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Revisión sobre la hipertensión arterial

Por George L. Bakris, MD, Professor of Medicine, Director, ASH Comprehensive Hypertension Center, University of Chicago School of Medicine

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La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo ( 140 mm Hg) o la tensión arterial diastólica ( 90 mm Hg) en reposo. La hipertensión arterial sin causa documentada (primaria, antes conocida como hipertensión esencial) es más frecuente. La hipertensión de etiología conocida (hipertensión secundaria) se debe con mayor asiduidad a enfermedad renal crónica o aldosteronismo primario. En general, no aparecen síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o de larga data. El diagnóstico se realiza con esfingomanometría. Deben solicitarse pruebas para determinar la causa, evaluar los daños e identificar otros factores de riesgo cardiovasculares. El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida y fármacos, como diuréticos, β-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio.

(Ver también 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults [Guía basada en la evidencia para el manejo de la hipertensión arterial en adultos] [JNC 8])¨.

En los Estados Unidos, alrededor de 75 millones de personas son hipertensas. Cerca del 81% de ellas lo sabe, sólo el 73% recibe tratamiento y sólo el 51% logra un control adecuado de la tensión arterial. En los adultos, la hipertensión arterial es más frecuente en personas de raza negra (41%) que en las de raza blanca (28%) o estadounidenses mexicanos (28%), y las tasas de morbimortalidad son más altas en el primer grupo.

La tensión arterial aumenta con la edad. El 66% de las personas > 65 años presentan hipertensión arterial y los individuos de 55 años con tensión arterial normal presentan un riesgo del 90% de desarrollar hipertensión en algún momento de su vida. Dado que la hipertensión arterial se hace tan frecuente con el paso de los años, el aumento de la tensión arterial relacionado con la edad puede parecer inocuo, aunque en realidad incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades asociadas y de morir. La hipertensión arterial también puede hallarse durante el embarazo (ver Hipertensión en el embarazo y ver Preeclampsia y eclampsia).

Etiología

La hipertensión puede ser primaria (85 a 95% de los casos) o secundaria.

Hipertensión primaria

Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo factor sea responsable al comienzo de la enfermedad, numerosos factores pueden estar comprometidos en el mantenimiento de la hipertensión (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del sarcolema de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma crónica. La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es incierto. Los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, obesidad, estrés) sólo parecen afectar a las personas con susceptibilidad genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en pacientes > 65 años es más probable que la alta ingesta de Na precipite la hipertensión.

Hipertensión secundaria

Sus causas abarcan al aldosteronismo primario (considerado la causa más frecuente), las nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva), la enfermedad renovascular (ver Hipertensión renovascular), el feocromocitoma, el síndrome de Cushing, la hiperplasia suprarrenal congénita, el hipertiroidismo, el mixedema y la coartación de la aorta. El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son causas frecuentes de hipertensión arterial curable. El consumo de simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroides (AINE), corticoides, cocaína o regaliz en ocasiones contribuye a deteriorar el control de la tensión arterial.

Fisiopatología

Dado que la tensión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia vascular periférica total (RVPT), deben haber mecanismos patogénicos asociados.

  • Aumento del GC

  • Aumento de la RPT

  • Ambos

En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT está incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la hipertensión debida a aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropatía parenquimatosa.

En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Más adelante, la RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación. Algunas enfermedades que aumentan el GC (tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica), en particular cuando se eleva el volumen sistólico, causan hipertensión arterial sistólica aislada. Algunos pacientes ancianos presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo, lo que puede ser el resultado de la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes con hipertensión diastólica fija suelen presentar una reducción del GC.

