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Endocarditis infecciosa

Por Victor F. Huckell, MD, Clinical Professor of Medicine, University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada

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La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio, en general por bacterias (con mayor frecuencia, estreptococos o estafilococos) u hongos. Produce fiebre, soplos cardíacos, petequias, anemia, fenómenos embólicos y vegetaciones endocárdicas. Las vegetaciones pueden provocar incompetencia u obstrucción valvular, absceso miocárdico o aneurismas micóticos. El diagnóstico requiere el aislamiento de los microorganismos en la sangre y en general, ecocardiografía. El tratamiento consiste en antibióticos durante un período prolongado y, a veces, cirugía.

La endocarditis puede aparecer a cualquier edad. Los hombres tienen una frecuencia dos veces mayor que las mujeres. Los drogadictos por vía intravenosa y los inmunodeficientes son los grupos con mayor riesgo.

Etiología

El corazón normal es relativamente resistente a las infecciones. Las bacterias y los hongos no se adhieren fácilmente a la superficie endocárdica y el flujo sanguíneo constante ayuda a prevenir su asentamiento en las estructuras endocárdicas. Por lo tanto, habitualmente son necesarios 2 factores para la endocarditis:

  • Una anormalidad predisponente del endocardio

  • Microorganismos en el torrente sanguíneo (bacteriemia)

Rara vez, una bacteriemia masiva o la infección por microorganismos particularmente virulentos causan endocarditis en válvulas normales.

Factores endocárdicos

La endocarditis suele comprometer las válvulas cardíacas. Los principales factores predisponentes son las cardiopatías congénitas, la enfermedad valvular reumática, las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, el prolapso de la válvula mitral, la miocardiopatía hipertrófica y la endocarditis previa. Las prótesis valvulares aumentan este riesgo. En ocasiones, un trombo mural, una comunicación interventricular o un conducto arterioso permeable pueden infectarse. El sustrato básico para la infección suele ser una vegetación estéril formada por fibrina y plaquetas, que se desarrolla cuando las células endoteliales lesionadas liberan factor tisular.

La endocarditis infecciosa es más frecuente del lado izquierdo (p. ej., válvula mitral o aórtica). Alrededor del 10 al 20% de los casos compromete las cavidades cardíacas derechas (válvula tricúspide o pulmonar). Los drogadictos por vía intravenosa presentan una incidencia mucho más elevada de endocarditis derecha (entre 30 y 70%).

Microorganismos

Los microorganismos que infectan el endocardio pueden proceder de infecciones distantes (p. ej., abscesos cutáneos, encías inflamadas o infectadas, infecciones urinarias) o de sitios de entradas evidentes como un catéter venoso central o el orificio de punción de una inyección. Casi todos los cuerpos extraños implantados (p. ej., derivaciones ventriculares o peritoneales, prótesis) tienen un riesgo elevado de colonización bacteriana y de constituirse en el origen de una bacteriemia, y en consecuencia de endocarditis. Este cuadro también puede proceder de una bacteriemia asintomática, como la que se produce durante procedimientos odontológicos, médicos o quirúrgicos invasivos. Incluso el cepillado de dientes y la masticación pueden provocar bacteriemia (en general, por Streptococcus viridans) en pacientes con gingivitis.

Los microorganismos causantes varían según la localización de la infección, el origen de la bacteriemia y los factores de riesgo del huésped (p. ej., drogadictos por vía intravenosa), pero en forma global, los estreptococos y el Staphylococcus aureus causan entre el 80 y el 90% de los casos. Los enterococos, los bacilos gramnegativos, los microorganismos del grupo HACEK (especies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae, ver Infecciones por HACEK) y los hongos causan la mayoría del resto de las endocarditis. No se ha definido con precisión la razón por la cual los estreptococos y los estafilococos suelen adherirse a las vegetaciones y los bacilos gramnegativos rara vez lo hacen. No obstante, la capacidad del S. aureus de adherirse a la fibronectina puede cumplir un papel, y también la producción de dextrán por parte del Streptococcus viridans.

Una vez colonizadas las vegetaciones, los microorganismos se cubren con una capa de fibrina y plaquetas, que impide el acceso de los neutrófilos, las inmunoglobulinas y el complemento y de esta manera bloquea las defensas del huésped.

Fisiopatología

La endocarditis produce consecuencias locales y sistémicas.

