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Insuficiencia cardíaca (IC)

(Insuficiencia cardíaca congestiva)

Por J. Malcolm O. Arnold, MD, Physiology and Pharmacology, University of Western Ontario;University Hospital, London Health Sciences Center

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(Para obtener más información sobre la insuficiencia cardíaca en los niños, ver Revisión sobre las anomalías cardiovasculares congénitas : Insuficiencia cardíaca).

La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome de disfunción ventricular. La insuficiencia ventricular izquierda causa disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia ventricular derecha promueve la acumulación de líquido en los tejidos periféricos y el abdomen. Los ventrículos pueden verse involucrados en forma conjunta o por separado. El diagnóstico inicial se basa en la evaluación clínica y se confirma con radiografías de tórax, ecocardiografía y medición de las concentraciones plasmáticas de péptidos natriuréticos. El tratamiento consiste en la educación del paciente, diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II, betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona, digital, marcapasos implantables y otros dispositivos especializados y la corrección de los trastornos subyacentes.

La IC afecta a alrededor de 5 millones de personas en los Estados Unidos y se informan > 500.000 casos nuevos todos los años. Hay alrededor de 23 millones de personas afectadas en todo el mundo.

Fisiología

La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), la función ventricular y los requerimientos miocárdicos de oxígeno (O2) dependen de la precarga, la poscarga, la disponibilidad de sustratos (p. ej., O2, ácidos grasos, glucosa), la frecuencia y el ritmo cardíacos y el porcentaje de miocardio viable. El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.

La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación (diástole), justo antes de la contracción (sístole) , y refleja el grado de estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez dependen de la presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared miocárdica. La presión de fin de diástole típica del ventrículo izquierdo (VI) permite estimar la precarga de una manera bastante fiable, en especial cuando es superior a la normal. La dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica modifican la precarga.

La poscarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de la sístole. Está determinada por la presión y el volumen de la cámara y el espesor de la pared en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica, la tensión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica representa la tensión máxima que soporta la pared durante la sístole y permite estimar la poscarga.

El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco. afirma que, en condiciones normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole (representado por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro de límites fisiológicos normales (véase ver figura Principio de Frank-Starling.). La contractilidad es difícil de medir sin cateterismo cardíaco pero se ve reflejada de una manera bastante fiable en la fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del volumen de fin de diástole eyectado durante cada contracción (volumen sistólico/volumen de fin de diástole). La contractilidad en general se puede evaluar adecuadamente de forma no invasiva con ecocardiografía, gammagrafía, o RM. La FE se suele medir con mayor precisión para el VI.

La reserva cardíaca es la capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas, con incremento del consumo corporal de O2 desde 250 hasta 1.500 mL/min durante el ejercicio máximo. Los mecanismos relacionados con la reserva cardíaca son la frecuencia cardíaca, los volúmenes sistólico y diastólico y la extracción tisular de O2 (o sea, la diferencia entre el contenido de O2 en la sangre arterial y en la sangre venosa mixta o la sangre de la arteria pulmonar). En adultos jóvenes entrenados durante un ejercicio de intensidad máxima, la frecuencia cardíaca puede elevarse desde 55 a 70 latidos/minuto en reposo hasta 180 latidos/minuto y el gasto cardíaco puede elevarse desde 6 hasta 25 L/minuto. En reposo, la sangre arterial contiene alrededor de 18 mL O2/dL de sangre, y la sangre venosa mixta o la de la arteria pulmonar contiene alrededor de 14 mL/dL. Por lo tanto, la extracción de O2 es de aproximadamente 4 mL/dL. Ante un aumento de la demanda puede elevarse hasta 12 a 14 mL/dL. Este mecanismo también contribuye a compensar la reducción del flujo sanguíneo a los tejidos, característica de la insuficiencia cardíaca.

Principio de Frank-Starling.

En condiciones normales (curva superior), a medida que se incrementa la precarga, el rendimiento cardíaco también aumenta. No obstante, en un momento determinado, el desempeño alcanza una meseta y luego desciende. En la insuficiencia cardíaca (IC) secundaria a una disfunción sistólica (curva inferior), toda la curva es más baja, lo que refleja el menor rendimiento cardíaco con la misma precarga, y a medida que la precarga aumenta, promueve un incremento menor del rendimiento cardíaco. Después del tratamiento (curva media), el rendimiento cardíaco mejora, aunque no se normaliza.

