sus estímulos en respuesta a la vibración, la actividad muscular o el voltaje inducido por los campos magnéticos durante una resonancia magnética. En la taquicardia mediada por marcapasos, un marcapasos de doble cámara que funciona en forma normal registra una extrasístole ventricular o un latido del marcapasos transmitido a las aurículas a través del nodo AV o de una vía accesoria que conduce en dirección retrógrada, lo que promueve la estimulación ventricular en un ciclo rápido y repetitivo.

Otras complicaciones producidas por dispositivos que funcionan en forma normal son la inhibición cruzada (cuando un impulso del marcapasos auricular registrado por el canal ventricular de un marcapasos con doble cámara inhibe el marcapasos ventricular) y el síndrome del marcapasos, que se debe a la asincronía inducida por el marcapasos ventricular responsable del desarrollo de síntomas fluctuantes e indefinidos a nivel cerebral (p. ej., mareos), cervical (pulsaciones cervicales) o respiratorios (disnea). El tratamiento del síndrome del marcapasos requiere el restablecimiento de la sincronía AV con un marcapasos auricular (AAI), uno ventricular que registre las aurículas y conste de un solo cable (VDD) o un marcapasos de doble cámara (DDD), aunque el último es el que se emplea con mayor frecuencia.

La interferencia ambiental procede de fuentes electromagnéticas como el electrocauterio quirúrgico y la resonancia magnética (RM), aunque esta última podría ser segura cuando el generador y los cables del marcapasos no quedan dentro del campo magnético. Los teléfonos celulares y los dispositivos de seguridad electrónicos son una fuente potencial de interferencia, por lo cual los teléfonos no deben colocarse cerca del dispositivo, aunque no generan problemas si se emplean en forma normal para hablar. El pasaje a través de detectores de metales no afecta el funcionamiento del marcapasos mientras el paciente no se demore.

Códigos de los marcapasos

I

II

III

IV

V

Cámara sobre la que actúa

Cámara registrada

Respuesta al evento registrado

Modulación de la frecuencia

Marcapasos en múltiples sitios

A = Aurícula

A = Aurícula

O = Ninguna

O = No programable

O = Ninguna

V = Ventrículo

V = Ventrículo

I = Inhibe el marcapasos

A = Aurícula

D = Doble (ambos)

D = Doble (ambos)

T = Activa el marcapasos para que estimule a los ventrículos

R = Modulado por la frecuencia

V = Ventrículo

D = Doble (ambos): Inhibe cuando los eventos se registran en los ventrículos, estimula cuando los eventos se registran en las aurículas

D = Doble (ambos)

Terapia de resincronización cardíaca

En algunos pacientes, la relación normal, ordenada y secuencial entre la contracción de las cámaras cardíacas se rompe (se vuelve asincrónica). La asincronía puede estar presente entre la contracción auricular y la contracción ventricular (asincronía auriculoventricular), entre la contracción del ventrículo izquierdo y derecho (asincronía interventricular), y entre los diferentes segmentos de la contracción del ventrículo izquierdo (asincronía intraventricular).

Los pacientes en riesgo de asincronía son los que presentan:

  • Miocardiopatía dilatada isquémica o no isquémica

  • Intervalo QRS prolongado (≥ 130 mseg)

  • Dimensión telediastólica ventricular izquierda ≥ 55 mm

  • Fracción de eyección ventricular izquierda ≤ 35% en ritmo sinusal

La terapia de resincronización cardiaca (TRC) implica el uso de un sistema de estimulación para volver a sincronizar la contracción cardíaca. Estos sistemas incluyen generalmente un cable para la aurícula derecha, el cable del ventrículo derecho, y el cable del ventrículo izquierdo. Los cables pueden ser colocados por vía transvenosa o quirúrgicamente a través de una toracotomía. En los pacientes con síntomas de insuficiencia cardiaca clase II, III, y IV de la clasificación NYHA (New York Heart Association), la TRC puede reducir la hospitalización por insuficiencia cardíaca y reducir la mortalidad por cualquier causa. Sin embargo, hay poco o ningún beneficio en los pacientes con fibrilación auricular permanente, bloqueo de rama derecha, retraso de la conducción intraventricular, o únicamente una prolongación leve de la duración del QRS (<150 mseg).

Cardiodesfibriladores implantables

Los cardiodesfibriladores implantables cardiovierten o desfibrilan el corazón en respuesta a una taquicardia o una fibrilación ventricular. La terapia escalonada contemporánea con este dispositivo también permite utilizar el marcapasos para las bradicardias y las taquicardias (para eliminar taquicardias auriculares o ventriculares) y guardar los electrocardiogramas intracardíacos obtenidos. Los cardiodesfibriladores se implantan en el espacio subcutáneo o subpectoral, con inserción de los electrodos por vía transvenosa en el ventrículo derecho y a veces también en la aurícula derecha. Los cardiodesfibriladores implantables biventriculares también poseen un cable epicárdico para el ventrículo izquierdo colocado a través del sistema venoso del seno coronario o por una toracotomía.