Consecuencias locales

Las consecuencias locales son la formación de abscesos miocárdicos con destrucción del tejido y, en ocasiones, trastornos del sistema de conducción (en general, con abscesos septales bajos). En estos pacientes puede producirse una insuficiencia valvular grave súbita, que lleva a la insuficiencia cardíaca y a la muerte (en general, debido a lesiones en la válvula mitral o la aórtica). Luego puede producirse una aortitis como resultado de la diseminación contigua de la infección. Las infecciones de las prótesis valvulares tienen grandes probabilidades de estar relacionadas con abscesos del anillo valvular, vegetaciones que obstruyen el sitio donde se encuentran, abscesos miocárdicos y aneurismas micóticos manifestados por obstrucción o dehiscencia valvular y trastornos de la conducción.

Consecuencias sistémicas

Las consecuencias sistémicas son sobre todo debidas a embolias de material infectado procedente de las válvulas cardíacas y, en especial en pacientes con infección crónica, a fenómenos inmunitarios. Las lesiones en las cavidades cardíacas derechas producen típicamente embolias pulmonares sépticas, que pueden ocasionar infartos pulmonares, neumonías o empiemas. Las lesiones de las cavidades cardíacas izquierdas pueden embolizar a cualquier tejido, en particular a los riñones, el bazo y el sistema nervioso central (SNC). Los aneurismas micóticos pueden formarse en todas las arterias grandes y las embolias cutáneas y retinianas son manifestaciones frecuentes. Como resultado del depósito de complejos inmunitarios puede producirse una glomerulonefritis generalizada.

Clasificación

La endocarditis infecciosa puede evolucionar de manera lenta y subaguda o en forma más aguda y fulminante, que se asocia con un riesgo más alto de descompensación rápida.

La endocarditis bacteriana subaguda, si bien es agresiva, suele desarrollarse en forma silenciosa y avanzar más lentamente (o sea, en varias semanas o meses). A menudo no se identifica una fuente o una puerta de entrada para la infección. La endocarditis bacteriana subaguda es producida con mayor frecuencia sólo por estreptococos (en especial, viridans, microaerófilos, anaerobios, del grupo D no enterococos y enterococos) y con menor frecuencia por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (antes denominado, Streptococcus defectivus), especies de Granulicatella y especies de Haemophilus con requerimientos de cultivo especiales. La endocarditis bacteriana subaguda se desarrolla con frecuencia en válvulas anormales después de una bacteriemia asintomática provocada por infecciones periodontales, gastrointestinales o urogenitales.

La endocarditis bacteriana aguda suele producirse en forma súbita y avanza con rapidez (es decir, en el transcurso de varios días). A menudo, se evidencia el origen de la infección o la puerta de entrada. Cuando las bacterias son virulentas o la exposición bacteriana es masiva, la endocarditis bacteriana aguda puede afectar válvulas normales. En general, es secundaria a S. aureus, estreptococos hemolíticos del grupo A, neumococos o gonococos.

La endocarditis en prótesis valvulares aparece en el 2 al 3% de los pacientes dentro del año siguiente al reemplazo valvular y en el 0,5% de los pacientes por año a partir de entonces. Es mucho más frecuente después de un reemplazo de la válvula aórtica que de la mitral y afecta las prótesis valvulares mecánicas y las biológicas en forma equivalente. Las infecciones más tempranas (< 2 meses después de la cirugía) se deben principalmente a la contaminación por bacterias resistentes a los antibióticos (p. ej., S. epidermidis, difteroides, bacilos coliformes, especies de Candida, especies de Aspergillus) durante una operación. Las infecciones tardías son el resultado de la contaminación por microorganismos de baja virulencia durante la operación o de bacteriemias asintomáticas transitorias, provocadas con mayor frecuencia por estreptococos, S. epidermidis, difteroides y los bacilos gramnegativos con requerimientos de cultivo especiales incluidos dentro de las especies de Haemophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans y Cardiobacterium hominis.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas varían según la clasificación, pero no son específicos.

Endocarditis bacteriana subaguda

En un principio, los síntomas son indefinidos: febrícula (< 39°C), sudoración nocturna, cansancio, malestar general y pérdida de peso. El paciente también puede presentar escalofríos y artralgias. Los signos y síntomas de la insuficiencia valvular pueden constituir la primera clave. En un primer momento, 15% de los pacientes desarrolla fiebre o un soplo, pero por último casi todos presentan ambos signos. El examen físico puede ser normal o incluir palidez, fiebre, cambios en un soplo preexistente o el desarrollo de un nuevo soplo de insuficiencia y taquicardia.

