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Taquicardia supraventricular por reentrada (TSV, TSVP)

Por L. Brent Mitchell, MD, FRCPC, Professor of Medicine, Department of Cardiac Services, Libin Cardiovascular Institute of Alberta

Información:
para pacientes

La taquicardia supraventricular por reentrada (TSV) se debe a la existencia de vías de reentrada con un componente proximal a la bifurcación del fascículo de His. Los pacientes presentan episodios súbitos de palpitaciones que comienzan y terminan de manera abrupta; algunos experimentan disnea o molestias torácicas. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y el ECG. El tratamiento consiste en maniobras vagotónicas y, si son ineficaces, adenosina o bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos por vía intravenosa en presencia de ritmos con complejos QRS estrechos o para ritmos con complejos QRS anchos en los que se confirma una TSV por reentrada con conducción aberrante que requiere conducción nodal auriculoventricular; procainamida o amiodarona en presencia de otros ritmos con complejos QRS anchos, o cardioversión sincronizada en todas las situaciones.

Fisiopatología

La vía de reentrada (véase ver figura Mecanismo de reentrada típico.) en la taquicardia supraventricular se encuentra dentro del nodo auriculoventricular (AV) en alrededor del 50% de los pacientes, compromete un tracto de derivación accesorio en el 40% y se localiza dentro de las aurículas o el nodo sinoauricular (SA) en el 10% restante.

La taquicardia de reentrada en el nodo AV se presenta con mayor frecuencia en pacientes sanos y suele desencadenarse tras una extrasístole auricular.

La taquicardia de reentrada a través de una vía accesoria compromete tractos de tejido de conducción que saltean en forma parcial o completa las conexiones AV normales (tractos de derivación). Estas vías transcurren con mayor frecuencia desde las aurículas en forma directa hacia los ventrículos y, con menor asiduidad, desde la aurícula a una porción del sistema de conducción o desde este último sitio hacia los ventrículos. Pueden desencadenarse tras extrasístoles auriculares o ventriculares.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)

El síndrome de WPW (de preexcitación) es la TSV por vías accesorias diagnosticada con mayor frecuencia y se presenta en 1 a 3/1000 individuos. El síndrome de WPW suele ser idiopático, aunque se detecta con mayor asiduidad en individuos con miocardiopatía hipertrófica o de otra clase, transposición de los grandes vasos o anomalía de Epstein.

En el síndrome de WPW clásico (o manifiesto), la conducción anterógrada se desarrolla tanto a través de la vía accesoria como del sistema de conducción normal durante el ritmo sinusal. Dado que la vía accesoria es más rápida, despolariza parte de los ventrículos en forma temprana, lo que genera un intervalo PR corto y un ascenso lento del complejo QRS (onda delta-ver figura Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) clásico.).

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) clásico.

En las derivaciones I, II, III, V3 hasta V6 se muestran las características clásicas del síndrome de WPW, con un intervalo PR corto y una onda delta durante el ritmo sinusal.

La onda delta prolonga la duración del complejo QRS a > 0,12 segundos, aunque la configuración global, fuera de la onda delta, podría parecer normal. De acuerdo con la orientación de delta, podría identificarse una onda Q con patrón de seudoinfarto. Como resultado de la repolarización más temprana de las porciones de los ventrículos que también se despolarizaron en forma temprana, el vector de la onda T podría ser anormal.

En el síndrome de WPW oculto, la vía accesoria no conduce en dirección anterógrada; en consecuencia, no se identifican las alteraciones mencionadas en el ECG. Sin embargo, la vía conduce en dirección retrógrada y puede participar en el desarrollo de taquicardia de reentrada.

En la forma más frecuente de taquicardia de reentrada (denominada taquicardia recíproca ortodrómica), el circuito utiliza la vía de conducción AV normal para activar a los ventrículos y regresa a las aurículas a través de la conexión AV accessoria. En consecuencia, el complejo QRS resultante es estrecho (salvo en presencia de un bloqueo de una rama del fascículo de His) y carece de onda delta. La taquicardia recíproca ortodrómica se caracteriza por un intervalo PR corto con onda P retrógrada en el segmento ST.

En forma inusual, el circuito de reentrada funciona en la dirección opuesta, desde la aurícula hacia el ventrículo a través de la conexión AV accesoria y regresa desde los ventrículos al sistema de conducción normal AV en dirección retrógrada (denominada taquicardia recíproca antidrómica). En este caso, el complejo QRS es ancho porque los ventrículos se activan de manera anormal. En los pacientes con dos conexiones AV accesorias (no tan infrecuente), podría identificarse una taquicardia recíproca que emplea una conexión accesoria en dirección anterógrada y la otra en dirección retrógrada.

Las taquicardias asociadas con el síndrome de WPW podrían comenzar con fibrilación auricular o degenerar en ella, y esta fibrilación auricular puede ser muy peligrosa para el paciente (ver Fibrilación auricular y síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)). El aumento del tamaño de las aurículas debido a miocardiopatía hipertrófica y a otras clases determina que el paciente con síndrome de WPW sea más susceptible a desarrollar fibrilación auricular.

Signos y síntomas

La mayoría de los pacientes consultan durante la adultez temprana o la edad mediana por episodios de palpitaciones rápidas y regulares que comienzan y finalizan en forma súbita y a menudo se asocian con síntomas de compromiso hemodinámico (p. ej., disnea, molestias torácicas, mareos). Las crisis podrían durar sólo unos pocos segundos o persistir varias horas (rara vez, > 12 horas).