Este procedimiento es de elección para los episodios de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular significativa desde el punto de vista hemodinámico provocados por trastornos reversibles o transitorios (p. ej., trastornos electrolíticos, fármacos antiarrítmicos con efectos adversos arritmogénicos, infarto agudo de miocardio). También pueden indicarse para los pacientes con taquicardia o fibrilación ventricular inducida durante un estudio electrofisiológico y con miocardiopatía isquémica o idiopática, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 35% y riesgo elevado de desarrollar taquicardia o fibrilación ventricular. Otras indicaciones son menos contundentes (véase Indicaciones de los cardiodesfibriladores implantables en la taquicardia y la fibrilación ventricular).

Dado que los cardiodesfibriladores implantables son más útiles para tratar la taquicardia o la fibrilación ventricular que para prevenirla, los pacientes susceptibles a desarrollar estas arritmias podrían requerir ambos, un cardiodesfibrilador implantable y fármacos antiarrítmicos para reducir el número de episodios y la necesidad de soportar choques, que son bastante molestos; este abordaje prolonga la vida media del cardiodesfibrilador.

Los generadores de impulsos de los cardiodesfibriladores implantables duran en forma típica alrededor de 5 años. Estos dispositivos pueden funcionar mal y enviar señales o choques inapropiados en respuesta a ritmos sinusales, taquicardias supraventriculares o impulsos no generados fisiológicamente (p.ej., por rotura del cable). También pueden tener un funcionamiento alterado al no enviar apropiadamente los estímulos o descargas cuando son necesarios debido a factores como la migración de los cables o el generador de impulsos, el subregistro, el aumento del umbral del marcapasos debido a fibrosis en el sitio donde se aplicaron choques en forma previa, y también el agotamiento de la batería.

En los pacientes que informan que el cardiodesfibrilador implantable envió impulsos en un momento en el que no presentaba síntomas de síncope, disnea, dolor torácico ni palpitaciones persistentes, se considera apropiado un control del CDI a cargo del clínico o el electrofisiólogo durante la siguiente semana. Es posible evaluar el funcionamiento electrónico del cardiodesfibrilador implantable para determinar la razón de la descarga. Si el paciente en realidad presentó síntomas asociados o si recibió múltiples choques, debe indicarse su derivación al departamento de emergencias para buscar una causa tratable (p. ej., isquemia coronaria, desequilibrio electrolítico) o un funcionamiento anormal del dispositivo.

Indicaciones de los cardiodesfibriladores implantables en la taquicardia y la fibrilación ventricular

Nivel de evidencia

Indicaciones específicas

Indicado (estabecido por las evidencias)

TV o FV asociadas con inestabilidad hemodinámica en ausencia de una causa transitoria o reversible

TV sostenida en un paciente con cardiopatía estructural estable desde el punto de vista hemodinámico

Síncope de origen indeterminado con TV o FV sostenidas hemodinámicamente significativas o inducidas durante un estudio electrofisiológico

Miocardiopatía isquémica, síntomas de insuficiencia cardíaca clase II o III de la NYHA en pacientes que reciben tratamiento médico óptimo y con fracción de eyección VI 0,35 medida al menos 40 días después de un infarto de miocardio

Miocardiopatía isquémica, síntomas de insuficiencia cardíaca clase I de la NYHA en pacientes que reciben tratamiento médico óptimo y con fracción de eyección VI ≤ 30% medida al menos 40 días después un infarto de miocardio

Miocardiopatía no isquémica no dilatada, síntomas de insuficiencia cardíaca clase II o III de la NYHA en pacientes que reciben terapia médica óptima y fracción de eyección VI 0. 35

Miocardiopatía isquémica, TV no sostenida, fracción de eyección del VI ≤ 40% medido por lo menos 40 días después de un IM y FV inducible o TV sostenida detectada durante un estudio electrofisiológico

Posiblemente indicado y avalado por un amplio cuerpo de evidencias

Pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática, disfunción VI significativa durante la terapia médica óptima que experimentan síncope de causa desconocida

Pacientes con TV sostenida y función ventricular normal o casi normal

Pacientes con MCH y uno o varios factores de riesgo diferentes de la TV/FV sostenida (antecedentes familiares de muerte súbita a edad temprana, síncope de causa desconocida, espesor VI 30 mm, respuesta anormal de la presióna rterial durante el ejercicio, TV no sostenida)

Pacientes con MCAVD y uno o varios factores de riesgo diferentes de la TV/FV sostenida (enfermedad VD extensa, miembro de la familia afectado por muerte súbita, síncope no diagnosticado, TV no sostenida, TV inducible detectada durante un estudio electrofisiológico)

Síndrome de QT largo, síncope o TV durante el tratamiento con u β-bloqueante

Pacientes no hospitalizados en espera de trasplante cardiaco

Síndrome de Brugada y síncope o TV documentada que no ha dado lugar a un paro cardíaco

