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Síndromes coronarios agudos (SAC)

(Angina inestable, infarto agudo de miocardio, Infarto de miocardio)

Por James Wayne Warnica, MD, Emeritus Professor of Cardiac Sciences and Medicine, The University of Calgary, Calgary, Alberta, Canada

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Los síndromes coronarios agudos son el resultado de una obstrucción aguda de una arteria coronaria. Las consecuencias dependen del grado y la localización de la obstrucción y van desde angina inestable hasta infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST, infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y muerte súbita de origen cardíaco. Todos estos síndromes se manifiestan de la misma forma (excepto la muerte súbita), con molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y sudoración. El diagnóstico se basa en el ECG y el hallazgo de marcadores serológicos. El tratamiento consiste en antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes y, en presencia de infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, reperfusión urgente con fibrinolíticos, intervención por vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica.

En EE.UU., se producen anualmente alrededor de 1,5 millones de infartos de miocardio (IM). En los Estados Unidos se producen alrededor de 1,5 millones de infartos de miocardio al año y entre 400.000 y 500.000 muertes, la mitad de ellas antes de llegar al hospital (ver Paro cardíaco).

Etiología

Estos síndromes suelen ser el rsultado de la formación de un trombo agudo en una arteria coronaria aterosclerótica. A veces, la placa ateromatosa se transforma en inestable o se inflama, lo que conduce a su rotura o fragmentación y a la exposición de material trombógeno, que activa las plaquetas y la cascada de la coagulación y conduce a la formación de un trombo agudo. La activación de las plaquetas provoca un cambio en la conformación de los receptores de la glucoproteína (GP) IIb/IIIa en la membrana, que forma uniones con las plaquetas (y, en consecuencia, promueve su agregación) . Incluso los ateromas que producen mínima obstrucción pueden romperse y generar una trombosis; en > 50% de los casos, la estenosis previa al evento es < 40%. Por lo tanto, aunque la gravedad de la estenosis ayuda a predecir los síntomas, no siempre permite predecir los eventos trombóticos agudos. El trombo resultante interfiere súbitamente sobre el flujo sanguíneo que irriga ciertas áreas del miocardio. En dos terceras partes de los pacientes se produce una trombólisis espontánea; 24 horas más tarde, sólo el 30% de los pacientes aún presenta obstrucción trombótica. No obstante, en casi todos los casos la obstrucción dura el tiempo suficiente para causar necrosis tisular.

Rara vez, estos síndromes se deben a una embolia arterial (p. ej., en la estenosis mitral o aórtica, la endocarditis infecciosa o la endocarditis trombótica no bacteriana [marántica]). El consumo de cocaína y otras causas de espasmo coronario pueden culminar en un infarto de miocardio. Los infartos de miocardio inducidos por espasmos pueden detectarse tanto en arterias coronarias normales como con aterosclerosis.

Fisiopatología

Las consecuencias iniciales varían de acuerdo con el tamaño, la localización y el tiempo de evolución de la obstrucción y van desde isquemia transitoria hasta infarto. La medición de marcadores más nuevos y sensibles indica que es probable que el paciente experimente cierto grado de necrosis celular incluso en las formas más leves; en consecuencia, los eventos isquémicos pueden manifestarse con un espectro de signos y síntomas, por lo cual su clasificación en subgrupos, si bien es útil, resulta algo arbitraria. Las secuelas del evento agudo dependen sobre todo de la masa y del tipo de tejido cardíaco infartado.

Disfunción miocárdica

El tejido isquémico (pero no infartado) presenta un trastorno de la contractilidad y la relajación que deja segmentos hipocinéticos o acinéticos; estos segmentos pueden expandirse o protruir durante la sístole (movimiento paradójico). El tamaño del área comprometida determina los efectos, que pueden ser desde mínimos hasta ocasionar una insuficiencia cardíaca leve o un shock cardiogénico. En alrededor de dos terceras partes de los pacientes hospitalizados debido a infarto agudo de miocardio, se detecta cierto grado de insuficiencia cardíaca. Cuando la disminución del gasto cardíaco y la insuficiencia cardíaca persisten, el cuadro se denomina miocardiopatía isquémica. La isquemia con compromiso del músculo papilar puede ocasionar insuficiencia mitral.

Infarto de miocardio (IM)

El infarto de miocardio es la necrosis miocárdica secundaria a la reducción súbita del flujo sanguíneo coronario hacia un área del miocardio. El tejido infartado desarrolla una disfunción permanente, aunque existe una zona adyacente al tejido infartado con isquemia potencialmente reversible.

El término infarto de miocardio se debe utilizar sólo cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia miocárdica. Estas condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un aumento de los biomarcadores cardíacos (preferiblemente la troponina-ver Síndromes coronarios agudos (SAC) : Marcadores cardíacos) por encima del percentil 99 del límite de referencia superior (URL) y por lo menos uno de los siguientes:

  • Síntomas de isquemia

  • Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente

  • Desarrollo de ondas Q patológicas

  • Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes

Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la ICP o la cirugía de revascularización, y como causa de muerte súbita.

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas. El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la presión de llenado del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea grave y una reducción del gasto cardíaco. El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente el 50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15% de los casos. Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.

Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.

Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG. Los infartos no transmurales o subendocárdicos no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos subendocárdicos suelen comprometer el tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación. Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial. Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la duración del aumento de la concentración de creatina cinasa (CK) o por los niveles máximos de las troponinas medidas con mayor frecuencia.

Disfunción eléctrica

Las células isquémicas y necróticas son incapaces de desarrollar actividad eléctrica normal, lo que produce diversos cambios en el ECG (sobre todo en el segmento ST), arritmias y trastornos de la conducción cardíaca. Las alteraciones del segmento ST-T asociadas con la isquemia incluyen el infradesnivel del segmento ST (que suele descender a partir del punto J), la inversión de la onda T, el supradesnivel del segmento ST (con frecuencia denominado corriente de lesión) y las ondas T picudas identificadas en la fase hiperaguda del infarto. Los trastornos de la conducción pueden reflejar un daño del nodo sinusal, el nodo auriculoventricular (AV) o los tejidos de conducción especializados. La mayoría de los cambios son transitorios, aunque algunos son permanentes.

Clasificación

La clasificación se basa en los cambios electrocardiográficos y el hallazgo de marcadores cardíacos en sangre. La distinción entre un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y sin supradesnivel de este segmento resulta útil porque el pronóstico y el tratamiento de ambos cuadros son diferentes.

La angina inestable (insuficiencia coronaria aguda, angina previa al infarto, síndrome intermedio) se define como:

  • Angina en reposo prolongada (en general, > 20 minutos)

  • Angina de reciente comienzo o de al menos un grado 3 de severidad de la clasificación de la Canadian Cardiovascular Society (CCS, Sociedad Canadiense de Medicina Cardiovascular) (véase Sistema de la Sociedad Cardiovascular Canadiense para la clasificación de la angina de pecho)

  • Angina de gravedad creciente, es decir, angina diagnosticada previamente cuya frecuencia, gravedad o duración aumentaron o en la que se observa una reducción del umbral para su desarrollo (p. ej., aumento de 1 o más clases en la clasificación de la CCS o, al menos, hasta la clase 3)

La angina inestable también puede provocar cambios electrocardiográficos, como infradesnivel del segmento ST, supradesnivel del segmento ST o inversión de la onda T, aunque en forma transitoria. En relación con los marcadores cardíacos, la concentración de CK no aumenta, pero la troponina cardíaca, particularmente cuando se mide con pruebas de troponina de alta sensibilidad (hs-cTn) puede elevarse un poco. La angina inestable puede manifestarse con inestabilidad hemodinámica y a menudo precede a un infarto de miocardio o al desarrollo de arritmias y, con menor frecuencia, a una muerte súbita.

El infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK) sin supradesnivel agudo del segmento ST ni ondas Q. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.

El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina, o un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de comienzo reciente. También pueden identificarse ondas Q. Los marcadores cardíacos, troponina I o troponina T, y CK están elevados.

El IM también se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias:

  • Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)

  • Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de O2 (p. ej., hipertensión), o disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias, hipotensión)

  • Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca

  • Tipo 4a: Asociado con ICP

  • Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)

  • Tipo 5: Asociado con cirugía de revascularización

Signos y síntomas

Los síntomas del síndrome coronario agudo dependen en cierta medida de la extensión y la localización de la obstrucción y son bastante variables. Salvo cuando el infarto es masivo, resulta difícil reconocer la magnitud de la isquemia sólo en función de los síntomas.

Después del evento agudo pueden aparecer varias complicaciones, en general relacionadas con disfunciones eléctricas (trastornos de la conducción, arritmias), una disfunción miocárdica (p. ej., insuficiencia cardíaca, rotura del tabique interventricular o de la pared libre, aneurisma ventricular, seudoaneurisma, formación de un trombo mural, shock cardiogénico) o una disfunción valvular (típicamente, insuficiencia mitral). La disfunción eléctrica puede ser significativa en todas las formas de síndrome coronario agudo, aunque suele ser necesaria la isquemia de una porción extensa del miocardio para provocar una disfunción miocárdica grave. Otras complicaciones de los síndrome coronario agudo son la isquemia recidivante y la pericarditis. El hallazgo de pericarditis entre 2 y 10 semanas después de un infarto de miocardio constituye un síndrome posinfarto de miocardio o síndrome de Dressler.

Angina inestable

Los síntomas son iguales a los de la angina de pecho (ver Angina de pecho : Signos y síntomas), si bien la intensidad y la duración del dolor o la molestia son mayores, se desencadena ante ejercicios más leves, puede aparecer espontáneamente en reposo (como angina del decúbito) y es de naturaleza progresiva.

Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y con supradesnivel de este segmento

Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos terceras partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos  entre varios días y semanas antes del evento, que incluyen angina inestable o progresiva, disnea y fatiga. El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por el paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas. El dolor es similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se asocia con mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y vómitos y se alivia menos o sólo temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina. No obstante, las molestias pueden ser leves y alrededor del 20% de los infartos agudos de miocardio es silente (o sea, asintomático o que causa síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como una enfermedad), con mayor frecuencia en los diabéticos. En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope. Los pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de antiácidos. Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias torácicas atípicas. Los ancianos pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor torácico de tipo isquémico. En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso, inquietud y miedo. También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de miocardio afecta la pared inferior. En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad provocadas por insuficiencia del ventrículo izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.

La piel puede estar pálida, fría y sudorosa y puede detectarse cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el dolor.

Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta un cuarto ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono agudo (que refleja la disfunción del músculo papilar). En el examen inicial, el hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. La detección de un roce pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces, en general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día posteriores al infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. En alrededor del 15% de los pacientes, suele hallarse hipersensibilidad a la palpación de la pared torácica.

En general, el infarto del ventrículo derecho provoca un aumento de las presiones de llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a menudo conocida como signo de Kussmaul, ver Venas del cuello), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.

Diagnóstico

  • ECG seriados

  • Medición seriada de los marcadores cardíacos

  • Angiografía coronaria inmediata en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, aumento muy notable de los marcadores cardíacos, arritmias inestables)

  • Angiografía tardía (entre 24 y 48 horas más tarde) en pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST o angina inestable

Debe considerarse el diagnóstico de síndrome coronario agudo en hombres > 30 años y mujeres > 40 años (más jóvenes si son diabéticos) con dolor o molestias torácicas como síntoma principal. El dolor debe distinguirse del provocado por la neumonía, la embolia pulmonar, la pericarditis, la fractura costal, la separación costocondral, el espasmo esofágico, la disección aguda de la aorta, la litiasis renal, el infarto esplénico o diversas enfermedades abdominales. En los pacientes con hernia hiatal, úlcera péptica o enfermedades vesiculares diagnosticadas previamente, el médico debe tener cuidado de no atribuir los nuevos síntomas en forma directaa estas enfermedades.

La aproximación al diagnóstico es similar independientemente del tipo de síndrome coronario agudo sospechado. En primer lugar, deben solicitarse ECG seriados y mediciones seriadas de los marcadores cardíacos, que diferencian la angina inestable del infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y el infarto de miocardio con supradesnivel de este segmento. Todos los departamentos de emergencia debe contar con un protocolo que les permita identificar de inmediato a los pacientes con dolor torácico con el fin de permitir su evaluación rápida y la indicación de un ECG. En estos pacientes también debe realizarse una oximetría del pulso y tomarse una radiografía de tórax (sobre todo para detectar el ensanchamiento del mediastino, que sugiere una disección aórtica).