Los lactantes presentan falta de aire episódica, letargo, trastornos para la alimentación o latidos precordiales rápidos. Si el episodio de taquicardia se prolonga, podría generar insuficiencia cardíaca.

La exploración física no suele revelar hallazgos significativos, salvo una frecuencia cardíaca de entre160 y 240 latidos/minuto.

Diagnóstico

  • ECG

El diagnóstico es electrocardiográfico, con identificación de taquicardia regular rápida. Si se dispone de registros previos, deben revisarse en busca de signos de síndrome de WPW franco.

Las ondas P varían. En la mayoría de los casos de reentrada a través del nodo AV, las ondas P retrógradas se encuentran en la porción terminal del complejo QRS (y a menudo producen una deflexión seudo-R en la derivación V1); en forma aproximada, el 33% de los episodios se produce justo después del complejo QRS y muy pocos se desarrollan antes de éste. En la taquicardia recíproca ortodrómica del síndrome de WPW, las ondas P siempre se encuentran después de los complejos QRS.

El complejo QRS es estrecho, excepto en presencia de bloqueo coexistente de una rama del fascículo de His, taquicardia antidrómica o taquicardia recíproca con conexión accesoria doble. La taquicardia con complejo QRS ancho debe distinguirse de la taquicardia ventricular (véanse Indicaciones de los cardiodesfibriladores implantables en la taquicardia y la fibrilación ventricular, Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) clásico. y Taquicardia con complejo QRS estrecho: taquicardia recíproca ortodrómica con una vía accesoria en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.).

Perlas y errores

  • Aunque la mayoría de las taquicardias supraventriculares tienen un complejo QRS estrecho, algunas tienen un complejo QRS ancho y deben distinguirse de la taquicardia ventricular.

Taquicardia con complejo QRS estrecho: taquicardia recíproca ortodrómica con una vía accesoria en el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

La activación se produce en la siguiente secuencia: nodo auriculoventricular, sistema de His-Purkinje, ventrículos, vía accessoria, aurículas. La onda P sigue de cerca al complejo QRS y es una taquicardia con intervalo RP corto (PR > RP).

Tratamiento

  • Maniobras vagotónicas

  • Adenosina

  • Verapamilo o diltiazem si el complejo QRS es estrecho

  • En caso de recidivas frecuentes, ablación por radiofrecuencia

Numerosos episodios se detienen en forma espontánea antes del tratamiento. Las maniobras vagotónicas (p. ej., maniobra de Valsalva, masaje del seno carotídeo unilateral, inmersión facial en agua helada, ingesta de agua helada), en particular si se indican en forma temprana, podrían detener la taquicardia y algunos pacientes incluso emplean estas maniobras en forma ambulatoria.

Si las maniobras mencionadas no son eficaces y el complejo QRS es estrecho (lo que indica una conducción ortodrómica), deben indicarse bloqueantes del nodo AV, que inhiben la conducción a través de ese nodo; la inhibición de la conducción a través del nodo AV durante un latido interrumpe el ciclo de reentrada. La adenosina es el tratamiento de primera elección. Debe indicarse una dosis de 6 mg en bolo intravenoso rápido (0,05 a 0,1 mg/kg en niños), seguida de un bolo de 20 mL de solución fisiológica. Si esta dosis no logra revertir la arritmia, es preciso administrar 2 dosis de 12 mg separadas por 5 minutos. En ocasiones, la adenosina causa un período breve (2 a 3 segundos) de paro cardíaco, que podría generar preocupación en el paciente y el médico. A modo de alternativa, el paciente puede recibir 5 mg de verapamilo por vía intravenosa o entre 0,25 y 0,35 mg/kg de diltiazem por la misma vía.

En presencia de la taquicardia con complejos QRS anchos regulares denominada taquicardia recíproca antidrómica no asociada con dos vías accesorias (que podría determinarse a través de la anamnesis, pero no en forma aguda), los bloqueantes del nodo AV podrían ser eficaces. No obstante, si se desconoce el mecanismo que ocasiona la taquicardia y no se excluyó una taquicardia ventricular, deben evitarse los bloqueantes del nodo AV porque podrían empeorar las taquicardias ventriculares. En estos casos (o en los que los fármacos no resultaron exitosos), puede indicarse procainamida o amiodarona por vía intravenosa. Como alternativa, la cardioversión sincronizada con 50 joules (entre 0,5 y 2 joules/kg en los niños) constituye una opción rápida y segura y podría preferirse en lugar de fármacos más tóxicos.

Cuando los episodios de taquicardia de reentrada en el nodo AV son frecuentes o molestos, las opciones terapéuticas consisten en antiarrítmicos a largo plazo o ablación por radiofrecuencia a través de un catéter transvenoso. En general, se recomienda la ablación, pero si no se considera una opción aceptable, la profilaxis farmacológica debe iniciarse con digoxina y proseguir, según sea necesario, con bloqueantes-β, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas o ambos y luego con uno o varios antiarrítmicos de clase Ia, Ic o III.

Conceptos clave

  • Los síntomas comienzan y terminan repentinamente.

  • Los complejos QRS son típicamente estrechos, rápidos y regulares; sin embargo, pueden aparecer complejos anchos y deben ser diferenciados de la taquicardia ventricular.

  • Las maniobras vagotónicas (p. ej., la maniobra de Valsalva) a veces ayudan.

  • Utilizar bloqueantes del nodo AV para la taquicardia de complejo estrecho; la adenosina es la primera opción, y si no es eficaz, verapamilo o diltiazem son alternativas adecuadas.

  • Evitar los bloqueantes del nodo AV para la taquicardia con complejo estrecho; utilizar cardioversión sincronizada, procainamida o amiodarona.

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