El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial aumenta, aunque rara vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmático tiende a elevarse en la hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario o a nefropatía parenquimatosa y puede descender bastante en la hipertensión secundaria a feocromocitoma. El flujo sanguíneo renal (FSR) disminuye gradualmente a medida que aumenta la tensión arterial diastólica y empieza a desarrollarse una esclerosis arteriolar. El FSR permanece normal hasta un período avanzado de la enfermedad; como consecuencia, la fracción de filtración aumenta. El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantienen, salvo en presencia de aterosclerosis grave en estos lechos vasculares.

Transporte anormal de sodio

En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio (Na) a través de la pared celular es anormal porque la bomba de Na-K (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad al Na+. El resultado es una elevación de la concentración intracelular de Na, que determina que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. El calcio (Ca) sigue al Na, de manera que la acumulación intracelular de Ca puede ser responsable del aumento de la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial. Pueden identificarse defectos en el transporte del Na en niños normotensos cuyos padres son hipertensos.

Sistema nervioso simpático

La estimulación simpática incrementa la tensión arterial, más en pacientes con prehipertensión (tensión arterial sistólica entre 120 y 139 mm Hg, tensión arterial diastólica entre 80 y 89 mm Hg) o hipertensión (tensión arterial sistólica 140 mm Hg, tensión arterial diastólica 90 mm Hg o ambas) que en los normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso vascular. El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión. En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este sistema contribuye a la regulación del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la tensión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) actúa sobre este producto inactivo sobre todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y hormona antidiurética (ADH). La aldosterona y la ADH promueven la retención de Na y agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio (K) y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L) incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de K. La angiotensina III, presente en la circulación, estimula la liberación de aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina II, pero con actividad presora mucho menor. Dado que las enzimas quimasas también convierten a la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA no suprimen por completo la producción de angiotensina II.

La secreción de renina depende de por lo menos 4 mecanismos que no se excluyen entre sí: (1) un receptor en los vasos renales responde a los cambios de la tensión en las paredes de las arteriolas aferentes, (2) un receptor en la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de aporte o en la concentración de cloruro de sodio (NaCl) en el túbulo distal, (3) la angiotensina circulante ejerce un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de renina y (4) a través de la estimulación del nervio renal, el sistema nervioso simpático induce la secreción de renina mediada por los receptores β-adrenérgicos.

La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial, aunque aún no pudo documentarse con precisión el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. No obstante, en los pacientes de etnia negra y mayores con hipertensión arterial, las concentraciones de renina tienden a ser bajas. Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II.

La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un aumento de la actividad de la renina en una muestra de sangre periférica. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible a los balances de Na e hídrico.

Deficiencia de vasodilatadores

La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la tensión arterial puede elevarse. En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.

Anatomía patológica y complicaciones

En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de

  • Arteriopatía coronaria (AC) e IM.

  • Insuficiencia cardíaca

  • Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)

  • Insuficiencia renal

  • Muerte

El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y la aceleración de la producción de aterogénesis (ver Aterosclerosis). La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y hialinización de la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas, predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la tensión arterial.

Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y provoca disfunción diastólica. Por último, los ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.

Signos y síntomas

La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco. Los mareos, el eritema facial, la cefalea, el cansancio, la epistaxis y el nerviosismo no se desarrollan cuando la hipertensión arterial no es complicada. La hipertensión arterial grave (emergencias hipertensivas, ver Emergencias hipertensivas) puede provocar síntomas cardiovasculares, neurológicos, renales y retinianos significativos (p. ej., aterosclerosis coronaria sintomática, insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal).

La auscultación de un cuarto ruido cardíaco suele ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva.

Los cambios retinianos pueden incluir estrechamientos, hemorragias, exudados y, en los pacientes con encefalopatía, edema de papila (ver Retinopatía hipertensiva). Los cambios se clasifican (de acuerdo con el sistema de Keith, Wagener y Barker) en 4 grupos con pronósticos de gravedad creciente: sólo constricción arteriolar (grado 1), constricción y esclerosis arteriolar (grado 2), hemorragias y exudados sumados a cambios vasculares (grado 3) y edema de papila (grado 4).