ECG

El ECG es la prueba más importante y debe llevarse a cabo dentro de los primeros 10 minutos de la presentación del paciente. Se considera el centro del algoritmo para la toma de decisiones, dado que los fibrinolíticos son beneficiosos para los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST pero pueden aumentar el riesgo de aquellos con infarto sin supradesnivel del mismo segmento. Asimismo, los pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST requieren cateterismo cardíaco urgente, no así los que no lo presentan.

Infarto agudo de la cara anterior del ventrículo izquierdo (registro obtenido dentro de las primeras horas del establecimiento de la enfermedad).

Se observa un supradesnivel hiperagudo notable del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V4 y V6 y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones.

Infarto agudo de la cara anterior del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas).

Los segmentos ST presentan un supradesnivel menor; se detectan ondas Q prominentes y faltan las ondas R en las derivaciones I, aVL, V4 y V6.

Infarto agudo de la cara anterior del ventrículo izquierdo (varios días después).

Las ondas Q prominentes y la pérdida de las ondas R persisten. Los segmentos ST son isoeléctricos. Es probable que el ECG sólo experimente cambios muy lentos durante los siguientes meses.

Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (registro obtenido unas pocas horas después del establecimiento de la enfermedad).

Se observa un supradesnivel hiperagudo del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones.

Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas).

Se detectan ondas Q significativas, con descenso de la altura del supradesnivel del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.

Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (varios días después).

Los segmentos ST son isoeléctricos. Las ondas Q anormales en las derivaciones II, III y aVF indican la persistencia de tejido cicatrizal en el miocardio.

No es necesario identificar ondas Q patológicas para confirmar el diagnóstico. El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST. Si los síntomas son característicos, se considera que el supradesnivel del segmento ST en el ECG presenta una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% para el diagnóstico del infarto de miocardio. Es posible confirmar el diagnóstico a través de la obtención de ECG seriados (cada 8 horas el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede observarse la evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q anormales en pocos días.

Dado que los infartos no transmurales (sin onda Q) suelen afectar las capas subendocárdicas o medias del miocardio, no producen las ondas Q diagnósticas ni un supradesnivel específico del segmento ST en el ECG. En cambio, este tipo de infartos suele producir sólo grados variables de trastornos en el segmento ST-T que resultan menos llamativos, variables o inespecíficos y a veces son difíciles de interpretar (infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST). Cuando estas alteraciones desaparecen (o empeoran) en el siguiente ECG, debe considerarse que el diagnóstico de isquemia es muy probable. No obstante, cuando el registro electrocardiográfico no se modifica con el paso del tiempo, el diagnóstico de infarto agudo de miocardio parece poco probable, aunque si aún se sospecha por la evaluación clínica, deben solicitarse otras pruebas para confirmar o excluir el diagnóstico. Un ECG normal en un paciente sin dolor no excluye una angina inestable, mientras que un ECG normal en un paciente con dolor tampoco permite descartar el diagnóstico de angina pero sugiere que el dolor no se debe a isquemia.

Si se sospecha un infarto del ventrículo derecho, suele solicitarse un ECG de 15 derivaciones; las derivaciones adicionales se ubican en V4R y, para detectar el infarto de la cara posterior, en V8 y V9.

El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio es más difícil cuando se detecta un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His, porque provoca cambios semejantes a los del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. El supradesnivel del segmento ST concordante con el complejo QRS sugiere con intensidad un infarto de miocardio de la misma manera que un supradesnivel del segmento ST > 5 mm en al menos 2 derivaciones precordiales. No obstante, en general, todo paciente con síntomas sospechosos y bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His de reciente comienzo (o no documentado en forma previa) debe tratarse como si tuviera un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST.

Marcadores cardíacos

Los marcadores cardíacos (marcadores séricos de la lesión celular miocárdica) son enzimas cardíacas (p. ej., CK-MB) y contenidos celulares (p. ej., troponina I, troponina T, mioglobina) que se liberan a la corriente sanguínea tras la necrosis de las células miocárdicas. Los marcadores aparecen en la circulación en diferentes períodos después de la lesión y su concentración desciende a distintas velocidades. La sensibilidad y la especificidad para detectar la lesión celular miocárdica varían significativamente entre estos marcadores, pero las troponinas (cTn) son los más sensibles y específicos y son actualmente los marcadores de elección. Recientemente se ha comenzado a disponer de varios ensayos nuevos, de alta sensibilidad para troponina cardíaca (hs-cTn) que también son muy precisos. Estos ensayos pueden medir de manera fiable niveles de Tn (T o I) tan bajos como 0,003 a 0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); algunos ensayos de investigación detectan niveles tan bajos como 0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Con las pruebas anteriores para cTn menos sensibles, era poco probable detectar Tn excepto en pacientes que tenían un trastorno cardíaco agudo. Así, una troponina "positiva" (es decir, por encima del límite de detección) era muy específica. Sin embargo, las nuevas pruebas de hs-cTn pueden detectar pequeñas cantidades de troponina en muchas personas sanas. Por lo tanto, los niveles de hs-cTn necesitan ser referidos al rango normal, y se definen como "elevados" solo cuando son más altos que el 99% de la población de referencia. Por otra parte, a pesar de que un nivel elevado de troponina indica lesión celular del miocardio, no señala la causa del daño (aunque cualquier elevación de la troponina aumenta el riesgo de resultados adversos en muchos trastornos). Además del síndrome coronario agudo (SCA), muchos otros trastornos cardíacos y no cardíacos pueden elevar los niveles de hs-cTn (véase ver Causas de troponina aumentada); no todos los niveles elevados de hs-Tn representan IM, y no todas las necrosis miocárdicas son resultado de un síndrome coronario agudo, incluso cuando la etiología es isquémica. Sin embargo, mediante la detección de los niveles más bajos de Tn, los ensayos de hs-cTn permiten la identificación de un IM más temprano que otros ensayos, y han sustituido a otras pruebas de marcadores cardíacos en muchos centros.

Por lo general, los pacientes en los cuales se sospecha un SCA deben tener un nivel de hs-cTn hecho al momento de la presentación y 3 horas más tarde (a las 0 y 6 hs si se utiliza un ensayo de Tn estándar).

El nivel de hs-cTn debe interpretarse sobre la base de la probabilidad previa a la prueba de que el paciente presente la enfermedad, que se estima clínicamente basada en:

  • Factores de riesgo para SCA

  • Síntomas

  • ECG

Una alta probabilidad previa a la prueba, más un nivel de hs-cTn elevado es altamente sugestiva de SCA, mientras que una baja probabilidad previa a la prueba con valores normales de hs-cTn es poco probable que represente un SCA. El diagnóstico es más difícil cuando los resultados son discordantes con la probabilidad previa a la prueba, en cuyo caso los niveles seriados de hs-cTn a menudo ayudan. Un paciente con baja probabilidad previa a la prueba y una hs-cTn ligeramente elevada al principio que se mantiene estable en la repetición de la prueba, probablemente tenga una enfermedad cardíaca que no es un SCA (p. ej., insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria estable). Sin embargo, si en la repetición de la prueba el nivel aumenta de manera significativa (es decir, > 20 a 50%) la probabilidad de SCA se vuelve mucho mayor. Si un paciente con alta probabilidad previa a la prueba tiene un nivel normal de hs-cTn que se eleva > 50% en la repetición, es probable el SCA; los niveles normales constantes (incluyendo la prueba a las 6 hs, y más allá, cuando la sospecha es alta) sugieren la necesidad de investigar un diagnóstico alternativo.

El riesgo global debe ser estimado a través de las escalas de riesgo clínico formales (trombosis en el infarto de miocardio [TIMI], Registro Global de Eventos Coronarios Agudos [GRACE], Glucoproteína Plaquetaria IIb/IIIa en Angina Inestable: Supresión del receptor con Terapia Integrilin [PURSUIT]) o una combinación de las siguientes características de alto riesgo:

  • Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel

  • Insuficiencia cardíaca

  • Empeoramiento de la insuficiencia mitral

  • Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5 min debido a los síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares complejas)

  • Inestabilidad hemodinámica

  • Taquicardia ventricular sostenida

  • Diabetes mellitus

  • ICP dentro de los 6 meses anteriores

  • Cirugia de revascularización previa

  • Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,4

Causas de troponina aumentada

Tipo

Condiciones

IM (isquémico)

SCA

IAM clásico

  • Infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST

  • Infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST

Ausencia de SCA (coronario)

Aumento de la demanda (lesión estable de las arterias coronarias)

Hipertensión

Espasmo, embolia, o disección de la arteria coronaria

Relacionada con el procedimiento (ICP, cirugía de revascularización miocárdica con circulación extracorpórea, CDCE)

Cocaína o metanfetamina

Ausencia de SCA (no coronario)

Hipoxia

Isquemia global

Hipoperfusión

Cirugía cardiotorácica

Muerte súbita cardíaca

Lesión miocárdica directa (no isquémica)

Trastornos cardíacos

Insuficiencia cardíaca

Miocardiopatía (p. ej., hipertrófica, viral)

Miocarditis, pericarditis

Lesiones (procedimientos de ablación, contusión cardiaca, cardioversión, descargas eléctricas)

Cáncer

Enfermedades infiltrantes (p. ej., amiloidosis)

Trastornos sistémicos

Embolia pulmonar

Toxicidad (p. ej., antraciclinas)

Trauma (quemaduras graves)

Esfuerzo extremo

Insuficiencia renal

Sepsis

Accidente cerebrovascular

Hemorragia subaracnoidea

Analítico

Basado en ensayos

Mal rendimiento

Errores de calibración

Basado en muestras

Anticuerpos heterófilos

Interferencia por sustancias

SCA= síndromes coronarios agudos; IAM = infarto agudo de miocardio; CABG = cirugía de derivación arterial coronaria (coronary artery bypass grafting); NSTEMI = infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST; IPC = intervención coronaria por vía percutánea; STEMI = infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST

Angiografía coronaria

La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea (ICP, o sea, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Cuando sea posible, la angiografía coronaria de emergencia y la ICP se hacen tan pronto como sea posible después de producido el infarto agudo de miocardio (ICP primaria). En muchos centros de tercer nivel, este enfoque ha reducido significativamente la morbilidad y mortalidad y mejorado los resultados a largo plazo. Con frecuencia, el infarto es realmente abortado cuando el tiempo desde el dolor hasta la ICP es corto (< 3 a 4 hs).

La angiografía se solicita en forma urgente en todos los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, dolor torácico persistente a pesar de la terapia médica máxima y complicaciones (p. ej., elevación significativa de los marcadores cardíacos, shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias inestables). Los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST ni complicaciones o los que experimentaron angina inestable pero cuyos síntomas se resolvieron deben someterse a angiografía entre 24 y 48 horas después del ingreso en el hospital con el fin de detectar lesiones que pueden requerir tratamiento.

Después de la evaluación y el tratamiento inicial, puede usarse una angiografía coronaria en pacientes con evidencias de isquemia persistente (hallazgos electrocardiográficos o síntomas), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares recidivantes y otros trastornos que sugieren una recidiva de los eventos isquémicos. Algunos especialistas también recomiendan realizar una angiografía antes del alta hospitalaria en los pacientes que presentaron un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST e isquemia inducible en la prueba de diagnóstico por la imagen con estrés o en los que tienen una fracción de eyección < 40%.

Otras pruebas

Las pruebas de laboratorio habituales no permiten confirmar el diagnóstico pero, si se solicitan, suelen mostrar trastornos inespecíficos compatibles con necrosis tisular (p. ej., aumento de la eritrosedimentación, elevación moderada del recuento de leucocitos con desviación a la izquierda). En todos los pacientes internados por síndrome coronario agudo, debe investigarse el perfil lipídico en ayunas dentro de las primeras 24 horas.

Los estudios de diagnóstico por la imagen del miocardio (Ver también Estudios de diagnóstico por la imagen cardíacos) no se consideran necesarios para arribar al diagnóstico si los marcadores cardíacos o el ECG ofrecen resultados positivos. Sin embargo, en los pacientes con infarto de miocardio, la ecocardiografía realizada con un equipo portátil en la cama del paciente proporciona información muy útil para detectar complicaciones mecánicas. Antes o poco después del alta hospitalaria, los pacientes con síntomas compatibles con síndrome coronario agudo pero sin hallazgos electrocardiográficos que permitan confirmar el diagnóstico y con marcadores cardíacos normales deben someterse a una prueba de diagnóstico por la iamgen con estrés (gammagrafía o ecocardiografía con estrés farmacológico o con ejercicio). El hallazgo de alteraciones en las pruebas de diagnóstico por la imagen en estos pacientes indica un riesgo más alto de complicaciones durante los siguientes 3 a 6 meses y sugiere la necesidad de angiografía, que debe llevarse a cabo antes del egreso o poco tiempo después, con realización de ICP o CDCE de ser necesario.