Las embolias retinianas pueden producir lesiones retinianas hemorrágicas redondas u ovaladas con centros pequeños de color blanco (máculas de Roth). Las manifestaciones cutáneas incluyen petequias (en la parte superior del tronco, las conjuntivas, las mucosas y la parte distal de los miembros), nódulos subcutáneos eritematosos dolorosos en las puntas de los dedos (nodos de Osler), máculas hemorrágicas indoloras en las palmas o las plantas (lesiones de Janeway) y hemorragias en astilla debajo de las uñas. Alrededor del 35% de los pacientes presenta manifestaciones en el SNC, como ataques isquémicos transitorios, accidentes cerebrovasculares, encefalopatía tóxica y, si un aneurisma micótico en el SNC se rompe, puede producirse un absceso encefálico y hemorragia subaracnoidea. Las embolias renales pueden causar dolor en el flanco y, rara vez, hematuria macroscópica. Las embolias esplénicas pueden ocasionar dolor en el cuadrante superior izquierdo del abdomen. La infección prolongada puede producir esplenomegalia o hipocratismo digital en las manos y los pies.

Endocarditis bacteriana aguda y endocarditis en prótesis valvulares

Los signos y síntomas son similares a los de la endocarditis bacteriana subaguda, pero la evolución es mucho más rápida. La primera manifestación suele ser la fiebre y los pacientes impresionan tóxicos; en ocasiones, se produce un shock séptico. En alrededor del 50 al 80% de los pacientes, se ausculta un soplo cardíaco en el momento del diagnóstico, que más adelante puede identificarse en > 90% de los casos. En raras oportunidades aparece una meningitis purulenta.

Endocarditis de las cavidades cardíacas derechas

Las embolias pulmonares sépticas pueden causar tos, dolor torácico pleurítico y, a veces, hemoptisis. El soplo de la insuficiencia tricuspídea es característico.

Diagnóstico

  • Hemocultivos

  • Ecocardiografía

  • Criterios clínicos

Dado que los signos y síntomas son inespecíficos, varían significativamente y pueden aparecer lenta y gradualmente, para diagnosticar este cuadro el médico debe tener muy presente la probabilidad. Debe sospecharse una endocarditis en pacientes con fiebre sin un origen evidente de la infección, en particular si se identifica un soplo cardíaco. En pacientes con antecedentes de una valvulopatía cardíaca, sometidos recientemente a ciertos procedimientos invasivos o drogadictos por vía intravenosa, el hallazgo de un hemocultivo positivo debe sugerir con firmeza este cuadro. Los pacientes con bacteriemia documentada deben examinarse de manera exhaustiva y seriada para identificar nuevos soplos y signos de embolia.

Si se sospecha una endocarditis, deben obtenerse 3 hemocultivos (de 20 mL cada uno) dentro de las primeras 24 horas (si la presentación sugiere una endocarditis bacteriana aguda, es preciso obtener 2 hemocultivos dentro de las primeras 1 o 2 horas). Cada conjunto de cultivos se debe obtener de un sitio de punción venosa separado, fresco (es decir, no desde catéteres vasculares preexistentes). No es necesario tomar los cultivos durante los escalofríos o picos febriles porque la mayoría de los pacientes tienen bacteriemia continua. En un paciente con endocarditis que no recibió previamente antibióticos, en general los 3 hemocultivos son positivos porque la bacteriemia es continua; al menos 1 hemocultivo es positivo en el 99% de los pacientes. La administración prematura de antibióticos en forma empírica debe evitarse en pacientes con valvulopatías adquiridas o congénitas o con un cortocircuitos para evitar una endocarditis con cultivos negativos. Si el paciente ya recibió antibióticos, deben obtenerse hemocultivos, pero los resultados pueden ser negativos.

Debe solicitarse una ecocardiografía, en general por vía transtorácica en lugar de transesofágica. Si bien esta última puede ser más precisa (o sea, con mayor capacidad de identificar vegetaciones demasiado pequeñas para hallarse en la ecocardiografía trastorácica), es un procedimiento invasivo y más costoso. La ecocardiografía transesofágica debe solicitarse siempre que se sospeche una endocarditis en pacientes con prótesis valvulares cuando la ecocardiografía transtorácica no permite confirmar el diagnóstico y el cuadro clínico resulta compatible con endocarditis infecciosa.

Además de los hemocultivos positivos, la enfermedad no produce otros hallazgos específicos en las pruebas de laboratorio. Las infecciones suelen causar anemia normocítica normocrómica, leucocitosis, eritrosedimentación acelerada, niveles aumentados de inmunoglobulinas, y la presencia de complejos inmunitarios circulantes y factor reumatoideo, aunque estos hallazgos no son útiles para confirmar el diagnóstico. A menudo, el análisis de orina revela hematuria microscópica y, en ocasiones, cilindros eritrocíticos, piuria o bacteriuria.

