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Revisión de la enfermedad coronaria

Por James Wayne Warnica, MD, Emeritus Professor of Cardiac Sciences and Medicine, The University of Calgary, Calgary, Alberta, Canada

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La enfermedad coronaria representa un compromiso del flujo sanguíneo que atraviesa las arterias coronarias, generado con mayor frecuencia por la presencia de ateromas. Sus presentaciones clínicas incluyen isquemia subclínica, angina de pecho, síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio) y muerte súbita de origen cardíaco. El diagnóstico se basa en los síntomas, el ECG, la prueba con estrés y, en ocasiones, la angiografía coronaria. La prevención requiere modificar los factores de riesgo reversibles (p. ej., hipercolesterolemia, hipertensión arterial, inactividad física, obesidad y tabaquismo). El tratamiento se realiza con fármacos y procedimientos que reducen la isquemia y restablecen o mejoran el flujo sanguíneo coronario.

En los países desarrollados, la enfermedad coronaria es la causa principal de muerte en ambos sexos y es responsable de alrededor de una tercera parte de todas las muertes. La tasa de mortalidad es de 1/10.000 en hombres blancos entre 25 y 34 años y se aproxima a 1/100 entre los 55 y los 64 años. La tasa de mortalidad en los hombres blancos de entre 35 y 44 años es 6,1 veces mayor que en las mujeres de raza blanca de la misma edad. Por razones desconocidas, la diferencia entre sexos es menos notable en otras razas. La tasa de mortalidad en las mujeres aumenta después de la menopausia y se equipara o supera la de los hombres hacia los 75 años.

Etiología

En general, la enfermedad coronaria se debe al depósito de ateromas en la capa subíntima de las arterias coronarias grandes y medianas (aterosclerosis, ver Aterosclerosis). Con menor frecuencia, la enfermedad coronaria es el resultado de un espasmo coronario. Algunas causas inusuales son embolia de la arteria coronaria, disección de la misma arteria, aneurisma (p. ej., en la enfermedad de Kawasaki) y vasculitis (p. ej., en el lupus eritematoso sistémico y la sífilis).

Fisiopatología

La aterosclerosis coronaria puede hallarse en diferentes vasos, pero se manifiesta típicamente en áreas con flujo turbulento (p. ej., bifurcaciones vasculares). A medida que la placa ateromatosa crece, la luz arterial se estrecha de manera progresiva y se produce isquemia (con frecuencia, angina de pecho). El grado de estenosis necesario para causar isquemia varía de acuerdo con la demanda de O2.

En ocasiones, una placa ateromatosa se rompe o se fragmenta debido a razones poco claras, aunque es probable que este evento se relacione con la morfología de la placa, el contenido de calcio y su reblandecimiento inducido por un proceso inflamatorio. La rotura expone el colágeno y otros materiales trombógenos, que activan las plaquetas y la cascada de la coagulación, lo que conduce a la formación aguda de un trombo que interrumpe el flujo sanguíneo coronario y provoca cierto grado de isquemia miocárdica. Las consecuencias de la isquemia aguda, que constituyen los denominados síndromes coronarios agudos, dependen de la localización y el grado de obstrucción y abarcan desde angina inestable hasta infarto transmural y muerte súbita.

El espasmo de la arteria coronaria es un aumento localizado transitorio del tono vascular que estrecha significativamente la luz y disminuye el flujo sanguíneo; puede ocasionar isquemia sintomática (angina variante o de Prinzmetal, ver Angina Variante). El estrechamiento significativo de la luz puede promover la formación de trombos, que a su vez conducen al desarrollo de infartos o arritmias que ponen en peligro la vida. Tanto las arterias que tienen ateromas como las que no pueden presentar espasmos. En las arterias coronarias sin ateromas, el tono basal puede estar elevado y es probable que la respuesta a los estímulos vasoconstrictores sea exagerada. El mecanismo exacto es incierto, pero puede relacionarse con trastornos en la producción de óxido nítrico o un desequilibrio entre los factores de contracción y de relajación derivados del endotelio. En arterias con ateroma, éste provoca disfunción endotelial, que posiblemente provoque hipercontractilidad local. Los mecanismos propuestos incluyen una pérdida de la sensibilidad a los vasodilatadores intrínsecos (p. ej., acetilcolina) y un aumento de la síntesis de vasoconstrictores (como angiotensina II, endotelina, leucotrienos, serotonina, tromboxano) en el área donde se encuentra el ateroma. El espasmo recurrente puede dañar la íntima y conducir a la formación de un ateroma. La administración de vasoconstrictores (p. ej., cocaína, nicotina) y el estrés emocional también pueden desencadenar espasmos coronarios.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la enfermedad coronaria son los mismos que para la aterosclerosis: concentraciones sanguíneas elevadas de colesterol unido a la lipoproteína de baja densidad (LDL) y de lipoproteína a, concentraciones sanguíneas bajas de colesterol unido a la lipoproteína de alta densidad (HDL), diabetes mellitus (en particular tipo 2), tabaquismo, obesidad e inactividad física. El tabaquismo puede ser un factor predictivo importante del desarrollo de infarto de miocardio en las mujeres (sobre todo en las < 45 años). Los factores genéticos cumplen un papel y varias enfermedades sistémicas (p. ej., hipertensión arterial, hipotiroidismo) y trastornos metabólicos (p. ej., hiperhomocisteinemia) contribuyen a aumentar el riesgo. La concentración elevada de apoproteína B (apo B) constituye un factor de riesgo importante y puede ser útil para señalar a pacientes con riesgo elevado a pesar de tener concentraciones normales de colesterol total o unido a LDL.