El cateterismo cardíaco derecho se realiza con un catéter con un balón en la punta que se introduce en la arteria pulmonar (ver Monitorización y estudio del paciente en cuidados críticos : Monitorización con catéter de la arteria pulmonar) y sirve para medir las presiones en las cavidades cardíacas derechas y la arteria pulmonar, la presión de oclusión en la arteria pulmonar y el gasto cardíaco. Esta prueba no se recomienda de rutina y debe realizarse sólo en los pacientes con complicaciones significativas (p. ej., insuficiencia cardíaca grave, hipoxia, hipotensión arterial) y por médicos experimentados en la colocación de catéteres y los protocolos de tratamiento.

Pronóstico

Angina inestable

El pronóstico después de un episodio de angina inestable depende de cuántas arterias coronarias están enfermas, cuales están afectadas, y la gravedad con que están afectadas. Por ejemplo, la estenosis de la arteria principal izquierda proximal o equivalente (estenosis proximal de la arteria descendente anterior izquierda y la arteria circunfleja) tienen un pronóstico peor que el de la estenosis distal o en una rama arterial menor. La función ventricular izquierda también influye en gran medida en el pronóstico; pacientes con disfunción significativa del VI (incluso aquellos con enfermedad de 1 o 2 vasos) tendrían un umbral más bajo para la revascularización.

En general, cerca del 30% de los pacientes con angina inestable presenta un infarto de miocardio dentro de los 3 meses siguientes a su inicio; la muerte súbita es menos frecuente. Los cambios electrocardiográficos significativos asociados con dolor torácico indican un riesgo más elevado de que el paciente presente infarto de miocardio o muerte.

Infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST e infarto de miocardio con supradesnivel del mismo segmento

La tasa de mortalidad global se aproxima a 30% y estos pacientes tienen una probabilidad de entre 25 y 30% de morir antes de llegar al hospital (típicamente, por fibrilación ventricular). La tasa de mortalidad intrahospitalaria es de alrededor de 10% (en general, debido a shock cardiogénico), aunque varía significativamente en función de la gravedad de la insuficiencia ventricular izquierda (véase Clasificación de Killip y tasa de mortalidad del infarto agudo de miocardio*). Para los pacientes que reciben reperfusión (fibrinólisis o ICP), la mortalidad hospitalaria es de 5 a 6%, frente al 15% para los pacientes que pueden beneficiarse con la terapia de reperfusión pero no la reciben. En los centros con programas de IPC primaria establecidos, se informó una mortalidad hospitalaria < 5%.

La mayoría de los pacientes que mueren por shock cardiogénico presentan un infarto o una combinación de un infarto previo que dejó tejido cicatrizal con uno nuevo que compromete 50% de la masa del ventrículo izquierdo. Cinco características clínicas predicen un 90% de las muertes en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (véase Riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes a un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST): la edad avanzada (31% de la tasa de mortalidad global), la tensión arterial sistólica más baja (24%), la clase de Killip > 1 (15%), la taquicardia (12%) y la localización anterior (6%). En mujeres y pacientes diabéticos las tasas de mortalidad tienden a ser mayores.

En los pacientes que sobreviven a la internación inicial, la tasa de mortalidad oscila entre 8 y 10% durante el año siguiente al infarto agudo de miocardio. La mayoría de las muertes se produce en los primeros 3 o 4 meses. La arritmia ventricular persistente, la insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y la isquemia recidivante indican un riesgo elevado. Muchos especialistas recomiendan la realización de una prueba con estrés con ECG antes del egreso hospitalario o dentro de las 6 semanas siguientes. El rendimiento adecuado durante el ejercicio sin alteraciones electrocardiográficas se asocia con un pronóstico favorable y, en este caso, en general no se necesitan otras pruebas. El escaso rendimiento en la prueba con estrés con ejercicio predice un pronóstico desfavorable.

El rendimiento cardíaco después de la recuperación depende en gran medida del porcentaje de miocardio funcionante que sobrevive al infarto agudo. La lesión aguda se agrega a las cicatrices de infartos previos. Cuando se lesiona > 50% del ventrículo izquierdo, en general el paciente no sobrevive.

Clasificación de Killip y tasa de mortalidad del infarto agudo de miocardio*

Clase

PAO2

Descripción clínica

Tasa de mortalidad intrahospitalaria

1

Normal

Sin evidencias clínicas de insuficiencia ventricular izquierda

3–5%

2

Levemente reducida

Insuficiencia ventricular izquierda entre leve y moderada

6–10%

3

Anormal

Insuficiencia ventricular izquierda grave, edema de pulmón

20–30%

4

Muy anormal

Shock cardiogénico: hipotensión arterial, taquicardia, obnubilación mental, miembros fríos, oliguria, hipoxia

> 80%

*Determinado mediante exámenes repetidos en el paciente durante la evolución de la enfermedad.

Determinado con el paciente respirando aire ambiental.

Modificado de Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.

Riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes a un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST

Puntuación

Factor de riesgo

Puntos

Edad 75

3

Edad 65–74

2

Diabetes mellitus, hipertensión arterial o angina

1

Tensión arterial sistólica < 100 mm Hg

3

Frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto

2

Clase de Killip II–IV

2

Peso < 67 kg

1

Supradesnivel del segmento ST en derivaciones anteriores o bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His

1

Tiempo hasta el tratamiento > 4 horas

1

Puntos totales posibles

0–14

Riesgo

Puntos totales

Tasa de mortalidad a los 30 días (%)

0

0,8

1

1,6

2

2,2

3

4,4

4

7,3

5

12,4

6

16,1

7

23,4

8

26,8

> 8

35,9

TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio.

Basado en los datos de Morrow DA y cols.: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 y las normas de la ACC/AHA para el tratamiento de los pacientes con infarto agudo de miocardio.

Riesgo de eventos adversos* a los 14 días de un infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST

Puntuación

Factor de riesgo

Puntos

Edad > 65

1

Factores de riesgo para enfermedad coronaria (debe tener 3 para obtener 1 punto):

  • Antecedentes familiares

  • Hipertensión

  • Fumador actual

  • Colesterol elevado

  • Diabetes mellitus

1

Enfermedad coronaria documentada (estenosis 50%)

1

Antecedentes de consumo crónico de aspirina

1

Dos episodios de angina en reposo en las últimas 24 horas

1

Aumento de los marcadores cardíacos

1

Elevación del ST ≥ 0,5 mm

1

El nivel de riesgo se basa en el total de puntos

1–2 = bajo

3–4 = intermedio

5–7 = alto

Riesgo absoluto

Puntos totales

Riesgo de eventos a los 14 días (%)*

0 o 1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6 o 7

40,9

*Los eventos abarcan la tasa de mortalidad global, el infarto de miocardio y la isquemia que requiere revascularización urgente.

TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio.

Basado en los datos de Antman EM y cols.: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000.

Tratamiento general

  • Monitorización y O2

  • Reposo en cama en el período inicial, con deambulación temprana

  • Dieta hiposódica e hipograsa

  • Compuestos ablandadores de la materia fecal y ansiolíticos según sea necesario

El tratamiento intenta aliviar las tensiones, detener la formación de trombos, revertir la isquemia, limitar el tamaño del infarto, reducir la carga de trabajo sobre el miocardio y prevenir y tratar las complicaciones. El síndrome coronario agudo se considera una emergencia médica y su pronóstico depende sobre todo del diagnóstico y el tratamiento rápido.

El tratamiento se realiza en forma simultánea con el diagnóstico. Debe establecerse una vía intravenosa segura, el paciente debe recibir O2 (en forma típica, 2 L por una cánula nasal) y es preciso llevar a cabo monitorización con ECG de una derivación. Las intervenciones previas a la hospitalización implementadas por el personal de emergencia (como ECG, aspirina masticable [325 mg], trombólisis temprana cuando corresponda y sea posible y derivación al hospital adecuado donde haya disponibilidad de ICP primaria) pueden reducir el riesgo de mortalidad y de complicaciones. La información de las pruebas de diagnóstico tempranas y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a identificar a los pacientes que necesitan un procedimiento de revascularización y el momento ideal para llevarlo a cabo cuando no es posible efectuar ICP inmediata ( Síndromes coronarios agudos (SAC) : Métodos para la revascularización e indicaciones).

La medición de los marcadores cardíacos en la cama del paciente puede contribuir a la identificación de aquellos con riesgo bajo en los que se sospecha un síndrome coronario agudo (p. ej., con marcadores cardíacos negativos y ECG no diagnóstico en el período inicial), que pueden controlarse durante 24 horas en unidades de observación o en centros para el manejo del dolor torácico. Los pacientes con riesgo más alto deben internarse en una unidad de monitorización o en una Unidad de Cuidados Coronarios (UCC). Se desarrollaron varias herramientas validadas para ayudar a estratificar el riesgo. Las puntuaciones de riesgo de trombólisis en el infarto de miocardio (TIMI) pueden ser empleadas con mayor frecuencia (véanse los Riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes a un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y ver Riesgo de eventos adversos* a los 14 días de un infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST).

Los pacientes en los que se sospecha un infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y tienen riesgo intermedio o elevado deben internarse en una unidad de cuidados intensivos o UCI. de monitorización, mientras que los aquellos con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST deben internarse en una UCC.

Las únicas variables que resultan útiles en todos los pacientes que requieren monitorización continua tradicional son la frecuencia y el ritmo cardíaco obtenidos con el ECG de una sola derivación. No obstante, algunos médicos recomiendan la monitorización sistemática con varias derivaciones y un segmento ST continuo con el fin de identificar supradesniveles o infradesniveles transitorios y recurrentes del segmento ST. Estos hallazgos sugieren una isquemia, incluso en pacientes sin síntomas, y permiten identificar a aquellos con riesgo más elevado, que pueden requerir pruebas de diagnóstico y tratamientos más agresivos.

Las enfermeras calificadas pueden interpretar el ECG para detectar arritmias e implementar los protocolos adecuados para su tratamiento. Todos los miembros del personal deben conocer la forma de realizar reanimación cardiorrespiratoria.

Las enfermedades contribuyentes (p. ej., anemia, insuficiencia cardíaca) deben tratarse de manera agresiva.

La unidad de cuidados debe ser un área tranquila y silenciosa. Se recomiendan habitaciones privadas (un paciente por habitación), pero debe asegurarse la monitorización. En general, las visitas y las llamadas teléfonicas se restringen a los miembros de la familia durante los primeros días. Un reloj de pared, un calendario y una ventana hacia el exterior ayudan a orientar al paciente y previenen el aislamiento, así como también el acceso a la radio, la televisión y el periódico.

Durante las primeras 24 horas, el paciente debe guardar reposo en cama. Durante el primer día, los pacientes sin complicaciones (p. ej., inestabilidad hemodinámica, isquemia persistente), que incluye a los sometidos a reperfusión con fibrinolíticos o ICP con resultados satisfactorios, pueden sentarse en una silla, empezar a realizar ejercicios pasivos y usar un recipiente para orinar. Poco después, también se les permite caminar hasta el baño y realizar tareas no estresantes. En estudios recientes, se demostró que los pacientes con infarto agudo de miocardio sometidos a una ICP primaria exitosa sin complicaciones pueden deambular en poco tiempo y regresar a sus hogares en 3 o 4 días sin que esto les genere problemas. Cuando la reperfusión no es exitosa o surjen complicaciones, los pacientes requieren reposo en cama más prolongado, pero es importante que se movilicen lo antes posible (en particular los mayores). El reposo prolongado en cama produce un desacondicionamiento físico rápido, con desarrollo de hipotensión ortostática, disminución de la capacidad de trabajar, taquicardia durante el ejercicio y aumento del riesgo de presentar una trombosis venosa profunda. Asimismo, el reposo prolongado en cama intensifica los sentimientos de depresión y desasosiego.

La ansiedad, los cambios de estados de ánimo y la negación son sentimientos habituales. A menudo se indica un sedante (en general, una benzodiazepina), aunque muchos especialistas creen que en general los pacientes no necesitan estos fármacos.

