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Cardiopatía pulmonar

Por J. Malcolm O. Arnold, MD, Physiology and Pharmacology, University of Western Ontario;University Hospital, London Health Sciences Center

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La cardiopatía pulmonar o cor pulmonale es la hipertrofia y la dilatación del ventrículo derecho como resultado de una enfermedad pulmonar que provoca hipertensión pulmonar. A continuación aparece una insuficiencia ventricular derecha. Sus manifestaciones incluyen edema periférico, distensión de las venas del cuello, hepatomegalia y latido paraesternal. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y los resultados de la ecocardiografía. El tratamiento está destinado a la causa.

La cardiopatía pulmonar es el resultado de una enfermedad de los pulmones o sus vasos y no incluye los casos de aumento de tamaño del ventrículo derecho (VD) generados por insuficiencia ventrícular izquierda, cardiopatía congénita (p. ej., comunicación interventricular) o valvulopatía adquirida. La cardiopatía pulmonar suele ser crónica, pero también puede ser aguda y reversible. La hipertensión pulmonar primaria (es decir, no causada por una enfermedad pulmonar o cardíaca) se describe en otra sección de este libro (ver Hipertensión pulmonar).

Fisiopatología

Las enfermedades pulmonares causan hipertensión pulmonar a través de diversos mecanismos:

  • Pérdida de los lechos capilares (p. ej., debido a cambios enfisematosos asociados con la EPOC o a trombosis en la embolia pulmonar)

  • Vasoconstricción causada por hipoxia, hipercapnia o ambos

  • Aumento de la presión alveolar (p. ej., en la EPOC, durante la asistencia respiratoria mecánica)

  • Hipertrofia de la media de las arteriolas (con frecuencia, en respuesta a la hipertensión pulmonar provocada por otros mecanismos)

La hipertensión pulmonar aumenta la poscarga del VD, lo que a su vez desencadena una cascada de eventos similar a la hallada en la insuficiencia ventricular izquierda, con aumento de la presión de fin de diástole y de la presión venosa central e hipertrofia y dilatación ventricular. Las demandas sobre el VD pueden intensificarse si aumenta la viscosidad de la sangre en pacientes con policitemia inducida por hipoxia. Rara vez una insuficiencia ventricular derecha afecta al VI si un tabique disfuncional protruye en el VI, interfiere sobre el llenado y, en consecuencia, causa disfunción diastólica.

Etiología

La cardiopatía pulmonar aguda se debe a varias causas, mientras que la cardiopatía pulmonar crónica suele ser secundaria a EPOC, aunque se informaron algunas causas menos frecuentes (ver Causas de cardiopatía pulmonar). En los pacientes con EPOC, una exacerbación aguda o una infección pulmonar pueden provocar una sobrecarga del VD. En la cardiopatía pulmonar crónica, aumenta el riesgo de tromboembolia venosa.

Causas de cardiopatía pulmonar

Agudeza

Trastorno

Aguda

Embolia pulmonar masiva

Lesión inducida por asistencia respiratoria mecánica (con mayor frecuencia para el tratamiento del SDRA)

Crónica

EPOC*

Pérdida extensa de tejido pulmonar debido a cirugía o a un traumatismo

Embolia pulmonar crónica no resuelta

Enfermedades venooclusivas pulmonares

Esclerosis sistémica

Fibrosis pulmonar intersticial

Cifoescoliosis

Obesidad con hipoventilación alveolar

Enfermedades neuromusculares que comprometen los músculos respiratorios

Hipotensión alveolar idiopática

*La EPOC es la causa más frecuente de cardiopatía pulmonar crónica.

SDRA = síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Signos y síntomas

En un principio, la cardiopatía pulmonar es asintomática, aunque los pacientes en general presentan síntomas significativos (p. ej., disnea, fatiga durante el ejercicio) por la enfermedad pulmonar subyacente. A medida que avanza la enfermedad, la presión en el VD aumenta y los signos hallados en el examen físico suelen consistir en latido sistólico paraesternal izquierdo, componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco (S2) y soplos de insuficiencia tricuspídea y pulmonar funcional. Más adelante, puede auscultarse un ritmo de galope del VD (tercero [S3] y cuarto [S4] ruidos) que se incrementa durante la inspiración, además de distensión de las venas yugulares (con una onda a dominante salvo en presencia de insuficiencia tricuspídea), hepatomegalia y edema de los miembros inferiores.