La identificación del microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos resulta fundamental para guiar el tratamiento. Los hemocultivos pueden tardar entre 3 y 4 semanas para la proliferación de algunos microorganismos; no obstante, algunos sistemas automáticos de monitorización de cultivos pueden identificar cultivos positivos en una semana. Otros microorganismos (p. ej., especies de Aspergillus) pueden no producir cultivos positivos. Ciertos microorganismos (p. ej., Coxiella burnetii, especies de Bartonella, Chlamydia psittaci, especies de Brucella) requieren pruebas serológicas, mientras que otros (Legionella pneumophila) necesitan medios de cultivo especiales o reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (p. ej., Tropheryma whippelii). Los resultados negativos en el hemocultivo pueden indicar una supresión inducida por la antibioticoterapia previa, una infección por microorganismos que no proliferan en medios de cultivo convencionales u otro diagnóstico (p. ej., endocarditis no infecciosa, mixoma auricular asociado con fenómenos embólicos, vasculitis).

La endocarditis infecciosa se confirma cuando se identifican microorganismos en el examen histológico de (o de una muestra de) vegetaciones endocárdicas obtenidas durante una cirugía cardíaca, una embolectomía o la autopsia. Dado que no suele ser posible la obtención de vegetaciones para el examen, se desarrollaron criterios clínicos para establecer el diagnóstico (con una sensibilidad y una especificidad > 90%) ( Criterios clínicos revisados de Duke para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa).

Criterios clínicos revisados de Duke para el diagnóstico de la endocarditis infecciosa

Criterios mayores

Dos hemocultivos positivos para microorganismos típicos de endocarditis

Tres hemocultivos positivos para microorganismos que puedan producir endocarditis

Evidencias serológicas de Coxiella burnetii (o un hemocultivo positivo)

Evidencias ecocardiográficas de compromiso endocárdico:

  • Tumor intracardíaco oscilante en una válvula cardíaca, en estructuras de sostén, en la trayectoria del flujo regurgitante o en material implantado, sin otra explicación anatómica

  • Absceso cardíaco

  • Dehiscencia de una prótesis valvular de aparición reciente

  • Insuficiencia valvular nueva

Criterios menores

Cardiopatía predisponente

Drogadicción intravenosa

Fiebre 38°C

Fenómenos vasculares:

  • Embolia arterial

  • Embolia pulmonar séptica

  • Aneurisma micótico

  • Hemorragia intracardíaca

  • Petequias conjuntivales

  • Lesiones de Janeway

Fenómenos inmunológicos:

  • Glomerulonefritis

  • Nodos de Osler

  • Máculas de Roth

  • Factor reumatoideo

Evidencias microbiológicas de infección pero sin reunir criterios mayores

Evidencias serológicas de infección por microorganismos compatibles con endocarditis

Para el diagnóstico clínico definitivo: 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 3 criterios menores o 5 criterios menores.

Para considerar que el diagnóstico clínico es posible: 1 criterio mayor y 1 criterio menor o 3 criterios menores.

Para excluir el diagnóstico: diagnóstico alternativo firme que explique los hallazgos compatibles con endocarditis infecciosa, resolución de los signos y síntomas después del tratamiento antibiótico durante 4 días, sin evidencias anatomopatológicas de endocarditis infecciosa halladas durante la cirugía o la autopsia o incapacidad de reunir los criterios clínicos para presumir el diagnóstico de endocarditis.

Adaptado de Li JS, Sexton DJ, Mick N y cols.: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clinical Infectious Diseases 30:633–638, 2000.

Pronóstico

La endocarditis infecciosa no tratada siempre es mortal. Incluso con tratamiento, los ancianos y las personas con infección por microorganismos resistentes, enfermedades subyacentes o tratamiento tardío tienen más probabilidades de morir y el pronóstico suele ser más desfavorable. El pronóstico también es peor en personas con compromiso de la válvula aórtica o de varias válvulas, vegetaciones grandes, bacteriemia polimicrobiana, infecciones en prótesis valvulares, aneurismas micóticos, abscesos del anillo valvular y eventos embólicos mayores. El shock séptico es más probable en pacientes con diabetes, insuficiencia renal aguda, infección por S. aureus, taquicardia supraventricular, tamaño de la vegetación > 15 mm, y signos de infección persistente. La tasa de mortalidad asociada con la endocarditis por Streptococcus viridans sin complicaciones importantes es < 10%, pero se aproxima al 100% en la endocarditis por Aspergillus después de una operación en una prótesis valvular.