Los pacientes suelen experimentar depresión reactiva hacia el tercer día de evolución de la enfermedad, que se manifiesta en casi todos ellos tras cierto tiempo durante la fase de recuperación. Una vez transcurrida la fase aguda de la enfermedad, las tareas más importantes suelen ser el manejo de la depresión, la rehabilitación y la institución de programas preventivos a largo plazo. El énfasis excesivo en la necesidad de guardar reposo en cama y permanecer inactivo y en la gravedad de la enfermedad aumenta la ansiedad y las tendencias depresivas, por lo que lo ideal sería estimular a los pacientes a que se sienten, se levanten de la cama y desarrollen actividades apropiadas tan pronto como sea posible. El paciente debe conocer los efectos de la enfermedad, el pronóstico y el programa de rehabilitación específico para él.

El mantenimiento de una función intestinal normal con ablandadores de la materia fecal (p. ej., docusato) con el fin de prevenir el estreñimiento se considera fundamental. En los ancianos, la retención urinaria es frecuente, en especial después de varios días de reposo en cama o si el paciente recibe atropina. Puede ser necesaria la inserción de una sonda, que en general puede retirarse una vez que el paciente puede mantenerse en pie o sentarse para orinar.

Dado que el tabaco está prohibido, debe utilizarse la internación para estimular el abandono del tabaquismo. Los profesionales de la salud deben dedicar un esfuerzo considerable a lograr que el paciente no vuelva a fumar.

Aunque los pacientes con enfermedad aguda suelen tener escaso apetito, el ofrecimiento de pequeñas cantidades de alimentos sabrosos mejora el estado de ánimo. Suele usarse una dieta blanda de 1.500 a 1.800 kcal/día con reducción del sodio hasta 2 a 3 g. La disminución del sodio en la dieta no se considera necesaria después de los primeros 2 o 3 días en ausencia de evidencias de insuficiencia cardíaca. Asimismo, debe administrarse una dieta con escaso contenido de colesterol y grasas saturadas, que se emplea para enseñarle al paciente a consumir una dieta saludable.

En los pacientes con diabetes e infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, ya no se recomienda el control estricto de la glucemia y las normas sugieren un régimen basado en insulina, con mantenimiento de glucemias <180 mg/dL y prevención simultánea de la hipoglucemia.

Dado que el dolor torácico provocado por el infarto de miocardio suele ceder en 12 a 24 horas, todo dolor torácico que persista o recidive más adelante debe investigarse, porque puede indicar complicaciones como isquemia recidivante, pericarditis, embolia pulmonar, neumonía, gastritis o úlcera.

Fármacos

  • Aspirina, clopidogrel, o ambos (prasugrel y ticagrelor son alternativas al clopidogrel si no se indica terapia fibrinolítica)

  • Betabloqueante

  • Considerar un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa para ciertos pacientes sometidos a ICP y en otros con riesgo elevado (p. ej., con aumento significativo de las concentraciones de marcadores cardíacos, puntuación del riesgo TIMI 4, síntomas persistentes)

  • Heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o bivalirudina (en particular, en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST y riesgo elevado de sangrado)

  • Nitroglicerina por vía intravenosa (salvo en pacientes con infarto de miocardio no complicado, que presentan un riesgo bajo)

  • Fibrinolíticos para pacientes seleccionados con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST cuando no sea posible la realización de una ICP

  • Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) (tan temprano como sea posible) y una estatina

Los antiagregantes plaquetarios y los antitrombóticos se indican en forma sistemática para detener la formación de coágulos. Los fármacos antiisquémicos (p. ej., β-bloqueantes, nitroglicerina por vía intravenosa) se agregan con asiduidad, sobre todo en presencia de dolor torácico o hipertensión arterial (véase Fármacos para la enfermedad coronaria). Deben indicarse fibrinolíticos, si no están contraindicados, en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST si la ICP primaria no puede llevarse a cabo de inmediato; no obstante, estos fármacos empeoran el pronóstico de la angina inestable y el infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST.

El dolor torácico puede tratarse con morfina o nitroglicerina. La administración de 2 a 4 mg de morfina por vía intravenosa, que se repite cada 15 minutos según se considere necesario, resulta muy eficaz pero puede deprimir la respiración y disminuir la contractilidad miocárdica, además de ser un vasodilatador venoso potente. La hipotensión arterial y la bradicardia secundarias a la morfina suelen poder resolverse si se elevan de inmediato los miembros superiores. La nitroglicerina se administra en un principio por vía sublingual, seguida de un goteo intravenoso continuo si es necesario.

La tensión arterial es normal o algo elevada en la mayoría de los pacientes al llegar al departamento de emergencias, pero luego empieza a descender gradualmente durante las siguientes horas. La hipertensión arterial continua requiere tratamiento con antihipertensivos, si es posible con nitroglicerina por vía intravenosa, para disminuir la tensión arterial y reducir la carga de trabajo que soporta el miocardio. La hipotensión arterial grave u otros signos de shock son ominosos y deben tratarse de manera agresiva con líquidos por vía intravenosa y, en ocasiones, con vasopresores (ver Shock : Medidas generales).

Antiagregantes plaquetarios

La aspirina, el clopidogrel, el ticagrelor, la ticlopidina y los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa son ejemplos de antiagregantes plaquetarios. Todos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg (comprimido sin cubierta entérica), si no están contraindicados, en el momento de la presentación de la enfermedad, y a partir de entonces, 81 mg al día en forma indefinida. La masticación de la primera dosis antes de tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo plazo. Si el paciente no puede recibirla, puede indicarse un tratamiento con 75 mg de clopidogrel por vía oral 1 vez al día o 250 mg de ticlopidina por vía oral 2 veces al día. El clopidogrel sustituyó en gran medida a la ticlopidina para su empleo sistemático, porque este último puede ocasionar neutropenia y requiere un control regular del recuento de leucocitos. Los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST en los cuales no es posible o no se recomienda una intervención deben recibir tanto aspirina como clopidogrel durante al menos 1 mes. La duración óptima de la terapia antiagregante plaquetaria doble en estos pacientes se evalúa en la actualidad, pero se están obteniendo evidencias que señalan que una duración mayor (p.ej., 9 a 12 meses) puede ser beneficiosa. En general, la preocupación con la dosis y la duración de los fármacos antiagregantes plaquetarios es equilibrar la disminución del riesgo de trombosis coronaria con el aumento del riesgo de hemorragia.

En los pacientes sometidos a ICP, la administración de una dosis de carga de clopidogrel (una sola dosis de entre 300 y 600 mg por vía oral), prasugrel (30 a 70 mg por vía oral una sola vez), o ticagrelor (180 a 360 mg por vía oral una sola vez) mejora la evolución, en particular cuando se administra 24 horas antes del procedimiento. Para ICP urgente, son preferibles el prasugrel y el ticagrelor, cuyo comienzo de acción es más rápido. Sin embargo, muchos pacientes no toleran un retraso de la ICP de 24 horas. Asimismo, la dosis de carga aumenta el riesgo de sangrado perioperatorio en aquellos que requieren una cirugía de revascularización miocárdica porque su anatomía no permite la realización de una ICP. En consecuencia, muchos médicos administran sólo una dosis de carga de uno de estos fármacos en el laboratorio de cateterismo una vez que se ha establecido que la anatomía coronaria y las lesiones son adecuadas para la realización de una ICP.

En los pacientes en los que se coloca una prótesis endovascular para revascularización, debe continuarse la administración de aspirina en forma indefinida. Se debe usar clopidogrel en dosis de 75 mg por vía oral, una vez al dia, prasugrel 10 mg por vía oral una vez al día o ticagrelor 90 mg por vía oral dos veces al día, al menos durante 1 mes cuando la prótesis endovascular colocada es metálica y no libera fármacos. Los pacientes con prótesis endovasculares que liberan fármacos presentan un riesgo prolongado de trombosis y pueden beneficiarse con el tratamiento con clopidogrel (o prasugrel o ticagrelor) durante 12 meses, aunque la duración aún genera controversias.

Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatida) son antiagregantes plaquetarios potentes que deben infundirse por vía intravenosa. Si bien existen controversias en torno a estos fármacos, hay evidencia que indique que los pacientes con síndrome coronario agudo sometidos a una ICP pueden beneficiarse con un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa y los resultados parecen ser más favorables cuando la administración se inicia al menos 6 horas antes de la ICP y se continúa hasta 18 a 24 horas más tarde. Algunos médicos indican un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa a todos los pacientes con riesgo elevado (marcadores cardíacos muy elevados, puntuación de riesgo TIMI 4 o síntomas persistentes a pesar de la farmacoterapia adecuada) independientemente de la realización de una ICP. El inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa debe continuarse durante 24 a 36 horas y es preciso obtener una angiografía antes de suspender la infusión. Los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa no se recomiendan para los pacientes que reciben fibrinolíticos. El abciximab, el tirofiban y la eptifibatida parecen tener una eficacia similar y la selección del fármaco debe depender de otros factores (p. ej., costo, disponibilidad, familiaridad).

Anticoagulantes

Los pacientes con síndrome coronario agudo reciben en forma sistemática una heparina de bajo peso molecular, heparina no fraccionada o bivalirudina salvo que estén contraindicadas (p. ej., debido a sangrado activo, uso programado de estreptocinasa o anistreplasa). La selección del fármaco depende de las características del paciente.

La administración de heparina no fraccionada es más compleja porque requiere ajustes frecuentes de las dosis (cada 6 horas) con el fin de alcanzar un tiempo de tromboplastina parcial activado (aTTP) entre 1,5 y 2 veces el valor control. En los pacientes sometidos a angiografía, se requieren ajustes adicionales de las dosis para lograr un tiempo de coagulación activado de entre 200 y 250 segundos si el paciente va a tratarse con un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa o de entre 250 y 300 segundos si no va a administrarse este fármaco. Sin embargo, si el sangrado se desarrolla después del cateterismo, los efectos de la heparina no fraccionada son más cortos y pueden ser revertidos (detendiendo inmediatamente la infusión de heparina y dando sulfato de protamina).

La heparina de bajo peso molecular posee mayor biodisponibilidad, la dosis se ajusta en función del peso sin necesidad de monitorización con aTTP ni de titulación de la dosis y presentan un riesgo más bajo de generar trombocitopenia inducida por heparina. También mejora el pronóstico de los pacientes con síndrome coronario agudo en comparación con los que reciben heparina no fraccionada. De todas las heparinas de bajo peso molecular, la enoxaparina parece ser superior a la dalteparina o la nadroparina. Sin embargo, la enoxaparina puede aumentar el riesgo de sangrado en pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST > 75 años y la protamina no revierte completamente sus efectos.

En consecuencia y teniendo en cuenta todo lo explicado, muchas pautas publicadas recomiendan la heparina de bajo peso molecular (p. ej., enoxaparina) sobre la heparina no fraccionada para los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y para los pacientes < 75 años con infarto de miocardio con supradensivel del segmento ST que no van a someterse a ICP. En cambio, la heparina no fraccionada se recomienda cuando se debe efecuar una ICP urgente (p. ej., en pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST que se trasladan al laboratorio de cateterismo), cuando debe llevarse a cabo una cirugía de revascularización miocárdica en las siguientes 24 horas y en los pacientes con riesgo elevado de experimentar complicaciones hemorrágicas (p. ej., con antecedentes de hemorragia digestiva en los últimos 6 meses) o con depuración de creatinina < 30 mL/min. En la actualidad, se realizan estudios para definir los criterios de selección entre heparina de bajo peso molecular y heparina no fraccionada.

La bivalirudina es un anticoagulante aceptable para los pacientes que van a someterse a una ICP primaria y presentan un riesgo elevado de sangrado y se recomienda para los individuos con antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina. La dosis para los pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST consiste en un bolo inicial de 0,1 mg/kg por vía intravenosa, seguido de un goteo de 0,25 mg/kg/hora. En los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, la dosis inicial debe ser de 0,75 mg/kg por vía intravenosa, seguida de 1,75 mg/kg/hora.

En la actualidad, no se recomienda la administración de heparina después de la ICP, salvo que se detecte un riesgo elevado de eventos tromboembólicos (p. ej., pacientes con infarto de miocardio anterior extenso, presencia documentada de un trombo en el ventrículo izquierdo, fibrilación auricular), dado que los eventos isquémicos posteriores al procedimiento disminuyeron desde que comenzaron a colocarse las prótesis endovasculares y a administrar antiagregantes plaquetarios. En los pacientes que no van a someterse a una ICP, debe continuarse la heparina durante 48 horas (o más si los síntomas persisten).