Fisiopatología

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarle a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej., defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., en individuos con tirotoxicosis) también producen insuficiencia cardíaca.

Disfunción sistólica

En la disfunción sistólica (también denominada IC con disminución de la FE) los ventrículos se contraen poco y se vacían de manera inadecuada, lo que en un principio promueve un aumento del volumen y la presión diastólica y una reducción de la FE. Se producen múltiples defectos en la la utilización y el aporte de energía, en las funciones electrofisiológicas y en las interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).

En los pacientes con IC debida a un infarto de miocardio, una miocarditis o una miocardiopatía dilatada suele predominar la disfunción sistólica, que puede afectar principalmente al VI o al ventrículo derecho (VD); la insuficiencia ventricular izquierda suele culminar en una insuficiencia del VD.

Disfunción diastólica

En la disfunción diastólica (también conocida como IC con preservación de la FE), el llenado ventricular está comprometido, lo que conduce a una disminución del volumen de fin de diástole ventricular o a un aumento de la presión de fin de diástole. La contractilidad, y por ende la FE permanecen dentro de límites normales: la FE puede incluso aumentar cuando el VI, que se llenó en forma inadecuada, se vacía más completamente para mantener el gasto cardíaco. La reducción significativa del llenado del VI puede disminuir el gasto cardíaco y causar síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión y congestión pulmonar.

La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica. La resistencia al llenado aumenta con la edad y puede reflejar la pérdida de miocitos y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, las enfermedades que producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del VI también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en el VD desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.

La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de IC. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los individuos con IC tiene una disfunción diastólica y una FE normal, con una prevalencia que aumenta con la edad y la presencia de diabetes.

Insuficiencia ventricular izquierda

En la insuficiencia secundaria a una disfunción del ventrículo izquierdo, el gasto cardíaco disminuye y la presión en la vena pulmonar aumenta. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mm Hg), se extravasa líquido de los capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera significativa la relación entre la ventilación y la perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación de la sangre arterial sistémica (Pao2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo preciso se desconoce. En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales característicos en el hemitórax derecho y luego en ambos hemitórax, con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez reduce la Paco2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis respiratoria). El edema intersticial significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la Paco2, que se considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.

Insuficiencia ventricular derecha

En la insuficiencia secundaria a una disfunción del ventrículo derecho, la presión venosa sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado, pero el estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (p. ej., fosfatasa alcalina, aspartato aminotransferasa [AST], alanina transaminasa [ALT] y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT)). El hígado enfermo degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar anorexia, malabsorción de nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto isquémico del intestino.

Respuesta cardíaca

Cuando la función ventricular está comprometida, se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo: el VI se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se hipertrofia y el VD se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios son compensadores, pero en algún momento la rigidez y la tensión mural aumentan durante la diástole (es decir, se desarrolla disfunción diastólica), lo que compromete la función cardíaca, especialmente durante episodios de estrés físico. El aumento de la tensión mural genera mayor demanda de O2 y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos también puede producir una insuficiencia mitral o tricuspídea, con elevación adicional de los volúmenes de fin de diástole.

Respuestas hemodinámicas

Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de O2 a los tejidos gracias al incremento de la extracción de O2 y, en ocasiones, la desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina (ver figura Curva de disociación de la oxihemoglobina.) hacia la derecha para favorecer la liberación de O2.

La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la tensión arterial sistémica activa reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales de la IC. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

Respuestas renales

A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal y la TFG disminuyen y el flujo sanguíneo se redistribuye por todo el riñón. La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo, lo que puede contribuir al desarrollo de nocturia.

La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro de la función ventricular) activa el sistema-renina-aldosterona (Ver también Revisión sobre la hipertensión arterial : Sistema renina-angiotensina-aldosterona), que a su vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se amplifican como consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la insuficiencia cardíaca.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis de aldosterona, que no sólo promueve la reabsorción de sodio en la porción distal de la nefrona sino que además estimula el depósito vascular de colágeno y la fibrosis. La angiotensina II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar comprometida en el desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y los vasos periféricos, con probable agravamiento de la IC. El corazón y los vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de la angiotensina II (tal vez por un proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico, radicales libres y otros estímulos), que puede ejercer efectos deletéreos sobre estos órganos.