El pronóstico es más favorable en la endocarditis de las cavidades cardíacas derechas que en la de las cavidades izquierdas porque la disfunción de la válvula tricúspide se tolera mejor, no se asocia con embolias sistémicas y la endocarditis de las cavidades derechas por S. aureus responde mejor al tratamiento antibiótico.

Tratamiento

  • Antibióticos por vía intravenosa (en función del microorganismo y su susceptibilidad)

  • En ocasiones, desbridamiento, reparación o reemplazo valvular

El tratamiento consiste en antibióticos durante un período prolongado. La cirugía puede ser necesaria en presencia de complicaciones mecánicas o de microorganismos resistentes. Los antibióticos típicos se administran por vía intravenosa. Dado que la duración de la antibioticoterapia debe extenderse entre 2 y 8 semanas, el tratamiento ambulatorio suele continuar por vía intravenosa.

Los orígenes aparentes de la bacteriemia dben tratarse: el tejido necrótico debe deesbridarse, los abscesos deben drenarse y el material extraño y los dispositivos infectados extirparse. Los catéteres venosos existentes (en particular las vías venosas centrales) deben cambiarse. Si la endocarditis persiste en un paciente con un catéter venoso central recién colocado, también debe retirarse ese catéter. Los microorganismos dentro de las biopelículas adheridas a catéteres y otros dispositivos pueden no responder al tratamiento antibiótico y conducir al fracaso de la terapia o a una recidiva. Si se indican infusiones continuas en lugar de bolos intermitentes, las infusiones no deben interrumpirse durante períodos prolongados.

Regímenes antibióticos

Los fármacos y las dosis dependen del microorganismo y de su susceptibilidad antibiótica (para conocer los regímenes típicos Regímenes antibióticos para la endocarditis). El tratamiento inicial antes de la identificación del microorganismo (pero después de obtener los hemocultivos adecuados) debe realizarse con antibióticos de amplio espectro para cubrir todos los microorganismos probables. Los pacientes con válvulas nativas que no consumen drogas por vía intravenosa suelen recibir 500 mg de ampicilina por hora en infusión intravenosa continua, 2 g de nafcilina por vía intravenosa cada 4 horas y 1 mg/kg de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas. Los pacientes con prótesis valvulares reciben 15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa cada 12 horas, 1 mg/kg de gentamicina cada 8 horas y 300 mg de rifampicina por vía oral cada 8 horas. Los drogadictos por vía intravenosa reciben 2 g de naficilina por vía intravenosa cada 4 horas. En todos los regímenes, en los pacientes alérgicos a la penicilina deben sustituirse los fármacos mencionados por 15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa cada 12 horas.

Regímenes antibióticos para la endocarditis

Tipo

Fármaco y dosificación para los adultos

Fármaco y dosificación para los adultos alérgicos a la penicilina

Estreptococos susceptibles a la penicilina (penicilina G CIM 0,1 µg/mL), incluye la mayoría de los Streptococcus viridans

12-18 millones de unidades de penicilina G al día por vía intravenosa continua, 2-3 millones de unidades cada 4 horas durante 4 semanas o, si se administra 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa (hasta 80 mg) cada 8 horas en forma concomitante, realizar el tratamiento durante 2 semanas

2 g de ceftriaxona 1 vez al día por vía intravenosa durante 4 semanas o, si se administra 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa (hasta 80 mg) cada 8 horas en forma concomitante, el tratamiento debe durar 2 semanas y la infusión debe llevarse a cabo a través de un catéter venoso central (puede administrarse en forma ambulatoria) en ausencia de antecedentes de anafilaxia tras la administración de penicilina

o

15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa cada 12 horas durante 4 semanas

Estreptococos relativamente resistentes a penicilina (CIM de penicilina G > 0,1 µg/mL), incluye enterococos, algunas otras cepas de estreptococos y Abiotrophia defectiva (antes denominada Streptococcus defectivus)

1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas más 18-30 unidades de penicilina G al día por vía intravenosa, 12 g/día de ampicilina en infusión intravenosa continua o 2 g cada 4 horas durante 4–6 semanas

Desensibilización a la penicilina

o

15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa (hasta 1 g) cada 12 horas sumado a 1mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 4-6 semanas

Neumococos o estreptococos del grupo A

Entre 12 y 18 unidades/día de penicilina G en infusión intravenosa continua durante 4 semanas si son susceptibles a la penicilina

o

15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa cada 12 horas durante 4 semanas para neumococos, con penicilina G con CIM 2 µg/mL