Las dificultades con la heparina (como las complicaciones hemorrágicas, la posibilidad de que se desarrolle trombocitopenia inducida por heparina y, con la heparina no fraccionada, la necesidad de realizar ajustes en las dosis) condujeron a la búsqueda de mejores anticoagulantes. Los inhibidores directos de la trombina (bivalirudina y argatroban) pueden asociarse con una incidencia menor de complicaciones hemorrágicas graves y con mejor pronóstico, sobre todo en pacientes con insuficiencia renal (la hirudina, otro inhibidor directo de la trombina, parece causar más sangrado que los otros fármacos). El inhibidor del factor Xa, fondaparinux, reduce la tasa de mortalidad y de reinfarto en los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST que se someten a una ICP sin incrementar el riesgo de sangrado, aunque estos fármacos pueden asociarse con evoluciones más desfavorables que la heparina no fraccionada en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. Si bien la aplicación sistemática de estos anticoagulantes alternativos no se recomienda en la actualidad, deben usarse en lugar de la heparina no fraccionada o la heparina de bajo peso molecular en pacientes con antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por la heparina.

Los pacientes con riesgo elevado de embolia sistémica también requieren terapia con warfarina por vía oral a largo plazo. Debe cambiarse el tratamiento a la vía oral a las 48 horas de la resolución de los síntomas o de la ICP.

Betabloqueantes

Estos fármacos se recomiendan en todos los pacientes salvo que existan contraindicaciones (p. ej., bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial o asma), en especial en aquellos con riesgo elevado. Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad, lo que a su vez disminuye la carga que soporta el miocardio y la demanda miocárdica de O2. La administración de betabloqueantes por vía intravenosa dentro de las primeras horas del cuadro mejora el pronóstico a través de la reducción del tamaño del área infartada, la tasa de recidiva, la incidencia de fibrilación ventricular y la tasa de mortalidad. El tamaño del área infartada influye en gran medida sobre el rendimiento cardíaco después de la recuperación.

Resulta importante controlar la frecuencia cardíaca y la tensión arterial en forma estricta durante el tratamiento con betabloqueantes. La dosis debe reducirse si aparece bradicardia o hipotensión arterial. Un número excesivo de efectos adversos puede revertirse a través de la infusión del agonista β-adrenérgico isoproterenol, en dosis de entre 1 y 5 μg/minuto.

Nitratos

La nitroglicerina, que es un nitrato de acción breve, se emplea para reducir la carga de trabajo que soporta el miocardio en pacientes seleccionados. Este fármaco dilata las venas, las arterias y las arteriolas, lo que a su vez reduce la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo. Como resultado, la demanda miocárdica de O2 disminuye, lo que reduce la isquemia. Se recomienda la administración de nitroglicerina por vía intravenosa durante las primeras 24 a 48 horas en los pacientes con insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio anterior extenso, dolor torácico persistente o hipertensión arterial. La tensión arterial puede reducirse entre 10 y 20 mm Hg con el tratamiento, aunque la tensión arterial sistólica no suele descender < 80 a 90 mm Hg. Su administración prolongada puede beneficiar a los pacientes con dolor torácico recidivante o congestión pulmonar persistente. En aquellos con riesgo elevado, la administración de nitroglicerina durante las primeras horas del cuadro disminuye el tamaño del área infartada y la tasa de mortalidad a corto plazo y, tal vez, a largo plazo. La nitroglicerina no se recomienda de manera sistemática para los pacientes con infarto de miocardio no complicado y riesgo bajo.

Fibrinolíticos

La tenecteplasa (TNK), la alteplasa (rTPA), la reteplasa (rPA), la estreptocinasa y la anistreplasa (complejo activador del plasminógeno acilado [p-anisoil]), todos fármacos administrados por vía intravenosa, son activadores del plasminógeno. Estos fármacos convierten a la molécula de plasminógeno monocatenaria en una molécula bicatenaria, que posee actividad fibrinolítica. Los diversos fármacos tienen distintas características y regímenes de dosificación (véase el Fibrinolíticos por vía intravenosa (IV) disponibles en los Estados Unidos) y se consideran apropiados sólo en pacientes seleccionados con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (ver Síndromes coronarios agudos (SAC) : Infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST).

La tenecteplasa y la reteplasa se recomiendan con mayor frecuencia debido a la simplicidad de su administración. La tecneplasia se administra a través de un solo bolo durante 5 segundos y la reteplasa, en dos bolos separados por 30 minutos. El tiempo de infusión y los errores se reducen en comparación con lo observado con otros fibrinolíticos. Al igual que la alteplasa, la tenecteplasa se asocia con un riesgo intermedio de provocar hemorragia intracraneal, una tasa más alta de recanalización cuando se compara con otros fibrinolíticos y es costosa. La reteplasa presenta el riesgo más alto de provocar hemorragia intracraneal y una tasa de recanalización similar a la de la tenecteplasa; su costo también es elevado.

La estreptocinasa puede inducir reacciones alérgicas, en especial si el paciente la recibió previamente, y debe infundirse en 30 a 60 minutos; no obstante, se asocia con una incidencia baja de hemorragia intracerebral y es relativamente económica. La anistreplasa, que está relacionada con la estreptocinasa, provoca reacciones alérgicas similares y es un poco más costosa, pero puede administrarse en un solo bolo. Ninguno de estos fármacos requiere la indicación concomitante de heparina. Ambos producen una tasa de recanalización menor que la de otros activadores del plasminógeno. Dada la posibilidad de provocar reacciones alérgicas, los pacientes que ya recibieron estreptocinasa o anistreplasa no deben volver a tratarse con el mismo fármaco.

La alteplasa se administra en dosis aceleradas o concentradas (front-loaded) que se infunden durante 90 minutos. La administración concurrente de alteplasa y heparina por vía intravenosa aumenta la permeabilidad, no desencadena reacciones alérgicas y se asocia con una tasa de recanalización más alta que otros fibrinolíticos, pero es costosa.

Fibrinolíticos por vía intravenosa (IV) disponibles en los Estados Unidos

Fármaco

Dosificación (IV)

Vida media circulante (minutos)

Heparina concurrente

Reacciones alérgicas

Estreptoquinasa

1,5 × 106 U durante 30–60 minutos

20

No

Anistreplasa

30 mg durante 5 minutos

100

No

Alteplasa

15 mg en bolo, luego 0,75 mg/kg durante los siguientes 30 minutos (máximo 50 mg), seguidos de 0,5 mg/kg durante 60 minutos (máximo 35 mg) hasta alcanzar una dosis total de 100 mg

6

Rara

Reteplase

10 unidades en bolo durante 2 minutos, que se repiten después de 30 minutos

13–16

Rara

Tenecteplase

Una sola dosis en bolo ajustada según el peso durante 5 segundos:

< 60 kg: 30 mg

60–69 kg: 35 mg

70–79 kg: 40 mg

80–89 kg: 45 mg

90 kg: 50 mg

Vida media inicial de entre 20 y 24 minutos; vida media en la fase terminal de entre 90 y 130 minutos

Rara

Otros fármacos

Los inhibidores de la ECA parecen disminuir la tasa de mortalidad en los pacientes con infarto de miocardio, en especial de la cara anterior o si se desarrolla insuficiencia cardíaca o taquicardia. El beneficio máximo se identifica en los pacientes con riesgo más alto en la fase de convalecencia temprana. Los inhibidores de la ECA se administran > 24 horas después de que el paciente se haya estabilizado tras la trombólisis y, dado que su efecto beneficioso se mantiene en el tiempo, pueden prescribirse durante un período prolongado.

Los bloqueantes del receptor de angiotensina II pueden representar una alternativa eficaz para los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA (p. ej., a causa de la tos). En la actualidad, no se consideran un tratamiento de primera elección después del infarto de miocardio. Las contraindicaciones para su uso incluyen hipotensión arterial, insuficiencia renal, estenosis bilateral de la arteria renal y alergia documentada.

Los inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas) se emplean desde hace tiempo para la prevención de la enfermedad coronaria y el síndrome coronario agudo, pero se halló evidencia que indica que también ofrecerían beneficios a corto plazo, como la estabilización de la placa, la corrección de la disfunción endotelial y la disminución de la trombogenicidad y la inflamación. En consecuencia, todos los pacientes sin contraindicaciones para recibir este tratamiento deben tratarse con una estatina tan pronto como sea posible después del establecimiento del síndrome coronario agudo. Se recomienda mantener concentraciones de lipoproteínas de baja densidad de entre 70 y 80 mg/dL (entre 1,81 y 2,07 mmol/L).

Métodos para la revascularización e indicaciones

La revascularización es el restablecimiento de la irrigación sanguínea al miocardio isquémico en un esfuerzo por limitar el daño progresivo, reducir la irritabilidad ventricular y mejorar la evolución del paciente a corto y plazo. Los métodos para la revascularización son la trombólisis con fibrinolíticos, la intervención coronaria por vía percutánea (ICP) con colocación de una prótesis endovascular o sin ella y la cirugía de revascularización miocárdica (con derivación de la arteria coronaria).

La aplicación, el momento oportuno y el método de revascularización dependen del tipo de síndrome coronario agudo, el momento de la presentación, la extensión y la localización de las lesiones y la disponibilidad de personal e insumos (véase ver figura Aproximación a los síndromes coronarios agudos.).

Aproximación a los síndromes coronarios agudos.

Angina inestable e infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST

Los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST ni complicaciones no requieren reperfusión inmediata urgente (dado que en general no se identifica la oclusión completa de una arteria en el momento del diagnóstico), y tampoco los pacientes con angina inestable que responden a la terapia médica. En general, se solicita una angiografía dentro de las primeras 24 o 48 horas de hospitalización para poder identificar las lesiones coronarias que requieran ICP o cirugía de revascularización miocárdica. Cuando la angiografía sólo detecta una pequeña área de miocardio en riesgo, la morfología de la lesión no permite llevar a cabo una ICP, la enfermedad no resulta significativa (estenosis coronaria < 50%) o se identifica una lesión significativa en la arteria coronaria izquierda principal en pacientes considerados candidatos adecuados para la cirugía de revascularización miocárdica, puede indicarse una conducta no intervencionista y un intento de tratamiento médico. Asimismo, la angiografía o la ICP deben retrasarse para intentar el tratamiento médico en pacientes con riesgo quirúrgico elevado y altas probabilidades de presentar complicaciones o de morir durante el procedimiento.

En cambio, los pacientes con dolor torácico persistente a pesar del tratamiento médico máximo o en los que aparecen complicaciones (p. ej., aumento significativo de los marcadores cardíacos, shock cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias inestables) deben trasladarse directamente a la sala de cateterismo cardíaco para identificar las lesiones coronarias que requieren ICP o cirugía de revascularización miocárdica.

Al igual que en los pacientes con angina estable, la cirugía de revascularización miocárdica suele preferirse a la ICP en los pacientes con enfermedad de la arteria coronaria principal izquierda o equivalentes y en los que presentan disfunción VI o diabetes. También debe considerarse la realización de la cirugía de revascularización miocárdica cuando la ICP no tiene éxito, no puede llevarse a cabo (p. ej., en las lesiones bastante largas o cercanas a bifurcaciones) o si causa disección aguda de la arteria coronaria.

Los fibrinolíticos no deben usarse en pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST, ya que el riesgo asociado con su uso supera los beneficios potenciales.

Infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST

La ICP de emergencia es el tratamiento de elección para el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST siempre que pueda realizarse en el momento oportuno (tiempo entre el ingreso y el inflado del balón < 90 minutos) y que pueda estar a cargo de un operador con experiencia. Las indicaciones de ICP urgente en un estadio más avanzado del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST son la inestabilidad hemodinámica, las arritmias malignas que requieren la colocación de un marcapasos intracavitario o cardioversión repetida y edad > 75 años. La cirugía de revascularización miocárdica (con derivación de la arteria coronaria) indicada en estos pacientes se asocia con una tasa de mortalidad de entre 4 y 12% y una tasa de morbilidad de entre 20 y 43%.