Diagnóstico

  • Múltiples mediciones de la tensión arterial para confirmar la hipertensión

  • Análisis de orina e índice entre la albuminuria y la creatininuria; si es anormal, debe considerarse la realización de una ecografía renal

  • Análisis de sangre: lipidemia en ayunas, creatininemia, potasemia

  • Ecografía renal si la concentración de creatinina está aumentada

  • Buscar aldosteronismo en pacientes con hipopotasemia

  • ECG: en pacientes con hipertrofia ventricular, considerar la realización de ecocardiografía

  • En ocasiones, medición de la hormona tiroideoestimulante

  • Buscar un feocromocitoma o un trastorno del sueño si la elevación de la tensión arterial es súbita y lábil o grave

La hipertensión arterial se diagnostica y se clasifica con esfingomanometría. La anamnesis, el examen físico y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos blanco.

La tensión arterial debe medirse en dos oportunidades 3 días diferentes, primero con el paciente en decúbito supino o sentado y luego, tras haberle solicitado a éste que permanezca de pie durante ≥ 2 minutos. El promedio de estas mediciones se utiliza para confirmar el diagnóstico. La tensión arterial se clasifica como normal, prehipertensión o hipertensión estadio 1 (leve) o estadio 2 (ver Clasificación de la tensión arterial en adultos del JNC 7). La tensión arterial normal es mucho menor en los lactantes y los niños (ver examen físico : Tensión arterial).

Idealmente, la tensión arterial debe medirse después de un reposo de > 5 minutos y en diferentes horarios. El manguito del esfingomanómetro debe colocarse en el brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos terceras partes del bíceps, con la parte inflable bastante larga para rodear > 80% del brazo y con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los pacientes obesos requieren manguitos más grandes. A continuación, el profesional de la salud debe inflar el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el aire en forma gradual mientras ausculta la arteria braquial. La presión correspondiente al primer latido cardíaco mientras desciende el registro representa la tensión arterial sistólica. La desaparición total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los mismos principios para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo (arteria poplítea). Los esfingomanómetros que contienen mercurio son más exactos. Los equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente; los aparatos automáticos a menudo son inexactos.

Debe medirse la tensión arterial en ambos brazos. La tensión arterial > 15 mm Hg más alta en un brazo que el otro se asocia con mayor mortalidad, y requiere la evaluación de la vasculatura superior cuando se encuentra este patrón de medición. La tensión arterial también debe medirse en el muslo (con un manguito mucho más grande) para excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de los pulsos femorales. La coartación produce una tensión arterial significativamente menor en las piernas. Si la tensión arterial se ubica dentro del intervalo hipertensivo leve o es muy lábil, deben obtenerse mediciones adicionales. Los pacientes pueden experimentar elevaciones esporádicas de la presión antes de establecerse la hipertensión sostenida, fenómeno que puede ser responsable de la “hipertensión de guardapolvo blanco”, que consiste en el hallazgo de hipertensión arterial en el consultorio del médico, con presiones normales cuando el paciente mide la presión en su domicilio o en otros ámbitos no médicos. No obstante, el incremento extremo de la tensión arterial que alterna con registros normales es inusual y puede sugerir un feocromocitoma, un trastorno del sueño como la apnea del sueño o un consumo de fármacos desconocido por el médico.

Anamnesis

En la anamnesis debe averiguarse la duración de la hipertensión arterial y los niveles registrados previamente, los antecedentes o la aparición de síntomas de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca u otras enfermedades relevantes coexistentes (p. ej., accidente cerebrovascular, disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota) y los antecedentes familiares de alguno de los trastornos mencionados. Los antecedentes sociales incluyen el nivel de ejercicio practicado por el paciente y el consumo de alcohol y drogas estimulantes (tanto bajo prescripción médica como ilegales). El antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej., té, café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).

Examen físico

El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el examen del fondo de ojo (ver Retinopatía hipertensiva : Signos y síntomas) en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.