2 g de ceftriaxona 1 vez al día por vía intravenosa durante 4 semanas a través de un catéter venoso central (puede administrarse en forma ambulatoria) en pacientes sin antecedentes de anafilaxia por penicilina

o

15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa cada 12 horas durante 4 semanas

Cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la penicilina

En los pacientes con una válvula nativa en las cavidades cardíacas izquierdas: 2 g de oxacilina o nafcilina por vía intravenosa cada 4 horas durante 4–6 semanas§

En los pacientes con válvulas nativas en las cavidades cardíacas derechas: 2 g de oxacilina o nafcilina por vía intravenosa cada 4 horas durante 2-4 semanas sumado a 1 mg/kg* de gentamicina cada 8 horas durante 2 semanas

En los pacientes con prótesis valvulares: 2 g de oxacilina o nafcilina cada 4 horas durante 6-8 semanas sumado a 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas y 300 mg de rifampicina por vía oral cada 8 horas durante 6-8 semanas

2 g de cefazolina por vía intravenosa cada 8 horas durante 4-6 semanas si los estafilococos son susceptibles a oxacilina o nafcilina y en ausencia de antecedentes de anafilaxia por penicilina

or

2 g de cefazolina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2-4 semanas sumado a 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas

o

2 g de cefazolina por vía intravenosa cada 8 horas durante 4-6 semanas sumado a 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas y a 300 mg de rifampicina por vía oral cada 8 horas durante 6–8 semanas

o

15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa cada 12 horas como monoterapia en presencia de una válvula nativa, sumado a 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas y 300 mg de rifampicina por vía oral cada 8 horas durante 4-6 semanas en presencia de una prótesis valvular

Oxacilina y cepas de S. aureus resistentes a la nafcilina

15 mg/kg de vancomicina por vía intravenosa cada 12 horas como monoterapia en presencia de una válvula nativa, sumado a 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas y 300 mg de rifampicina por vía oral cada 8 horas durante 6–8 semanas en presencia de una prótesis valvular

Microorganismos HACEK

2 g de ceftriaxona 1 vez al día por vía intravenosa durante 4 semanas

o

12 g de ampicilina al día por infusión intravenosa continua o 2 g cada 4 horas sumado a 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 4 semanas

2 g de ceftriaxona 1 vez al día por vía intravenosa durante 4 semanas o, si se administra 1 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa (hasta 80 mg) cada 8 horas en forma concurrente, realizar el tratamiento durante 2 semanas en ausencia de antecedentes de anafilaxia por penicilina

Bacilos coliformes

Antibióticos betalactámicos con sensibilidad comprobada (p. ej., 2 g de ceftriaxona por vía intravenosa cada 12-24 horas o 2 g de ceftazidima por vía intravenosa cada 8 horas) sumado a un aminoglucósido (p. ej., 2 mg/kg* de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas) durante 4–6 semanas

Pseudomonas aeruginosa

2 g de ceftazidima por vía intravenosa cada 8 horas, 2 g de cefepima por vía intravenosa cada 8 horas o 500 mg de imipenem por vía intravenosa cada 6 horas sumado a 2,5 mg/kg de tobramicina cada 8 horas durante 6-8 semanas; la tobramicina debe sustituirse por 5 mg/kg de amikacina cada 12 horas si las bacterias son susceptibles

2 g de ceftazidima por vía intravenosa cada 8 horas o 2 g de cefepima por vía intravenosa cada 8 horas sumado a 2,5 mg/kg de tobramicina cada 8 horas durante 6–8 semanas; la tobramicina puede sustituirse por 5 mg/kg de amikacina cada 12 horas si las bacterias sólo son susceptibles a la amikacina

*En pacientes obesos, basado en el peso ideal más que en el peso real.

Con vancomicina, deben controlarse las concentraciones séricas si se administran dosis > 2 g/24 horas.

Si la endocarditis enterocócica dura > 3 meses e incluye vegetaciones grandes o en prótesis valvulares, el tratamiento debe prolongarse 6 semanas.

§Algunos médicos agregan 1 mg/kg de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 3 a 5 días en presencia de una válvula nativa.

Microorganismos HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens y Kingella kingae; CIM = concentración inhibitoria mínima.