Las concentraciones sanguíneas elevadas de proteína C reactiva sugieren que la placa es inestable y que presenta inflamación; pueden considerarse un factor predictivo del riesgo de presentar eventos isquémicos con mayor fiabilidad que el aumento de las concentraciones de LDL. La hipertrigliceridemia y el aumento de las concentraciones sanguíneas de insulina (que reflejan resistencia a la insulina) pueden considerarse factores de riesgo, pero los datos no son claros. El riesgo de enfermedad coronaria es mayor en pacientes que fuman tabaco, los que consumen una dieta rica en grasas y calorías con escaso contenido de fitoquímicos (abundantes en las frutas y las verduras), fibras y vitaminas C, D y E o una dieta con una cantidad relativamente baja de ácidos grasos poliinsaturados ω-3 (n-3) -al menos en algunas personas- y en los que manejan el estrés de manera inadecuada.

Anatomía

Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en los senos coronarios derecho e izquierdo, respectivamente, ubicados en la raíz de la aorta, justo por encima del orificio de la válvula aórtica (véase ver figura Arterias del corazón.). Luego, las arterias coronarias se dividen en ramas de tamaños grande y mediano y transcurren a lo largo de la superficie cardíaca (arterias coronarias epicárdicas), desde donde envían arteriolas más pequeñas hacia el miocardio. La arteria coronaria izquierda comienza como la arteria principal izquierda y se divide poco después en la arteria descendente anterior izquierda, la circunfleja y a veces una arteria intermedia (ramus intermedius). La arteria descendente anterior izquierda transcurre por el surco interventricular anterior, y en algunas personas continúa sobre la punta del corazón. Esta arteria irriga la cara anterior del tabique (incluso la porción proximal del sistema de conducción) y la pared libre anterior del v entrículo izquierdo. La arteria circunfleja, que suele ser más pequeña que la descendente anterior izquierda, irriga la cara lateral de la pared libre del ventrículo izquierdo. La mayoría de las personas muestra un predominio derecho. La arteria coronaria derecha transcurre a lo largo del surco auriculoventricular sobre las cavidades derechas e irriga al nodo sinusal (en el 55% de las personas), el ventrículo derecho y, en general, el nodo auriculoventricular (AV) y la pared miocárdica inferior. En alrededor del 10 al 15% de las personas, predomina el lado izquierdo del corazón. La arteria circunfleja es más grande y continúa a lo largo del surco auriculoventricular posterior para irrigar la pared posterior y el nodo AV.

Arterias del corazón.

Tratamiento

  • Tratamiento médico incluyendo aspirina, fármacos hipolipemiantes (p. ej., estatinas) y β-bloqueantes

  • Intervención coronaria por vía percutánea

  • En la trombosis aguda, a veces se usan fibrinolíticos

  • Cirugía de revascularización miocárdica

El tratamiento suele estar destinado a reducir la carga de trabajo que soporta el miocardio disminuyendo la demanda de O2 y mejorando el flujo sanguíneo que circula por la arteria coronaria y, a largo plazo, a detener y revertir el proceso aterosclerótico. El flujo sanguíneo arterial coronario puede mejorarse con una intervención coronaria por vía percutánea (ICP) o con cirugía de revascularización miocárdica. En ocasiones, un trombo agudo en la arteria coronaria puede disolverse con fármacos fibrinolíticos (ver Síndromes coronarios agudos (SAC) : Fibrinolíticos).