Diagnóstico

  • Sospecha clínica

  • Ecocardiografía

Debe sospecharse una cardiopatía pulmonar en todos los pacientes que presentan una de sus causas. La radiografía de tórax muestra un aumento del tamaño del VD y la porción proximal de la arteria pulmonar con atenuación de la arteria distal. Las evidencias electrocardiográficas compatibles con hipertrofia del VD (p. ej., desviación del eje a la derecha, onda QR en la derivación V1, y onda R dominante en las derivaciones V1 a V3) se correlacionan bien con el grado de hipertensión pulmonar. No obstante, dado que la hiperinsuflación pulmonar y las bullas asociadas con la EPOC pueden realinear el corazón, el examen físico, las radiografías y el ECG pueden ser relativamente insensibles. La ecocardiografía o la gammagrafía sirven para evaluar la función del VD y el VI; la ecocardiografía permite evaluar la presión sistólica del VD pero, a menudo, se ve limitada por aspectos técnicos relacionados con la enfermedad pulmonar, la RM cardíaca puede ser de utilidad en algunos pacientes para evaluar las cámaras cardíacas y la función del corazón. Puede ser necesario un cateterismo cardíaco derecho para confirmar la enfermedad.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

El tratamiento es difícil y se centra en la causa (véanse otras secciones de elmanual), en particular en la eliminación o la reducción de la hipoxia. La identificación y el tratamiento temprano son importantes y deben llevarse a cabo antes de que los cambios estructurales sean irreversibles.

En presencia de edema periférico, los diuréticos pueden parecer apropiados, pero sólo son útiles si hay una insuficiencia ventricular izquierda y una sobrecarga de líquido en los pulmones. Los diuréticos pueden ser perjudiciales debido a que una pequeña disminución en la precarga a menudo agrava la cardiopatía pulmonar. Si bien los vasodilatadores pulmonares (p. ej., hidralazina, bloqueantes de los canales de calcio, óxido nitroso, prostaciclina, inhibidores de la fosfodiesterasa) son útiles en la hipertensión pulmonar primaria, aquí no son eficaces. El bosentán, un bloqueante de los receptores de endotelina, también puede ser beneficioso para los pacientes con hipertensión pulmonar primaria, pero su aplicación no está bien estudiado en pacientes con cardiopatía pulmonar. La digoxina sólo es eficaz en aquellos con disfunción ventricular izquierda concomitante. Se requiere precaución porque los pacientes con EPOC son sensibles a los efectos de la digoxina. Se sugirió la realización de una flebotomía durante la cardiopatía pulmonar hipóxica, pero los beneficios de la reducción de la viscosidad de la sangre no tienen grandes probabilidades de contrarrestar el daño de la disminución de la capacidad de transporte de O2, excepto en presencia de policitemia significativa. En los pacientes con cardiopatía pulmonar crónica, deben usarse anticoagulantes durante un período prolongado para reducir el riesgo de tromboembolia venosa.

Conceptos clave

  • La cardiopatía pulmonar es el agrandamiento y eventual insuficiencia del ventrículo derecho como resultado de una enfermedad pulmonar que provoca hipertensión arterial pulmonar.

  • La cardiopatía pulmonar en sí suele ser asintomática, pero los hallazgos físicos comunes incluyen una elevación paraesternal izquierda en la sístole, un componente pulmonar alto de S2, soplos funcionales de insuficiencia tricuspídea y pulmonar, y más tarde, distensión de las venas yugulares, hepatomegalia y edema de los miembros inferiores.

  • El diagnóstico usualmente requiere ecocardiografía o gammagrafía, y en ocasiones, cateterismo cardíaco derecho.

  • La identificación y el tratamiento temprano de la causa son importantes y deben llevarse a cabo antes de que los cambios cardíacos estructurales sean irreversibles.

  • Aunque los pacientes pueden tener edema periférico significativo, los diuréticos no son útiles y pueden ser perjudiciales; una pequeña disminución en la precarga a menudo empeora el cor pulmonale.

Recursos en este artículo