Los drogadictos intravenosos suelen no cumplir con el tratamiento, emplear las vías para inyectarse drogas y abandonar el hospital demasiado rápido. En estos pacientes, puede usarse un tratamiento breve por vía intravenosa o (de segunda elección) por vía oral. Para una endocarditis de las cavidades cardíacas derechas causada por S. aureus sensible a la meticilina, la indicación de 2 g de nafcilina por vía intravenosa cada 4 horas sumados a 1 mg/kg de gentamicina por vía intravenosa cada 8 horas durante 2 semanas resulta eficaz, de la misma manera que un régimen de 4 semanas por vía oral compuesto por 750 mg de ciprofloxacina y 300 mg de rifampicina 2 veces al día. La endocarditis de las cavidades cardíacas izquierdas no responde al tratamiento durante 2 semanas.

Cirugía en las válvulas cardíacas

Suele indicarseA menudo se indica la cirugía (con desbridamiento, reparación o reemplazo valvular) en pacientes con abscesos, infecciones persistentes a pesar del tratamiento antibiótico (hemocultivos positivos persistentes o embolias recurrentes) o insuficiencia valvular grave.

La determinación del momento apropiado para la cirugía requiere experiencia clínica. Cuando la insuficiencia cardíaca secundaria a una lesión corregible se agrava (en particular producida por S. aureus, un bacilo gramnegativo o un hongo), puede ser necesaria una operación después de sólo 24 a 72 horas de tratamiento antibiótico. En los pacientes con prótesis valvulares, puede indicarse la cirugía si la ecocardiografía transesofágica revela una dehiscencia valvular sobre un absceso paravalvular, si la disfunción valvular precipita una insuficiencia cardíaca, cuando se detectan embolias recurrentes o cuando la infección es secundaria a microorganismos resistentes a los antibióticos.

Respuesta al tratamiento

Después del tratamiento inicial, los pacientes con endocarditis estreptocócica susceptible a la penicilina suelen sentirse mejor y la fiebre suele descender en 3 a 7 días. La fiebre puede continuar debido a razones diferentes de la infección persistente (p. ej., alergia a fármacos, flebitis, infarto secundario a embolia). Los pacientes con endocarditis estafilocócica tienden a responder más lentamente. La disminución del tamaño de las vegetaciones puede controlarse con ecocardiografías seriadas.

Las recidivas suelen producirse dentro de las primeras 4 semanas. El retratamiento con antibióticos puede ser eficaz, pero en ciertos casos es necesaria una operación. En los pacientes sin prótesis valvulares, el reagravamiento de la endocarditis después de 6 semanas suele ser el resultado de una nueva infección en lugar de una recidiva. Incluso después de un tratamiento antibiótico exitoso, pueden producirse embolias estériles y rotura valvular hasta 1 año más tarde.

Prevención

Se recomienda el examen odontológico preventivo y el tratamiento antes de la cirugía para reparar las válvulas cardíacas o las cardiopatías congénitas.

Pacientes

La American Heart Association (AHA, Asociación Estadounidense de Cardiología) recomienda la profilaxis antibiótica en pacientes con endocarditis infecciosa y riesgo elevado de un resultado desfavorable (véase AHA Guidelines). Estos pacientes presentan los siguientes cuadros

  • Prótesis valvulares cardíacas

  • Endocarditis infecciosa previa

  • Ciertas cardiopatías congénitas: cardiopatías congénitas cianóticas no reparadas (incluso cortocircuitos y conductos paliativos), cardiopatías congénitas sometidas a reparación completa durante los primeros 6 meses posteriores a la cirugía si se empleó material protésico o un dispositivo, cardiopatía congénita reparada en la que quedaron defectos residuales o adyacente al sitio de la reparación

  • Receptores de trasplantes cardíacos con valvuloplastia

Procedimientos

Los procedimientos principales que requieren profilaxis en los pacientes con riesgo elevado son los bucales y los odontológicos en los que se manipulan las encías o la región periapical de los dientes o se perfora la mucosa bucral. Otros procedimientos incluyen los de las vías respiratorias con incisión de la mucosa y los procedimientos gastrointestinales, urogenitales o musculoesqueléticos en un área con infección establecida ( Procedimientos que requieren profilaxis antibiótica contra la endocarditis en pacientes con riesgo elevado).