Si se considera probable un retraso significativo en la realización de la ICP, debe indicarse una trombólisis en los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST que reúnan los criterios apropiados (véase Terapia con fibrinolíticos para el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST). La reperfusión con fibrinolíticos es más eficaz si se administran en los primeros minutos u horas de evolución del infarto de miocardio. Cuanto más temprano se inicia la infusión del fibrinolítico, mayores son las probabilidades de que el resultado sea exitoso. El objetivo es lograr un tiempo entre la llegada y la inserción de la aguja de entre 30 y 60 minutos. Los beneficios máximos se observan dentro de las primeras 3 horas, aunque los fármacos pueden ser eficaces hasta 12 horas después del infarto. Si se administran junto con aspirina, los fibrinolíticos disminuyen la tasa de mortalidad intrahospitalaria entre 30 y 50% y mejoran la función ventricular. El uso de fibrinolíticos antes de la llegada al hospital a cargo de paramédicos entrenados puede reducir significativamente el tiempo que tarda el paciente en recibir el tratamiento y debe considerarse en situaciones en las cuales la realización de una ICP dentro de los primeros 90 minutos no se considere posible, sobre todo en pacientes que consultan dentro de las primeras 3 horas desde el comienzo de los síntomas.

No obstante, la mayoría de los pacientes sometidos a trombólisis requieren más adelante el traslado a una institución capaz de realizar ICP para realizar una angiografía electiva y una ICP si se considera necesaria antes del alta hospitalaria. Debe considerarse la realización de una ICP después de la infusión de fibrinolíticos si el dolor torácico o el supradesnivel del segmento ST persisten 60 minutos tras el inicio de la infusión de estos fármacos o si ambos signos recidivan, aunque sólo si la ICP puede iniciarse < 90 minutos del inicio del cuadro recidivado. Cuando no es posible realizar una ICP, puede repetirse la infusión de fibrinolíticos.

Las características y la selección de los fibrinolíticos se analizaron en una sección previa (ver Síndromes coronarios agudos (SAC) : FibrinolíticosSíndromes coronarios agudos (SAC) : Fibrinolíticos).

Terapia con fibrinolíticos para el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST

Criterios

Descripción

Criterios electrocardiográficos*

Supradesnivel del segmento ST en 2 derivaciones contiguas

Síntomas típicos y bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His no diagnosticado en forma previa

Infarto de miocardio posterior exclusivo (onda R grande en V1 e infradesnivel del segmento ST en V1–V4

Contraindicaciones absolutas

Disección aórtica

Accidente cerebrovascular hemorrágico previo (en cualquier momento)

Accidente cerebrovascular isquémico dentro del año anterior

Hemorragia interna activa (no menstruación)

Tumor endocraneal

Pericarditis

Contraindicaciones relativas

Tensión arterial > 180/110 mm Hg después del tratamiento antihipertensivo inicial

Traumatismo o cirugía mayor dentro de las 4 semanas anteriores

Úlcera péptica activa

Embarazo

Diátesis hemorrágica

Punción vascular no compresible

Anticoagulación en la actualidad (IRN > 2)

*Los pacientes que consultan en la fase hiperaguda del infarto de miocardio con ondas T gigantes no reúnen los criterios actuales para recibir fibrinolíticos y debe repetirse el ECG en 20 a 30 minutos con el fin de detectar un supradesnivel del segmento ST.

Complicaciones

Pueden ocurrir numerosas complicaciones que aumenten la morbilidad y la mortalidad. Se pueden clasificar como:

  • Disfunción eléctrica (alteración de la conducción, arritmias)

  • Disfunción mecánica (insuficiencia cardíaca, ruptura miocárdica o aneurisma, disfunción del músculo papilar)

  • Complicaciones trombóticas (isquemia coronaria recurrente, trombosis mural)

  • Complicaciones inflamatorias (pericarditis, síndrome de Dressler)

En > 90% de los pacientes con infarto de miocardio se identifica disfunción eléctrica (Ver también Revisión de las arritmias). La disfunción eléctrica que suele causar la muerte en las primeras 72 horas puede corresponder a taquicardia (originada en cualquier foco) bastante rápida para reducir el gasto cardíaco y la tensión arterial, bloqueo auriculoventricular de tipo Mobitz II (de segundo grado) o completo (de tercer grado), taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. La asistolia es inusual, salvo como manifestación terminal de una insuficiencia ventricular izquierda progresiva con shock. En los pacientes con trastornos del ritmo cardíaco, deben realizarse pruebas adecuadas para detectar hipoxia y desequilibrios electrolíticos, que pueden causar las complicaciones o contribuir con su desarrollo.

Trastornos del nodo sinusal

Si la arteria que irriga al nodo sinusal se ve comprometida, pueden aparecer trastornos de ese nodo, que se presentan con una mayor frecuencia en individuos con enfermedad subyacente del nodo sinusal (sobre todo en ancianos). La bradicardia sinusal, que es el trastorno más común de ese nodo, no suele requerir tratamiento a no ser que se acompañe de hipotensión arterial o frecuencia cardíaca < 50 latidos/minuto. Cuanto menor es la frecuencia cardíaca, si no es extrema, menor es la carga de trabajo que soporta el miocardio y es posible que el tamaño del área infartada también sea menor. Los pacientes con bradicardia e hipotensión (que puede reducir la perfusión miocárdica) deben recibir entre 0,5 y 1 mg de sulfato de atropina por vía intravenosa, que puede repetirse varios minutos después si la respuesta es inadecuada. Resulta más apropiado indicar varias dosis pequeñas porque las dosis más altas pueden desencadenar una taquicardia. En ocasiones, debe colocarse un marcapasos intracavitario temporario.

La taquicardia sinusal persistente suele ser un signo ominoso, que con frecuencia refleja una insuficiencia ventricular izquierda con gasto cardíaco bajo. Sin insuficiencia cardíaca ni otra causa evidente, esta arritmia puede responder a un betabloqueante, que puede administrarse por vía oral o intravenosa en función del grado de urgencia.

Arritmias auriculares

Las arritmias auriculares (extrasístoles auriculares, fibrilación auricular y, con menor frecuencia, aleteo auricular) se identifican en alrededor del 10% de los pacientes con infarto de miocardio y pueden representar una insuficiencia ventricular izquierda o un infarto de la aurícula derecha. La taquicardia auricular paroxística es inusual y en general se identifica en pacientes con antecedentes de este tipo de trastorno. La extrasístole auricular suele ser benigna, pero si su frecuencia aumenta, deben buscarse sus causas, en especial insuficiencia cardíaca. Las extrasístoles auriculares frecuentes pueden responder a los betabloqueantes.

La fibrilación auricular suele ser transitoria si se presenta dentro de las primeras 24 horas de evolución del cuadro. Los factores de riesgo son la edad > 70 años, la insuficiencia cardíaca, los antecedentes de infarto de miocardio, el infarto anterior extenso, la pericarditis, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la enfermedad pulmonar crónica y la hipoxia. Los fibrinolíticos reducen su incidencia. La fibrilación auricular paroxística recidivante constituye un signo de mal pronóstico y aumenta el riesgo de embolias sistémicas.

La fibrilación auricular suele tratarse con heparina debido al riesgo elevado de embolias sistémicas (ver Fibrilación auricular (FA)). Los betabloqueantes por vía intravenosa (p. ej., entre 2,5 y 5 mg de atenolol durante 2 minutos hasta una dosis total de 10 mg en 10 a 15 minutos o entre 2 y 5 mg de metoprolol cada 2 a 5 minutos hasta una dosis total de 15 mg en 10 a 15 minutos) reducen la frecuencia ventricular. Resulta importante el control estricto de la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. El tratamiento se suspende cuando la frecuencia ventricular alcanza un nivel satisfactorio o cuando la tensión arterial sistólica desciende por debajo de < 100 mm Hg. La digoxina por vía intravenosa debe usarse con precaución sólo en los pacientes con fibrilación auricular y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, aunque no es tan eficaz como los betabloqueantes. En general, la digoxina tarda al menos 2 horas en reducir la frecuencia cardíaca de manera efectiva y rara vez puede agravar una isquemia en pacientes con síndrome coronario agudo de comienzo reciente. Aquellos sin evidencias de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o de retraso de la conducción auriculoventricular (que se manifiesta con un ensanchamiento del complejo QRS) pueden recibir verapamilo o diltiazem por vía intravenosa. El diltiazem puede administrarse en infusión intravenosa para controlar la frecuencia cardíaca durante un período prolongado.

Si la fibrilación auricular compromete el estado circulatorio (p. ej., causa insuficiencia ventricular izquierda, hipotensión arterial o dolor torácico), debe usarse una cardioversión urgente. Una vez restablecido el ritmo sinusal tras la cardioversión, está indicada la amiodarona por vía intravenosa.

Para el aleteo auricular, la frecuencia debe ser controlada como en la fibrilación auricular (FA); se requiere heparina porque el riesgo de tromboembolia es similar al de la FA. La cardioversión con corriente directa de baja energía (CD) en general revierte el aleteo auricular.

Defectos de conducción

El bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz I (bloqueo de Wenckebach, prolongación progresiva del intervalo PR) es relativamente frecuente en pacientes con infarto de la cara inferior diafragmática, en general es autolimitado y rara progresa a un bloqueo de mayor grado. El bloqueo auriculoventricular tipo Mobitz II (latidos perdidos) suele indicar un infarto de miocardio anterior masivo, igual que el bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos (los impulsos auriculares no llegan a los ventrículos); ambos son infrecuentes. La frecuencia del bloqueo auriculoventricular completo (de tercer grado) depende de la localización del infarto. El bloqueo auriculoventricular completo se manifiesta en el 5 al 10% de los pacientes con infarto de la cara inferior y en general es transitorio. También se detecta en < 5% de los pacientes con infarto de la cara anterior sin complicaciones, pero puede hallarse en hasta el 26% de aquellos con bloqueo de la rama derecha del fascículo de His y hemibloqueo de la rama izquierda posterior del mismo fascículo. Incluso el bloqueo AV completo transitorio con un IM anterior es una indicación para la inserción de un marcapasos permanente, porque el riesgo de muerte súbita sin el estímulo es significativo.

El bloqueo tipo Mobitz I no suele requerir tratamiento. En el bloqueo auriculoventricular verdadero tipo Mobitz II con latidos perdidos o el bloqueo auriculoventricular con complejos QRS anchos y frecuencia lenta, la inserción temporaria de un marcapasos intracavitario se considera el tratamiento de elección. Pueden colocarse marcapasos externos hasta la introducción del marcapasos intracavitario. Si bien la infusión de isoproterenol puede restablecer el ritmo y la frecuencia cardíaca de manera transitoria, no se emplea porque aumenta la demanda miocárdica de O2 y el riesgo de generar trastornos del ritmo. La infusión de 0,5 mg de atropina por vía intravenosa cada 3 a 5 minutos hasta lograr una dosis total de 2,5 mg puede ser útil en pacientes con bloqueo auriculoventricular con complejos angostos y frecuencia ventricular lenta, pero no se recomienda para los pacientes con bloqueo auriculoventricular de comienzo reciente y complejos anchos.

Arritmias ventriculares

Estas arritmias son frecuentes y pueden ser secundarias a hipoxia, desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia, en ciertas ocasiones hipomagnesemia) o a hiperactividad simpática en las células isquémicas adyacentes al tejido infartado (que no es eléctricamente activo). Las causas reversibles de las arritmias ventriculares deben investigarse y tratarse. La potasemia debe permanecer por encima de 4 mEq/L. Se recomienda la administración de cloruro de potasio (KCl) por vía intravenosa, con infusión de 10 mEq/hora, aunque en la hipopotasemia grave (K < 2,5 mEq/L), pueden infundirse entre 20 y 40 mEq/hora a través de una vía venosa central.

Las extrasístoles ventriculares, identificadas con frecuencia después del infarto de miocardio, no justifican un tratamiento específico.

La taquicardia ventricular no sostenida (< 30 segundos) e incluso la taquicardia ventricular lenta y sostenida (ritmo idioventricular acelerado) sin inestabilidad hemodinámica no suelen requerir tratamiento durante las primeras 24 a 48 horas. La taquicardia ventricular polimorfa ( 30 segundos) y la monomorfa o cualquier tipo de taquicardia ventricular asociada con síntomas de inestabilidad (p. ej., insuficiencia cardíaca, hipotensión arterial, dolor torácico) deben tratarse mediante cardioversión sincronizada. La taquicardia ventricular que no provoca inestabilidad hemodinámica puede tratarse con lidocaína por vía intravenosa, procainamida o amiodarona. Algunos médicos también tratan las arritmias ventriculares complejas con 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 5 minutos, independientemente de la concentración sérica de magnesio. La taquicardia ventricular puede identificarse varios meses después del infarto de miocardio. La taquicardia ventricular tardía se detecta con mayor asiduidad en individuos que presentaron un infarto transmural y tiene más probabilidades de prolongarse.