Estudios complementarios

Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la evaluación. En general, cuando el diagnóstico de hipertensión es reciente, deben solicitarse pruebas de rutina para

  • Detectar lesiones de órgano blanco

  • Identificar factores de riesgo cardiovasculares

Las pruebas incluyen

  • Análisis de orina y relación albúmina:creatinina en una muestra de orina

  • Análisis de sangre (creatinina, K, Na, glucosa plasmática en ayunas, perfil lipídico, y frecuentemente hormona tiroideoestimulante)

  • ECG

La monitorización ambulatoria de la tensión arterial, la gammagrafía renal, la radiografía de tórax, las pruebas de cribado para identificar el feocromocitoma y el perfil de renina-sodio no suelen solicitarse en forma habitual. La actividad plasmática periférica de la renina no resulta útil para arribar al diagnóstico ni para seleccionar el tratamiento farmacológico.

En función de los resultados de las pruebas y los exámenes iniciales, pueden ser necesarios otros estudios. Si un análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindruria o microhematuria o si la creatininemia está aumentada ( 1,4 mg/dL [124 μmol/L] en hombres y 1,2 mg/dL [106 μmol/L] en las mujeres), la ecografía renal para evaluar el tamaño de los riñones puede proporcionar información beneficiosa. Los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el consumo de diuréticos deben someterse a pruebas para detectar el aldosteronismo primario (ver Aldosteronismo primario) y la ingesta excesiva de sal.

En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien es inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva. Más adelante puede desarrollarse una hipertrofia ventricular izquierda, que se manifiesta con un choque de la punta sostenido y un voltaje aumentado del complejo QRS, sumados o no a evidencias de isquemia. En presencia de alguno de estos hallazgos, suele solicitarse una ecocardiografía. En los pacientes con perfil lipídico anormal o síntomas de enfermedad coronaria, puede resultar útil la evaluación de otros factores de riesgo cardiovascular (p. ej., proteína C reactiva).

Si se sospecha una coartación de la aorta, la radiografía de tórax, la ecocardiografía, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) contribuyen a la confirmación del diagnóstico.

En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse pruebas de cribado para detectar un feocromocitoma (p. ej., a través de la medición de la concentración plasmática de metanefrinas libres, ver Feocromocitoma : Diagnóstico). Un estudio del sueño también se debe considerar seriamente.

Se deben evaluar completamente los pacientes con síntomas compatibles con síndrome de Cushing, enfermedades del tejido conectivo, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o enfermedades del sistema nervioso central (SNC) (véanse otras secciones de The Manual).

Clasificación de la tensión arterial en adultos del JNC 7

Clasificación

tensión arterial

Normal

< 120/80 mm Hg

Prehipertensión

120–139/80–89 mm Hg

Estadio 1

140–159 mm Hg (sistólica)

o

90–99 mm Hg (diastólica)

Estadio 2

160 mm Hg (sistólica)

o

100 mm Hg (diastólica)

JNC = Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (Comité Nacional Articular para la Prevención, la Detección, la Evaluación y el Tratamiento de la Hipertensión Arterial).

Pronóstico

Cuanto mayor es la tensión arterial y más graves los cambios retinianos y las demás evidencias de compromiso de los órganos blanco, peor es el pronóstico. La tensión arterial sistólica predice la aparición de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en forma más precisa que la tensión arterial diastólica. Sin tratamiento, la supervivencia al año de los pacientes con esclerosis retiniana, exudados algodonosos, estrechamientos arteriolares y hemorragias (retinopatía grado 3) es < 10% y desciende a < 5% en los individuos con estos cambios sumados a edema de papila (retinopatía grado 4). La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de muerte en los pacientes hipertensos tratados, mientras que el accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico es una consecuencia habitual del tratamiento inadecuado de la hipertensión arterial. No obstante, el control eficaz de la presión evita la mayoría de las complicaciones y prolonga la vida de los pacientes.