Tratamiento médico

El control médico de pacientes con enfermedad coronaria depende de los síntomas, la función cardíaca, y la presencia de otros trastornos. La terapia recomendada incluye la aspirina para prevenir la formación de coágulos, las estatinas para reducir los niveles de colesterol LDL (mejora de los resultados a corto y largo plazo, probablemente al aumentar la estabilidad de la placa de ateroma y la función endotelial). Los β-bloqueantes son eficaces para reducir los síntomas de la angina de pecho (mediante la reducción de la frecuencia cardíaca y la contractilidad, disminuyendo la demanda de O2) y para reducir la mortalidad posinfarto, sobre todo en presencia de disfunción ventricular izquierda posterior al infarto de miocardio (IM). Los bloqueadores de los canales de Ca también son útiles, a menudo en combinación con β-bloqueantes en el tratamiento de la angina de pecho y la hipertensión, pero no se ha demostrado que reduzcan la mortalidad. Los nitratos dilatan levemente las arterias coronarias y disminuyen el retorno venoso, lo que reduce el trabajo cardíaco y alivia la angina rápidamente. Las formulaciones de nitratos de acción prolongada ayudan a disminuir los eventos de angina de pecho, pero no disminuyen la mortalidad. Los inhibidores de la ECA y los bloqueantes de los receptores de angiotensina II son más efectivos en pacientes que tienen enfermedad coronaria con disfunción del ventrículo izquierdo.

Intervención coronaria por vía percutánea

Al principio, las ICP sólo consistían en angioplastias con balón. No obstante, alrededor del 30 a 40% de los pacientes desarrollaba reestenosis dentro de los 6 meses siguientes al tratamiento y 1 cada 3 requería otra angioplastia o una cirugía de revascularización miocárdica. La colocación de una prótesis endovascular (stent) metálica que no libera fármacos después de la angioplastia logró disminuir la tasa de reestenosis, pero muchos pacientes aún requieren la repetición del tratamiento. Las prótesis que liberan fármacos secretan un antiproliferativo (p. ej., sirolimús, paclitaxel, everolimús) durante varias semanas y disminuyen la tasa de reestenosis a ≤ 10%. En la actualidad, la mayoría de las ICP se realizan con colocación de prótesis endovasculares y tres cuartas partes de las prótesis endovasculares utilizadas en los Estados Unidos son del tipo que libera fármacos. Dadas las controversias recientes en torno a las prótesis endovasculares que liberan fármacos y las trombosis súbitas de la prótesis endovascular, el uso de las nuevas prótesis que liberan fármacos parece estar disminuyendo en la mayoría de los centros. La mayoría de los estudios recientes ha demostrado que el riesgo de trombosis aguda es mucho menor de lo que se creía originalmente. Los pacientes con síndromes coronarios agudos (o sea, con angina inestable o infarto agudo de miocardio) pueden beneficiarse con las prótesis metálicas que no liberan fármacos. Los pacientes sin infarto significativo ni complicaciones pueden regresar al trabajo y a sus actividades cotidianas rápidamente, aunque deben evitar las actividades agotadoras durante 6 semanas.

La trombosis de la prótesis endovascular es el resultado la trombogenicidad intrínseca de las prótesis metálicas. La mayoría de los casos se producen dentro de las primeras 24 a 48 horas. No obstante, las trombosis tardías, que aparecen después de los 30 días y hasta más de 1 año más tarde (inusual), pueden ocurrir tanto con prótesis metálicas que no liberan fármacos como con prótesis que sí los liberan, en especial después de suspender el tratamiento antiagregante plaquetario. La prótesis endovascular metálica que no libera fármacos se endoteliza progresivamente dentro de los primeros meses, lo que disminuye el riesgo de trombosis. Sin embargo, los fármacos antiproliferativos secretados por las prótesis inhiben este proceso y prolongan el riesgo de trombosis. En consecuencia, los pacientes en los que se coloca una prótesis endovascular deben tratarse con varios antiagregantes plaquetarios (ver Síndromes coronarios agudos (SAC) : Antiagregantes plaquetarios). El régimen estándar en la actualidad para los pacientes con ambas clases de prótesis endovasculares consiste en aspirina de por vida, mas clopidogrel, prasugrel o ticagrelor durante al menos 12 meses y anticoagulación intraprocedimiento con heparina o un fármaco similar (p. ej., bivalirudina, en particular para aquellos con riesgo elevado de sangrado). Los mejores resultados se obtienen cuando se inicia la administración de los nuevos fármacos antiplaquetarios antes del procedimiento.

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se indican sistemáticamente en pacientes estables (sin enfermedades asociadas ni síndrome coronario agudo) que se someten a la colocación de una prótesis endovascular de manera electiva. Aunque aún existen controversias, pueden ser beneficiosos en algunos pacientes con síndrome coronario agudo, pero no debe considerarse su empleo sistemático. No pudo definirse con claridad si la administración del inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa antes del traslado para el cateterismo cardíaco ofrece beneficios a los pacientes, pero la mayoría de las organizaciones nacionales no recomiendan su uso en esta situación. Una vez colocada la prótesis, debe agregarse una estatina si el paciente no la recibía con anterioridad. Los pacientes que reciben una estatina antes del procedimiento tienen un menor riesgo de IM periprocedimiento.