Entre 12 y 24 horas después de un infarto de miocardio, entre el 5 al 12% de los pacientes presenta una fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular tardía suele indicar una isquemia miocárdica continua o recidivante y, si se asocia con un deterioro de los parámetros hemodinámicos, se considera un signo de mal pronóstico. La fibrilación ventricular se trata mediante cardioversión no sincronizada inmediata (ver Tratamiento de las arritmias).

La administración de un betabloqueante por vía intravenosa en la fase inicial del infarto de miocardio, seguida de la administración oral continua del mismo tipo de fármacos, reduce la incidencia de arritmias ventriculares (incluso de fibrilación ventricular) y de muerte en pacientes sin insuficiencia cardíaca ni hipotensión arterial. La profilaxis con otros fármacos (p. ej., lidocaína) aumenta el riesgo de muerte y no se recomienda.

Después de la fase aguda, el desarrollo de arritmias ventriculares complejas o taquicardia ventricular no sostenida, en especial con disfunción sistólica significativa del ventrículo izquierdo, aumenta la tasa de mortalidad. En esos casos, debe considerarse un cardiodesfibrilador implantable (CDI), y está indicado cuando la fracción de eyección del VI es < 35%. La estimulación endocárdica programada puede ayudar a seleccionar los antiarrítmicos más eficaces o determinar la necesidad de colocar un ICD. Antes de inidicar el tratamiento con un antiarrítmico o un ICD, debe solicitarse una angiografía coronaria y otras pruebas en busca de isquemia miocárdica recidivante, que puede requerir una ICP o una cirugía de revascularización miocárdica.

Insuficiencia cardíaca

Los pacientes con infartos extensos (que se reflejan a través de los hallazgos en el ECG o los marcadores cardíacos) y los que manifiestan complicaciones mecánicas, hipertensión arterial o disfunción diastólica tienen más probabilidades de desarrollar insuficiencia cardíaca. Los hallazgos en la evaluación clínica dependen del tamaño del área infartada, la elevación de la presión de llenado del ventrículo izquierdo y el grado de disminución del gasto cardíaco. En general, el paciente presenta disnea y se detectan estertores crepitantes inspiratorios en las bases pulmonares e hipoxemia.

El tratamiento depende de la gravedad del cuadro. En los casos leves, suele ser suficiente con la indicación de un diurético de asa (p. ej., entre 20 y 40 mg de furosemida por vía intravenosa una o 2 veces al día) para reducir la presión de llenado ventricular. En los casos graves, suelen usarse vasodilatadores (p. ej., nitroglicerina por vía intravenosa, nitroprusiato) para disminuir la precarga y la poscarga; estos fármacos son efectivos en el cuadro agudo (p.ej., en el edema agudo de pulmón) y deben continuarse por 24 a 72 hs si es necesario. Durante el tratamiento, se puede medir la presión de oclusión de la arteria pulmonar por medio de un catéter de Swan-Ganz a través de las cavidades cardíacas derechas, especialmente si la respuesta al tratamiento no es la deseada. Los inhibidores de la ECA pueden usarse siempre que la tensión arterial sistólica permanezca > 100 mm Hg. A modo de terapia inicial, lo ideal es indicar un inhibidor de la ECA de acción breve (p. ej., entre 3,125 y 6,25 mg de captopril por vía oral cada 4 a 6 horas, con incremento de la dosis según tolerancia). Una vez alcanzada la dosis máxima (para el captopril, 50 mg 3 veces al día), se reemplaza este fármaco por un inhibidor de la ECA de acción más prolongada (p. ej., fosinopril, lisinopril, perindopril, ramipril) para la terapia a largo plazo. Si la insuficiencia cardíaca permanece en la clase II o más avanzada de la New York Heart Association (Asociación de Cardiología de Nueva York) (ver Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)), debe agregarse un inhibidor de la aldosterona (p. ej., eplerenona, espironolactona). Para la insuficiencia cardíaca grave, un balón de contrapulsación intraaórtico o un dispositivo intravascular implantable de asistencia ventricular pueden proporcionar soporte hemodinámico temporal hasta que el paciente se estabilice o se tome la decisión de proporcionar un soporte más avanzado. Si éste no puede someterse a un procedimiento de revascularización o a una reparación quirúrgica, debe considerarse el trasplante cardíaco y pueden implantarse dispositivos de asistencia ventricular izquierda o biventricular por vía intravenosa mientras se aguarda el trasplante. Los dispositivos implantables de asistencia ventricular izquierda o biventricular pueden utilizarse como un puente hasta efectuar el trasplante. Si el trasplante no es posible, el dispositivo de asistencia ventricular izquierda se utiliza cada vez más como tratamiento permanente (terapia definitiva). A veces, la colocación de estos dispositivos permite la recuperación de paciente, por lo que pueden extraerse entre 3 y 6 meses más tarde.

Trastornos de los músculos papilares

La insuficiencia funcional de los músculos papilares se identifica en alrededor del 35% de los pacientes en las primeras horas de evolución del infarto. La disfunción isquémica de los músculos papilares causa una coaptación incompleta de las valvas de la válvula mitral, que en la mayoría de los pacientes es transitoria. No obstante, en algunos casos, la cicatrización de los músculos papilares o la pared libre ocasiona una insuficiencia mitral permanente. La insuficiencia funcional de los músculos papilares se caracteriza por un soplo telesistólico apical y desaparece en general sin tratamiento.

Los músculos papilares se rompen con mayor asiduidad tras un infarto de la cara inferoposterior generado por una oclusión de la arteria coronaria derecha. Este trastorno causa insuficiencia mitral aguda grave. La rotura de los músculos papilares se manifiesta con un soplo y un frémito holosistólicos apicales intensos de aparición súbita, en general asociados con edema de pulmón. En ocasiones la insuficiencia grave es asintomática. Un deterioro hemodinámico abrupto plantea la sospecha clínica de rotura del músculo papilar; siempre se debe hacer ecocardiografía para arribar al diagnóstico. La reparación o reemplazo urgente de la válvula mitral es necesaria y resuelve el problema.

Rotura del miocardio

La rotura del tabique interventricular o la pared libre se produe en el 1% de los pacientes con infarto agudo de miocardio, y es responsable del 15% de las muertes intrahospitalarias por esta causa.

La rotura del tabique interventricular es infrecuente, pero se estima entre 8 y 10 veces más frecuente que la del músculo papilar. La rotura del tabique interventricular se caracteriza por la aparición súbita de un soplo y un frémito sistólicos fuertes mediales a la punta, a lo largo del borde esternal izquierdo en el tercero o el cuarto espacio intercostal, que se asocian con hipotensión arterial y pueden acompañarse o no de signos de insuficiencia ventricular izquierda. El diagnóstico puede confirmarse con un catéter con un balón en la punta y mediante la comparación de la saturación de O2 o la Po2 en muestras de sangre obtenidas de la aurícula derecha, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar. El diagnóstico se confirma al hallar un aumento significativo de la Po2 en el ventrículo derecho y con ecocardiografía Doppler, que puede revelar un cortocircuito real de sangre a través del tabique interventricular. El tratamiento es quirúrgico y en lo posible debe retrasarse hasta 6 semanas después del infarto para que el miocardio infartado pueda curar hasta el máximo nivel posible; si la inestabilidad hemodinámica persiste, debe indicarse una cirugía más temprana a pesar de su asociación con una tasa de mortalidad más alta.

La rotura de la pared libre es más frecuente en pacientes de mayor edad y en mujeres y se caracteriza por una pérdida súbita de la tensión arterial con persistencia momentánea del ritmo sinusal y, a menudo, con signos de taponamiento cardíaco. La cirugía rara vez es exitosa. La rotura de la pared libre casi siempre es mortal.

Aneurisma ventricular

En el sitio donde se produce un infarto grande, puede quedar una prominencia localizada en la pared ventricular, en general del ventrículo izquierdo. Los aneurismas ventriculares son frecuentes, en especial en pacientes que experimentan un infarto transmural masivo (sobre todo de la pared anterior). Los aneurismas pueden aparecer en pocos días, semanas o meses y tienen pocas probabilidades de romperse, aunque pueden generar arritmias ventriculares recidivantes, disminución del gasto cardíaco y trombosis mural con embolia sistémica. Los aneurismas ventriculares pueden sospecharse en pacientes en los que se observan o se palpan movimientos precordiales paradójicos, el ECG muestra un supradesnivel persistente del segmento ST y en la radiografía de tórax se identifica una prominencia característica en la sombra cardíaca. Dado que estos hallazgos no confirman el diagnóstico de un aneurisma, debe solicitarse una ecocardiografía para confirmar el diagnóstico e identificar la presencia de trombos. Puede usarse la extirpación quirúrgica del aneurisma cuando la insuficiencia ventricular izquierda o la arritmia persisten. La revascularización temprana y probablemente la administración de inhibidores de la ECA durante el infarto agudo de miocardio modifica el remodelado del ventrículo izquierdo y ha permitido reducir la incidencia de formación de aneurismas.

Un seudoaneurisma es una rotura incompleta de la pared libre del ventrículo izquierdo limitada por pericardio. Los seudoaneurismas pueden ser de gran tamaño, contribuyen con la insuficiencia cardíaca, casi siempre contienen un trombo y a menudo se rompen totalmente. Su reparación se realiza por métodos quirúrgicos.

Hipotensión arterial y shock cardiogénico

La hipotensión arterial puede ser secundaria a la disminución del llenado ventricular o a la pérdida de la fuerza contráctil en un infarto de miocardio masivo. El shock cardiogénico se define como la hipotensión significativa (p. ej., tensión arterial sistólica < 90 mm Hg) con taquicardia y síntomas de hipoperfusión de órganos terminales (oliguria, confusión mental, sudoración, miembros fríos) (Ver también Shock : Shock cardiogénico y obstructivo). En esta situación, se desarrolla congestión pulmonar en poco tiempo.

La disminución del llenado del ventrículo izquierdo se debe con mayor frecuencia a la reducción del retorno venoso secundaria a la hipovolemia, en especial en los pacientes que reciben una terapia intensiva con diuréticos de asa, aunque también puede reflejar un infarto de miocardio del ventrículo derecho. La gran congestión pulmonar suele ser el resultado de la pérdida de la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo (insuficiencia ventricular izquierda). El tratamiento depende de la causa. En algunos pacientes, debe usarse un catéter arterial para medir las presiones intracardíacas con el fin de determinar la causa. Si la presión de oclusión de la arteria pulmonar es < 18 mm Hg, es probable que la causa de la disminución del llenado sea la hipovolemia, mientras que si la presión es > 18 mm Hg, lo más probable es que el paciente presente insuficiencia ventricular izquierda. La hipotensión arterial generada por la hipovolemia requiere la reposición cuidadosa de líquido con solución fisiológica, que suele poder llevarse a cabo sin sobrecarga de las cavidades cardíacas izquierdas (aumento excesivo de la presión en la aurícula izquierda). No obstante, en ocasiones la función del ventrículo izquierdo está tan comprometida que la reposición hídrica adecuada aumenta en forma aguda la presión de oclusión de la arteria pulmonar hasta niveles que generan edema de pulmón (> 25 mm Hg). Si la presión en la aurícula izquierda es elevada, es probable que la hipotensión arterial sea secundaria a una insuficiencia ventricular izquierda y, si los diuréticos no resuelven el problema, pueden ser necesarios inotrópicos o medidas de apoyo circulatorio.