Medidas terapéuticas generales

  • Pérdida de peso y ejercicio

  • Abandono del tabaquismo

  • Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal, limitación del consumo de alcohol

  • Fármacos si la tensión arterial inicial es elevada (> 160/100 mm Hg) o no responde a las modificaciones del estilo de vida

La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión secundaria pueden corregirse. En todos los casos, el control de la tensión arterial puede limitar de manera notable las consecuencias adversas. A pesar de la eficacia teórica del tratamiento, la tensión arterial desciende hasta el nivel deseado en sólo una tercera parte de los pacientes estadounidenses hipertensos.

JNC 8 recomienda objetivos del tratamiento:

  • Para todos los pacientes, incluyendo todos aquellos con un trastorno renal o diabetes, el tratamiento tiene como objetivo reducir la tensión arterial a < 140/90 mm Hg

  • Para los pacientes ≥ 60, el tratamiento tiene como objetivo reducir la tensión arterial a < 150/90 mm Hg

Sin embargo, algunos médicos creen que para los pacientes ≥ 60, el objetivo anterior de 140/90 (JNC 7) sigue siendo apropiado.

Incluso los ancianos y debilitados pueden soportar bastante bien presiones arteriales diastólicas tan bajas como entre 60 y 65 mm Hg sin que aumente el riesgo de eventos cardiovasculares. Idealmente, el paciente debe controlar su tensión arterial en su domicilio, solo o con ayuda de algún miembro de la familia, siempre que sepa cómo hacerlo, pueda mantener un control estrecho con el médico y el esfingomanómetro permanezca calibrado. El tratamiento de la hipertensión arterial durante el embarazo requiere consideraciones especiales porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto (ver Tratamiento).

Modificaciones en el estilo de vida

Las recomendaciones consisten en practicar actividad física aeróbica regular durante al menos 30 minutos al día la mayoría de los días de la semana, perder peso hasta alcanzar un índice de masa corporal de entre 18,5 y 24,9, dejar de fumar, consumir una dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos descremados con contenido reducido de grasas totales y saturadas, disminuir la ingesta de sodio [Na] con la dieta a < 2,4 g/día (< 6 g NaCl) y el consumo de alcohol a 28 g (1 oz) por día [29,5 mL/día] en los hombres y 14 g (0,5 oz) por día [15 mL/día] en las mujeres. (Véase el plan de alimentación National Heart Lung and Blood Institute's Dietary Approaches to Stop Hypertension [DASH, Métodos dietarios para detener la hipertensión del Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre]). Estadounidense de Cardiología, Neumonología y Hematología). En el estadio 1 de la hipertensión arterial (leve) sin signos de lesión de órganos blanco, los cambios en el estilo de vida pueden evitar el uso de fármacos. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su tensión arterial. Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las dislipidemias. Debe estimularse a los pacientes con prehipertensión a que respeten estas modificaciones en el estilo de vida.

Fármacos

Si la tensión arterial sistólica se mantiene por encima de 140 mm Hg (> 150 mm Hg para pacientes ≥ 60) o la tensión arterial diastólica permanece sobre 90 mm Hg 6 meses después de haber modificado el estilo de vida, deben indicarse fármacos antihipertensivos. Salvo que la hipertensión arterial sea grave, las dosis iniciales suelen ser bajas. En todos los pacientes con hipertensión arterial asociada con diabetes, nefropatía, lesión de órganos blanco o factores de riesgo cardiovascular y en todos los que presentan una tensión arterial inicial > 160/100 mm Hg, deben administrarse fármacos en forma simultánea con la implementación de cambios en el estilo de vida. El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción inmediata de la tensión arterial con antihipertensivos por vía parenteral.

