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Arteriosclerosis no ateromatosa

Por Jules Y. T. Lam, MD, FRCP(C), Associate Professor of Medicine;Cardiologist, University of Montreal;Montreal Heart Institute

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La arteriosclerosis no ateromatosa es la fibrosis de la aorta y sus ramas principales relacionada con la edad.

La arteriosclerosis no ateromatosa causa engrosamiento de la íntima y debilita y destruye las laminillas elásticas. La capa de músculo liso (media) se atrofia y la luz de las arterias comprometidas se ensancha (ectasia), lo que predispone al desarrollo de aneurismas o a su disección. La hipertensión arterial es un factor importante en el desarrollo de arteriosclerosis y aneurismas de la aorta. La lesión, la ectasia y la úlcera de la capa íntima pueden promover el desarrollo de trombosis, embolias u oclusión arterial completa.

La arteriolosclerosis afecta las arterias distales en pacientes con diabetes o hipertensión arterial. La arteriolosclerosis hialina afecta las arterias y las arteriolas pequeñas en pacientes con diabetes; el hallazgo típico es el engrosamiento hialino, con degeneración de la pared arteriolar y reducción de la luz, lo que produce isquemia, en especial renal. La arteriolosclerosis hiperplásica se encuentra con mayor asiduidad en pacientes con hipertensión arterial. El signo característico es el engrosamiento concéntrico laminar y el estrechamiento luminal, en ocasiones con depósitos de material fibrinoide y necrosis de las paredes vasculares (arteriolitis necrosante). La hipertensión arterial estimula estos cambios, y la arteriolosclerosis puede contribuir a mantener la hipertensión al aumentar la rigidez de las arteriolas y la resistencia periférica.

La arteriosclerosis de Mönckeberg (esclerosis calcificada de la media) afecta a pacientes > 50 años y se manifiesta como una degeneración de la media relacionada con la edad asociada con calcificaciones localizadas e incluso con formación de hueso dentro de la pared arterial. Los segmentos afectados se transforman en tubos rígidos calcificados sin estrechamiento de la luz. El diagnóstico suele resultar evidente en la radiografía simple. La enfermedad sólo tiene importancia clínica por su capacidad de reducir significativamente la compresibilidad arterial, lo que provoca falsos registros de tensión arterial muy elevados.