Aproximadamente entre el 5 y el 10% de los pacientes con infarto agudo de miocardio tienen shock cardiogénico. En el shock cardiogénico, un agonista α-adrenérgico o un agonista-β adrenérgico pueden resultar temporalmente eficaces. Pueden administrarse entre 0,5 y 1 mcg/kg/minuto de dopamina, que es una catecolamina con efectos α-adrenérgicos y β1-adrenérgicos, hasta obtener una respuesta satisfactoria o alcanzar una dosis aproximada de 10 mcg/kg/minuto. Las dosis más altas inducen vasoconstricción y arritmias auriculares y ventriculares. También pueden usarse entre 2,5 y 10 (o más) mcg/kg/minuto de dobutamina, un agonista β-adrenérgico, por vía intravenosa, aunque muchas veces provoca o exacerba la hipotensión arterial y es más eficaz cuando la hipotensión es secundaria a una reducción del gasto cardíaco con incremento de la resistencia vascular periférica. La dopamina es más beneficiosa que la dobutamina cuando también se requiere un efecto vasopresor. En La combinación de dobutamina junto con un fármaco con más efectos α-adrenérgicos (fenilefrina, norepinefrina) puede ser eficaz sin causar arritmias excesivas. Un balón de contrapulsación intraaórtico a menudo puede sostener temporalmente al paciente, pero la evidencia reciente indica que no hay beneficios a corto plazo o a largo plazo con este enfoque. Las alternativas incluyen un dispositivo de asistencia ventricular izquierda colocado por vía percutánea o implantado quirúrgicamente y en ocasiones, el trasplante. El tratamiento definitivo del shock cardiogénico posinfarto de miocardio es la revascularización mediante trombólisis del coágulo, angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica de emergencia (con derivación de la arteria coronaria). La revascularización mejora significativamente la función ventricular. Puede considerarse usar la ICP o la cirugía de revascularización miocárdica en pacientes con isquemia persistente, arritmia ventricular refractaria, inestabilidad hemodinámica o shock si la anatomía coronaria es adecuada para estas intervenciones.

Isquemia o infarto del ventrículo derecho

El infarto del ventrículo derecho rara vez aparece en forma aislada y en general acompaña a un infarto de la cara inferior del ventrículo izquierdo. El primer signo de este tipo de infarto puede ser un cuadro de hipotensión arterial que se produce en un paciente estable hasta ese momento. Las derivaciones derechas del ECG pueden mostrar cambios en el segmento ST. La reposición de 1 o 2 L de solución fisiológica muchas veces constituye un tratamiento eficaz. La dobutamina o la milrinona (que tiene un mejor efecto dilatador sobre la circulación pulmonar) pueden ser útiles. Los nitratos y los diuréticos no se usan en esta enfermedad, ya que reducen la precarga (y, por ende, el gasto cardíaco), y producen hipotensión arterial grave. La presión de llenado elevada del ventrículo derecho debe mantenerse con reposición de líquido por vía intravenosa, pero la excesiva sobrecarga de volumen puede comprometer el llenado ventricular izquierdo y el gasto cardíaco.

Isquemia recidivante

Todo dolor torácico que persista o recidive entre 12 y 24 horas después de un infarto de miocardio puede representar una isquemia recidivante. El dolor isquémico posterior al infarto indica que una mayor proporción del miocardio presenta un riesgo elevado de presentar un infarto. En general, la isquemia recidivante puede identificarse a través del hallazgo de cambios reversibles en el segmento ST-T en el ECG, con presiones arteriales que pueden estar aumentadas. No obstante, dado que la isquemia recidivante puede ser asintomática (con cambios electrocardiográficos pero sin dolor) en hasta una tercera parte de los pacientes, en general se solicitan ECG seriados cada 8 horas durante el primer día y, a partir de entonces, 1 vez al día. La isquemia recurrente (que en realidad se clasifica como angina inestable clase IIIc) se trata de manera similar a la angina inestable. , y la nitroglicerina por vía sublingual o intravenosa suele resolver el cuadro. Debe considerarse la realización de una angiografía coronaria y una ICP o una cirugía de revascularización miocárdica para rescatar el miocardio isquémico.

Trombosis mural

La trombosis mural se identifica en alrededor del 20% de los pacientes con infarto agudo de miocardio y el 10% de aquellos con trombosis del ventrículo izquierdo pueden presentar una embolia sistémica; el riesgo es máximo durante los primeros 10 días, pero persiste al menos 3 meses. El riesgo es más alto (de alrededor de 60%) en los pacientes con infartos anteriores masivos (en especial los que comprometen la porción distal del tabique y la punta del corazón), en los que tienen un ventrículo izquierdo difusamente dilatado e hipocinético y en los que presentan fibrilación auricular crónica. Deben administrarse anticoagulantes para reducir el riesgo de embolias. Si no está contraindicada, debe usarse una dosis completa de heparina por vía intravenosa, seguida de warfarina durante 3 a 6 meses, con el fin de mantener un índice internacional normalizado (IRN) de entre 2 y 3. Los anticoagulantes se continúan de manera indefinida en presencia de un ventrículo izquierdo difusamente dilatado e hipocinético, un aneurisma del ventrículo izquierdo o una fibrilación auricular crónica. El paciente también puede recibir aspirina de manera indefinida.

Pericarditis

La pericarditis (ver Pericarditis) resulta de la extensión de la necrosis miocárdica a través de la pared hasta el epicardio y aparece en una tercera parte de los pacientes con infarto agudo de miocardio transmural, aunque su frecuencia parece ser mucho menor en pacientes en los que se ha realizado reperfusión temprana. El paciente suele presentar un roce, que aparece entre 24 y 96 horas después del infarto. El descubrimiento más temprano del roce es inusual, aunque en ocasiones aparece una pericarditis hemorrágica, que complica la fase inicial del infarto de miocardio. El taponamiento cardíaco agudo es poco habitual.

La pericarditis se diagnostica en el ECG, que muestra un supradesnivel generalizado del segmento ST y, a veces, un infradesnivel del intervalo PR. A menudo se usa la ecocardiografía, aunque sus resultados suelen ser normales. A veces se identifican pequeños derrames pericárdicos e incluso taponamientos cardíacos no sospechados.

La aspirina u otros antiinflamatorios no esteroides (AINE) suelen aliviar los síntomas. La colchicina, sola, y en especial añadida al tratamiento convencional acelera la recuperación y ayuda a prevenir las recurrencias. Las dosis elevadas o el tratamiento prolongado con AINE o corticoides pueden comprometer la cicatrización del área infartada y deben evitarse; los corticosteroides también pueden aumentar la probabilidad de recurrencias. La anticoagulación no está contraindicada en la pericarditis temprana, pero sí en el síndrome tardío posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler).

Síndrome posinfarto de miocardio (síndrome de Dressler)

El síndrome posinfarto de miocardio aparece en pocos pacientes y se detecta varios días, semanas o incluso meses después del infarto agudo de miocardio; su incidencia también parece haber disminuido en los últimos años. El síndrome se manifiesta con fiebre, pericarditis con roce, derrame pericárdico, pleuritis, derrames pleurales, infiltrados pulmonares y artralgias. Su causa es una reacción autoinmunitaria contra el material conformado por los miocitos necróticos. Puede recidivar. La distinción entre el síndrome posinfarto de miocardio y la extensión o la recurrencia de un infarto puede ser difícil. No obstante, en el síndrome posinfarto de miocardio, la concentracion de marcadores cardíacos no aumenta de manera significativa y los cambios electrocardiográficos son inespecíficos. Los AINE suelen ser eficaces, pero el síndrome puede recidivar varias veces. La colchicina es eficaz para el tratamiento y para prevenir las recidivas. En los casos graves, puede ser necesario un curso corto e intensivo de otro AINE o un corticosteroide. No se usan dosis elevadas de AINE o corticoides durante más de unos pocos días porque pueden interferir sobre la cicatrización temprana del ventrículo después de un infarto agudo de miocardio.

Rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario

  • Evaluación funcional

  • Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de peso, cese del tabaquismo

  • Fármacos: continuación de la aspirina, los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA y las estatinas

Evaluación funcional

Si no se solicitó una angiografía coronaria en el momento del ingreso en el hospital, el paciente no presenta características de alto riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, angina recidivante, taquicardia o fibrilación ventricular a las 24 horas del infarto, complicaciones mecánicas como soplos nuevos, shock) y si tiene una fracción de eyección > 40% independientemente de haber recibido fibrinolíticos, debe solicitarse una prueba con estrés de algún tipo antes o poco después del alta hospitalaria (véase Evaluación funcional después del infarto de miocardio).

Evaluación funcional después del infarto de miocardio

Capacidad de ejercicio

Si el ECG es interpretable

Si el ECG no es interpretable

Capaz de ejercitarse

ECG con estrés submáximo o limitado por los síntomas antes o después del alta

Ecocardiografía o gammagrafía con estrés con ejercicio

Incapaz de ejercitarse

Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía)

Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía)

Actividad

La actividad física debe incrementarse en forma gradual durante las primeras 3 a 6 semanas después del alta. Puede alentarse el reinicio de la actividad sexual, que suele constituir una gran preocupación para el paciente y su pareja, y también otras actividades físicas de intensidad moderada. Si el paciente conserva una función cardíaca adecuada 6 semanas después del infarto, en general puede volver a practicar todas sus actividades normales. Un programa regular de ejercicio acorde a su estilo de vida, su edad y su estado cardiovascular disminuye el riesgo de eventos isquémicos y mejora el bienestar general.

Factores de riesgo

La enfermedad aguda y el tratamiento de los síndrome coronario agudo deben emplearse para motivar al paciente a que modifique los factores de riesgo. El pronóstico puede mejorarse si se evalúa el estado físico y emocional del paciente y se le explican los resultados, con asesoramiento acerca del estilo de vida (p. ej., tabaquismo, dieta, hábitos de trabajo y juego, ejercicio) y manejo agresivo de los factores de riesgo.

Tratamiento farmacológico

Varios medicamentos reducen de manera evidente la tasa de mortalidad después del infarto de miocardio y se indican, salvo que estén contraindicados o el paciente no los tolere.

La aspirina disminuye entre 15 y 30% las tasas de mortalidad y de reinfarto en pacientes que experimentaron un infarto de miocardio. Se recomienda la administración de un comprimido con cubierta entérica de 81 mg de aspirina 1 vez al día durante un período prolongado. Los datos sugieren que la warfarina con aspirina o sin ella disminuye las tasas de mortalidad y de reinfarto.

Los betabloqueantes se consideran el tratamiento de elección. La mayoría de los betabloqueantes disponibles (p. ej., acebutolol, atenolol, metoprolol, propranolol, timolol) reducen alrededor de 25% la tasa de mortalidad después del infarto de miocardio durante al menos 7 años.

Los inhibidores de la ECA también se consideran terapia estándar y si es posible se les da a todos los pacientes posinfarti de miocardio. que éstos pueden proteger la función cardíaca a largo plazo al mejorar la función endotelial. Si el paciente no tolera un inhibidor de la ECA debido a tos o a exantema (pero no si presentó angioedema o disfunción renal), este fármaco puede sustituirse por un bloqueante del receptor de angiotensina II.

Las estatinas son también la terapia estándar y se prescriben habitualmente. La reducción de las concentraciones de colesterol después del infarto de miocardio disminuye las tasas de recidiva de los eventos isquémicos y de mortalidad en pacientes con niveles previos de colesterol elevados o normales. Las estatinas parecen beneficiar a los pacientes que experimentaron un infarto de miocardio independientemente de la colesterolemia inicial. Los pacientes con infarto de miocardio cuyo trastorno principal es una concentración baja de colesterol unido a la lipoproteína de alta densidad (HDL) o hipertrigliceridemia pueden beneficiarse con un fibrato, pero la evidencia que avala los beneficios no es tan contundente. El paciente debe recibir un fármaco hipolipemiante de por vida, salvo que se produzcan efectos adversos significativos, y la dosis debe incrementarse hasta alcanzar una concentración de colesterol unido a LDL de entre 70 y 80 mg/dL (entre 1,81 y 2,07 mmol/L).

Conceptos clave

  • La angina inestable, el infarto de miocardio sin supradesnivel del ST y con elevacion del ST representan grados de empeoramiento de la isquemia y la necrosis miocárdica; las distinciones ayudan a diferenciar el pronóstico y el tratamiento.

  • El diagnóstico se basa en el ECG seriado y los niveles de los marcadores cardíacos, sobre todo utilizando las nuevas pruebas de troponina T de alta sensibilidad.

  • El tratamiento médico inmediato depende del síndrome específico y las características del paciente, pero generalmente implica antiagregantes, anticoagulantes, β-bloqueantes y nitratos, según sea necesario (p. ej., para el dolor torácico, hipertensión, edema pulmonar), y una estatina para mejorar el pronóstico.

  • En pacientes con angina inestable e infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST, hacer una angiografía dentro de las primeras 24 o 48 horas de hospitalización para poder identificar las lesiones coronarias que requieran ICP o cirugía de revascularización miocárdica; la fibrinolisis no es de utilidad.

  • Para IM con supradesnivel del segmento ST, hacer ICP cuando la ventana de tiempo hasta el inflado del balón es < 90 min; si no está disponible la ICP dentro de esta ventana de oportunidad, hacer fibrinólisis.

  • A continuación de la recuperación, dar aspirina, betabloqueantes, inhibidores de la ECA y estatinas a menos que estén contraindicados.

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