La mayoría de los pacientes hipertensos reciben un solo fármaco para comenzar el tratamiento. Para los pacientes que no son de raza negra, incluso aquellos con diabetes, el tratamiento inicial debería ser con un inhibidor de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina, bloqueadores de los canales de Ca, o un diurético de tipo tiazídico (clortalidona o indapamida). Para pacientes de raza negra, entre ellos las personas con diabetes, se recomienda inicialmente un bloqueador de los canales de Ca o un diurético tiazídico. Algunos antihipertensivos están contraindicados en ciertas enfermedades (p. ej., betabloqueantes en el asma) o se indican específicamente en algunos trastornos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio para la angina de pecho, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes del receptor de angiotensina II en pacientes con diabetes asociada a proteinuria-ver Selección inicial de la clase de antihipertensivos y Antihipertensivos para los pacientes con riesgo elevado).

Si la tensión arterial establecida como objetivo no se logra en 1 mes, la dosis de la droga inicial se puede aumentar o se puede añadir un segundo fármaco (seleccionado entre los fármacos recomendados para el tratamiento inicial). Tener en cuenta que un inhibidor de ACE y un bloqueador del receptor de angiotensina no deben utilizarse juntos. El tratamiento se valora con frecuencia. Si la tensión arterial objetivo no puede lograrse con 2 drogas, se añade un tercer fármaco del grupo inicial. Si el tercer fármaco no está disponible (p. ej., para los pacientes de raza negra) o no es bien tolerado, se puede utilizar un medicamento de otra clase (p. ej., β-bloqueante, antagonista de la aldosterona (Evaluación de la amenorrea primaria.a). Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión.

Selección inicial de la clase de antihipertensivos

Fármacos

Indicaciones

Diuréticos tiazídicos* (clortalidona o indapamida)

Edad avanzada

Raza negra

Insuficiencia cardíaca

Bloqueantes de los canales de calcio de duración prolongada

Edad avanzada

Raza negra

Angina de pecho

Arritmias (p. ej., fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística)

Hipertensión sistólica aislada en ancianos (dihidropiridinas)*

Riesgo elevado de enfermedad coronaria (no dihidropiridinas)*

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)

Jóvenes

Insuficiencia ventricular izquierda secundaria a disfunción sistólica*

Diabetes tipo 1 con nefropatía*

Proteinuria grave en nefropatías crónicas o glomerulosclerosis diabética

Disfunción eréctil causada por otros fármacos

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Jóvenes

Trastornos en los cuales se indican inhibidores de la ECA pero no se toleran debido al desarrollo de tos

Diabetes tipo 2 con nefropatía

Insuficiencia ventricular izquierda con disfunción sistólica

Accidente cerebrovascular secundario

*Disminución de las tasas de morbimortalidad en estudios aleatorizados.

Contraindicado durante el embarazo.

AC = Arteriopatía coronaria.

Algoritmo para el tratamiento de la hipertensión en pacientes ≥ 18 años.

*Los objetivos de tensión arterial y el tratamiento con medicamentos se basan en la edad y la presencia de diabetes y enfermedad renal crónica.

Las intervenciones sobre el estilo de vida deben mantenerse durante todo el tratamiento.

Los fármacos IECA y ARB II no deben utilizarse juntos en el mismo paciente.

IECA = inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; ARB = bloqueador del receptor de la angiotensina II; CCB = bloqueante de los canales de calcio; ERC = enfermedad renal crónica.

Datos de James PA, Oparil S, Carter BL, et al: Guía basada en la evidencia para el manejo de la hipertensión arterial en adultos 2014: Informe de los miembros de los grupos designados al octavo Comité Nacional Conjunto (JNC 8). JAMA 311 (5): 507-520, 2014.

Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mm Hg, se suelen usar dos fármacos desde el comienzo. Deben definirse la combinación y la dosificación apropiadas, muchas de las cuales se comercializan en un solo comprimido, lo que mejora el cumplimiento de la terapia. En presencia de hipertensión arterial grave o refractaria, pueden tener que indicarse 3 o 4 fármacos.