Procedimientos que requieren profilaxis antibiótica contra la endocarditis en pacientes con riesgo elevado

Tipo

Ejemplos

Bucodental*

Extracción dental

Implante dental o reimplante de diente avulsionado

Procedimientos periodontales, como cirugía, raspado y alisado radicular y excavado

Limpieza profiláctica de los dientes o implantes cuando se prevé sangrado

Instrumentación o cirugía en el canal radicular más allá del vértice de la raíz

Vías respiratorias

Broncoscopia si se va a incidir la mucosa

Procedimientos realizados durante una infección establecida

Amigdalectomía o adenoidectomía

Tubo digestivo

Ninguna, salvo si el procedimiento se realiza durante una infección establecida

Vías urogenitales

Ninguna, salvo que el procedimiento se realice durante una infección establecida (p. ej., cistoscopia durante una infección urinaria enterocócica)

Musculoesquelético

Ninguna, salvo que el procedimiento involucre tejido infectado

Piel

Ninguna, salvo que el procedimiento involucre tejido infectado

*Algunos ejemplos de procedimientos bucodentales que no requieren profilaxis son las inyecciones de anestesia a través de mucosa no infectada y la colocación de ortodoncia (frenos [brackets]).

Datos de Wilson W, Taubert KS, Gewitz M y cols.: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116(15): 1736–1754, 2007.

Regímenes antibióticos

Para la mayoría de los pacientes y los procedimientos, una sola dosis poco antes del procedimiento resulta eficaz. En procedimientos bucodentales y respiratorios, debe usarse un fármaco que actúe contra estreptococos del grupo viridans ( Profilaxis recomendada contra la endocarditis durante procedimientos orodentales o en las vías respiratorias*)

Profilaxis recomendada contra la endocarditis durante procedimientos orodentales o en las vías respiratorias*

Vía

Fármaco y dosificación en adultos (y niños)

Fármaco y dosificación en adultos (y niños) alérgicos a la penicilina

Oral (1 hora antes del procedimiento)

2 g de amoxicilina (50 mg/kg) por vía oral

600 mg de clindamicina (20 mg/kg) por vía oral

o

2 g de cefalexina o cefadroxilo (50 mg/kg) por vía oral

o

500 mg de azitromicina o claritromicina (15 mg/kg) por vía oral

Parenteral (30 minutos antes del procedimiento)

2 g de ampicilina (50 mg/kg) por vía intramuscular o intravenosa

600 mg de clindamicina (20 mg/kg) por vía intravenosa

o

1 g de cefazolina (25 mg/kg) por vía intramuscular o intravenosa

*En pacientes sin infección activa.

Adaptado de Wilson W, Taubert KS, Gewitz M y cols.: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116(15):1736–1754, 2007.

En procedimientos gastrointestinales, urogenitales y musculoesqueléticos en áreas de tejido infectado, los antibióticos deben seleccionarse en función del microorganismo documentado y su sensibilidad antibiótica. Si se confirma la infección pero no se aísla el microorganismo, los antibióticos indicados para la profilaxis gastrointestinal y urogenital deben ser eficaces contra enterococos (p. ej., amoxicilina, ampicilina o vancomicina en pacientes alérgicos a la penicilina). Los antibióticos para la profilaxis de la piel y el sistema musculoesquelético deben ser eficaces contra estafilococos y estreptococos β-hemolíticos (p. ej., una cefalosporina, vancomicina o clindamicina si se sospecha una infección por estafilococos resistentes a la meticilina).

Conceptos clave

  • Debido a que el corazón normal es relativamente resistente a la infección, la endocarditis ocurre principalmente cuando hay una anormalidad predisponente del endocardio.

  • Las anormalidades cardíacas predisponentes incluyen las cardiopatías congénitas, la enfermedad valvular reumática, las válvulas aórticas bicúspides o calcificadas, el prolapso de la válvula mitral, la miocardiopatía hipertrófica, la endocarditis previa, y la presencia de una válvula protésica.

  • Las consecuencias cardíacas locales incluyen los abscesos miocárdicos, las anomalías del sistema de conducción, y la insuficiencia valvular grave y repentina.

  • Las consecuencias sistémicas incluyen fenómenos inmunológicos (p. ej., glomerulonefritis) y émbolos sépticos, que pueden afectar a cualquier órgano pero particularmente a los pulmones (con endocarditis del lado derecho), riñones, bazo, sistema nervioso central, la piel, y la retina (con endocarditis del lado izquierdo).

  • Diagnosticar por medio de hemocultivos y los criterios de Duke.

  • Tratar con un esquema de terapia con antibióticos por tiempo prolongado; la cirugía puede ser necesaria en presencia de complicaciones mecánicas o de microorganismos resistentes.

  • Dar profilaxis antimicrobiana para los pacientes con alto riesgo de un resultado adverso por endocarditis infecciosa, incluyendo aquellos con prótesis valvulares cardíacas, endocarditis infecciosa anterior, ciertas enfermedades congénitas del corazón, o receptores de un trasplante de corazón con valvulopatía.

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