El riesgo global asociado con la ICP es comparable con el de la cirugía de revascularización miocárdica. La tasa de mortalidad es < 1% y la tasa de infarto de miocardio con onda Q es < 2%. En < 1% de los casos, la disección de la íntima causa una obstrucción que requiere una cirugía de revascularización miocárdica (con derivación de la arteria coronaria) de emergencia. El riesgo de accidente cerebrovascular con ICP es claramente menor que con cirugía de revascularización miocárdica (0,34% frente a 1,2%).

La ICP por sí sola no cura ni previene la progresión de la enfermedad coronaria, por lo que las estatinas deberían ser parte de la terapia post-ICP. Esta terapia ha demostrado mejorar la supervivencia libre de eventos a largo plazo.

Cirugía de revascularización miocárdica

La cirugía de revascularización miocárdica utiliza arterias (p. ej., torácica interna, radial) siempre que sea posible, y si es necesario, secciones de venas autólogas (p. ej., safena) para eludir los segmentos enfermos. Un año después de la cirugía, alrededor del 85% de las derivaciones venosas es permeable, y después de 5 años una tercera parte o más están completamente bloqueadas. Sin embargo, después de 10 años, hasta el 97% de las derivaciones con arteria torácica interna permanece permeable. Las arterias también se hipertrofian para adaptarse al aumento del flujo sanguíneo.

La cirugía de revascularización miocárdica típica se realiza con bomba de circulación extracorpórea y el corazón detenido; la bomba impulsa y oxigena la sangre. El procedimiento puede complicarse con un accidente cerebrovascular o un infarto de miocardio. En los pacientes con corazones de tamaño normal, sin antecedentes de infarto de miocardio, con función ventricular adecuada y sin otros factores de riesgo, la probabilidad de presentar un infarto de miocardio perioperatorio es < 5%, la de un accidente cerebrovascular oscila entre 1 y 2% y la de morir es 1%; el riesgo se incrementa con la edad, la mala función del ventrículo izquierdo y la presencia de enfermedades subyacentes. La tasa de mortalidad asociada con una segunda cirugía de revascularización miocárdica es entre 3 y 5 veces mayor que durante la primera, lo que implica que el momento en que se decide llevar a cabo la revascularización debe seleccionarse en forma óptima.

Después de la revascularización miocárdica, entre el 25 y el 30% de los pacientes presenta disfunción cognitiva, o modificaciones de conducta, lo que puede deberse a microembolias procedentes de la bomba de circulación extracorpórea. Los cambios cognitivos o de comportamiento son más frecuentes en pacientes de edad avanzada, lo que hizo sospechar que estos cambios se deban muy probablemente a la disminución de la "reserva neuronal", haciendo que los pacientes ancianos más susceptibles a lesiones menores incurridas durante la derivación cardiopulmonar. La disfunción puede ser desde leve hasta grave y persistir entre semanas y varios años. Para reducir al mínimo este riesgo, algunos centros realizan una técnica con el corazón latiendo (es decir, sin circulación extracorpórea), que requiere un dispositivo para estabilizar mecánicamente la parte del corazón sobre la cual opera el cirujano.

La enfermedad coronaria puede progresar a pesar de la cirugía de revascularización. La tasa de obstrucción proximal a los vasos derivados aumenta después de la operación. Los injertos venosos pueden obstruirse en un período temprano si se forman trombos y más tarde (varios años después) si la aterosclerosis promueve una degeneración lenta de las capas íntima y media. La aspirina prolonga la permeabilidad del injerto venoso. El tabaquismo ejerce un efecto adverso significativo sobre la permeabilidad de los vasos. Después de la CABG, se debe iniciar o continuar una estatina en las dosis necesarias para alcanzar los niveles objetivo recomendados de LDL.

Prevención

La prevención de la enfermedad coronaria requiere la modificación de los factores de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis (ver Aterosclerosis : Tratamiento): cese del tabaquismo, pérdida de peso, dieta saludable, ejercicio regular, modificación de la lipidemia, reducción de la ingesta de sal y control de la hipertensión arterial y la diabetes. Deben usarse antihipertensivos para lograr una tensión arterial < 130/80 mm Hg. La modificación de la lipidemia (en particular con estatinas) pueden reducir la velocidad de progresión o incluso revertir parcialmente la enfermedad coronaria. Las concentraciones objetivo para la LDL son < 100 mg/dL (< 2,59 mmol/L) en pacientes con enfermedad coronaria documentada o entre 70 y 80 mg/dL (entre 1,81 y 2,07 mmol/L) en aquellos con antecedentes de un evento isquémico. Se pueden añadir ácido nicotínico o un fibrato para los pacientes con un HDL < 40 mg / dL (< 1,03 mmol / L), aunque varios estudios recientes no han demostrado claramente un menor riesgo de isquemia o desaceleración de la progresión de la aterosclerosis cuando se utilizan fármacos para aumentar el HDL.

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