Pacientes con TV polimorfa catecolaminérgica con síncope y/o TV sostenida documentada al recibir un β-bloqueante

Pacientes con sarcoidosis cardiaca, miocarditis de células gigantes, o enfermedad de Chagas

Posiblemente indicado pero menos avalado por evidencias

Pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática, insuficiencia cardíaca clase I de la NYHA bajo tratamiento médico óptimo, con fracción de eyección VI 0,35

Pacientes con síndrome de QT largo, sin síncope ni TV y con uno o varios factores de riesgo (QTc > 0,5 segundos, QTL1 con 2 copias anormales del gen anormal y sordera [antes conocido como síndrome de Jervell y Lange-Neilsen]), QTL2, QTL3)

Pacientes con síncope y un trastorno cardíaco estructural avanzado si las investigaciones invasivas y no invasivas no han identificado una causa

Pacientes con miocardiopatía familiar asociada con muerte súbita

Pacientes con VI no compactado

No indicado

Síncope de etiología desconocida en ausencia de TV o FV inducible o de cardiopatía estructural

TV o FV que no se detiene

TV o FV inducida por mecanismos que podrían tratarse mediante ablación con catéter o quirúrgica

TV o FV secundaria a enfermedades transitorias o reversibles cuando la corrección es posible y tiene grandes probabilidades de evitar la recurrencia

Enfermedades psiquiátricas que podrían complicar el implante de un CDI o que impiden el seguimiento

Pacientes con ninguna expectativa razonable de supervivencia y con un estado funcional aceptable para ≥ 1 año

Pacientes con síntomas de insuficiencia cardíaca clase IV del NYHA refractaria a los fármacos que no son candidatos a trasplante cardíaco o una TRC o DCI

MCAVD = miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, TRC = terapia de resincronización cardíaca; == MCH = miocardiopatía hipertrófica; CDI = cardiodesfibrilador implantable; SQTL1 = síndrome de QT largo tipo 1; SQTL2 = síndrome de QT largo tipo 2; SQT3 = síndrome de QT largo tipo 3; VI = ventricular izquierda; NYHA = New York Heart Association; QTc = intervalo QT corregido; VD = ventrícular derecho, FV = fibrilación ventricular; TV = taquicardia ventricular.

Datos modificados de Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al: ACC / AHA / HRS 2008 Directrices para la terapia basada en dispositivos de las alteraciones del ritmo cardíaco. Circulation 117(10):e350-408, 2008.

Ablación por radiofrecuencia

Si una taquicardia depende de una vía específica o se origina en un sitio ectópico, el área puede destruirse con energía eléctrica de alta frecuencia y bajo voltaje (entre 300 y 750 MHz), que se aplica a través de un catéter electrodo. Esta energía calienta y necrosa un área < 1 cm de diámetro y de hasta 1 cm de profundidad. Antes de poder aplicar la energía, el sitio o los sitios donde se va a actuar deben mapearse en un estudio electrofisiológico (ver Estudios electrofisiológicos (EEF)).

La tasa de éxito es > 90% en las taquicardias supraventriculares de reentrada (a través del nodo AV o de una vía accesoria), la taquicardia y el aleteo auricular localizado y las taquicardias ventriculares localizadas idiopáticas (como la taquicardia ventricular de reentrada en el tracto de salida del ventrículo derecho, la cara izquierda del tabique o una rama del fascículo de His). Dado que a menudo la fibrilación auricular se origina o se mantiene gracias a un sitio arritmogénico en las venas pulmonares, este sitio de origen puede aislarse de la actividad eléctrica mediante la ablación de la unión entre las venas pulmonares y la aurícula izquierda o de la aurícula izquierda. En forma alternativa, los pacientes con fibrilación auricular refractaria y frecuencias ventriculares rápidas pueden someterse a ablación del nodo AV después del implante de un marcapasos permanente. La ablación por radiofrecuencia a veces resulta exitosa en pacientes con taquicardia ventricular refractaria al tratamiento farmacológico, en especial cuando está presente una cardiopatía isquémica.

La ablación por radiofrecuencia es un procedimiento seguro y se asocia con una tasa de mortalidad < 1/2000. Sus complicaciones abarcan lesión valvular, estenosis u oclusión de la vena pulmonar (si se emplea para tratar una fibrilación auricular), accidente cerebrovascular u otras embolias, perforación cardíaca, taponamiento cardíaco (1%) y ablación no intencional del nodo AV.

Cirugía

La cirugía para extirpar un foco que genera taquicardia se realiza cada vez con menor frecuencia a medida que la técnica de la ablación por radiofrecuencia menos invasiva evoluciona. No obstante, aún se indica en presencia de una arritmia refractaria a la ablación por radiofrecuencia o cuando otra indicación requiere un procedimiento quirúrgico cardíaco, sobre todo en pacientes con fibrilación auricular que requieren un reemplazo o una reparación valvular o en aquellos con taquicardia ventricular que requieren revascularización o resección de un aneurisma en el ventrículo izquierdo.

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