En ocasiones, el control adecuado de la presión requiere varias evaluaciones y cambios del tratamiento farmacológica. Debe superarse laNo debe haber reticencia en aumentar o agregar fármacos hasta que la tensión arterial alcance un nivel aceptable. La falta de cumplimiento por parte del paciente, en particular teniendo en cuenta que el tratamiento debe mantenerse de por vida, puede interferir sobre el control adecuado de la tensión arterial. La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el éxito del tratamiento.

Antihipertensivos para los pacientes con riesgo elevado

Enfermedad coexistente

Clase farmacológica

Insuficiencia cardíaca

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA)

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Betabloqueantes

Diuréticos ahorradores de K

Otros diuréticos*

Después de un infarto de miocardio

Betabloqueantes

Inhibidores de la ECA

Espironolactona, eplerenona

Factores de riesgo cardiovascular

Betabloqueantes

Inhibidores de la ECA

Diuréticos

Bloqueantes de los canales de Ca

Diabetes

Diuréticos

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Bloqueantes de los canales de Ca

Nefropatías crónicas

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Riesgo de recidiva del accidente cerebrovascular

Inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina II

Bloqueantes de los canales del calcio

Diuréticos

*El consumo de diuréticos a largo plazo puede aumentar la tasa de mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca que no presentan congestión pulmonar.

Dispositivos e intervenciones físicas

En Europa y Australia se ha aprobado el catéter percutáneo de ablación por radiofrecuencia de los nervios simpáticos en la arteria renal para la hipertensión resistente. La hipertensión se define como resistente cuando la TA sigue siendo> 160/100 mm Hg a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos con diferentes mecanismos de acción complementarios (uno de los cuales es un diurético). Aunque los estudios iniciales parecían promisorios, se llevó a cabo un estudio reciente de gran tamaño, doble ciego. Este estudio, por primera vez incorpora un procedimiento de ablación simulada en el grupo control y no se pudo demostrar un beneficio de la ablación por radiofrecuencia. Por lo tanto, la ablación simpática todavía debe ser considerada como experimental y se realiza sólo en centros europeos o australianos con amplia experiencia.

Una segunda intervención física implica estimular los barorreceptores de la carótida con un dispositivo implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo. Una batería conectada al dispositivo, como un marcapasos, se utiliza para estimular al barorreceptor y reducir la TA, en forma dependiente de la dosis. Hasta ahora este procedimiento ha demostrado ser seguro y efectiva, aunque la experiencia es limitada y los ensayos están en curso. Este dispositivo aún no está aprobado para el tratamiento de la hipertensión.

Conceptos clave

  • Sólo cerca de las tres cuartas partes de los pacientes hipertensos en los Estados Unidos están recibiendo tratamiento y sólo la mitad están controlados adecuadamente.

  • La mayoría de los cuadros de hipertensión es primaria; sólo del 5 al 15% es secundaria a otro trastorno (p. ej., enfermedad del parénquima renal o vascular, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo)

  • La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones, y de esta manera incrementa el riesgo de desarrollar infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia renal.

  • La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en los órganos blanco.

  • Cuando la hipertensión es de diagnóstico reciente, se deben hacer análisis de orina, índice entre la albuminuria y la creatininuria, exámenes de sangre (creatinina, potasio, sodio, glucemia en ayunas, perfil lipídico y a menudo TSH) y electrocardiograma (ECG).

  • Reducir TA a < 140/90 mm Hg para todos los < 60, incluidos los que tienen nefropatía o diabetes.

  • Reducir TA a < 150/90 mm Hg para todos los ≥ 60.

  • El tratamiento de la hipertensión requiere cambios en el estilo de vida, en especial una dieta reducida en sodio y rica en potasio, métodos para mejorar la duración del sueño ininterrumpido, y fármacos (como diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueantes del receptor de angiotensina II y bloqueantes de los canales de calcio).

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