En la IC con disfunción renal progresiva (como la secundaria al consumo de fármacos para el tratamiento de la IC), se observa un agravamiento de la IC conocido como síndrome cardiorrenal.

Respuestas neurohumorales

En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia cardíaca y a mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas que relajan el miocardio y las vasodilatadoras.

El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (α1-adrenérgicos, β1-adrenérgicos, β2-adrenérgicos, β3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina, de adenosina, de citocinas, péptidos natriuréticos), pero el papel de todos ellos no se ha definido con precisión. En los pacientes con IC, se identifica una disminución de los receptores β1-adrenérgicos (que constituyen el 70% de los receptores β-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir una respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del número de receptores compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la frecuencia cardíaca.

Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en gran medida la estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de adrenalina no se incrementan de la misma manera. Entre los efectos deletéreos, pueden mencionarse la vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión miocárdica directa con apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosteronavasopresina.

En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios estímulos neurohormonales. La mayor concentración de vasopresina reduce la excreción renal de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la IC. En los pacientes con IC y tensión arterial normal, las concentraciones de vasopresina fluctúan.

El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético auricular; el péptido natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos en respuesta al estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción renal de sodio, pero en los pacientes con IC, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de perfusión renal, la disminución del número de receptores y, tal vez, la mayor degradación enzimática.

La disfunción endotelial asociada con la IC determina que se sintetice una menor cantidad de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto responsable del aumento de la poscarga.

El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-α. Esta citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca (pérdida de 10% del tejido magro), que puede acompañar a la IC sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente también experimenta cambios metabólicos caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos grasos y reducción del uso de la glucosa, que pueden convertirse en blancos terapéuticos.

Cambios asociados con el envejecimiento

Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad disminuyen el umbral para la expresión de la IC. El contenido intersticial de colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio se torna más rígido y la relajación miocárdica se prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función diastólica del VI, incluso en ancianos sanos. El envejecimiento también provoca una afectación leve de la función sistólica. La disminución de la capacidad de respuesta miocárdica y vascular a la estimulación β-adrenérgica relacionada con la edad compromete más la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.

Com consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse disminuye significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma más moderada. Esta reducción puede ser más lenta si el individuo practica ejercicio en forma regular. En consecuencia, los pacientes mayores son más susceptibles a desarrollar síntomas de IC que los más jóvenes en respuesta al estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas cardiovasculares relativamente menores. Los factores estresantes incluyen infecciones (en particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica, hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal, aporte perioperatorio de líquido por vía intravenosa, falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o dietas hiposódicas y consumo de algunos fármacos (como antiinflamatorios no esteroides, betabloqueantes y ciertos bloqueantes de los canales de calcio).

Etiología

Tanto los factores cardíacos como los sistémicos pueden comprometer el desempeño cardíaco y causar o agravar una IC (véase Causas de insuficiencia cardíaca).

Causas de insuficiencia cardíaca

Tipo

Ejemplos

Cardíacas

Lesión miocárdica

IAM

Miocarditis

Miocardiopatía

Algunos antineoplásicos

Valvulopatías

Estenosis aórtica

Insuficiencia mitral

Arritmias

Bradicardias

Taquicardias

Defectos de conducción

Bloqueo del nodo AV

Bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His

Disminución de la disponibilidad de sustrato (p. ej., ácidos grasos o glucosa)

Isquemia

Enfermedades infiltrantes o de la matriz

Amiloidosis

Fibrosis crónica

Hemocromatosis

Sistémicas

Enfermedades que aumentan la demanda de GC

Anemia

Hipertiroidismo

Enfermedad de Paget

Enfermedades que aumentan la resistencia a la salida del flujo (poscarga)

Estenosis aórtica

Hipertensión arterial

AV = auriculoventricular; GC = gasto cardíaco; IAM = infarto de miocardio.

Clasificación

La distinción tradicional entre insuficiencia ventricular derecha e izquierda genera cierto grado de confusión porque el corazón es una bomba integrada y los cambios en una cámara en definitiva afectan a todo el órgano. No obstante, estos términos señalan la localización original del trastorno que produjo la IC y pueden ser útiles para definir la evaluación y el tratamiento inicial. Otros términos descriptivos usados con frecuencia son aguda o crónica, congestiva, de alto gasto o de bajo gasto, sistólica o diastólica, dilatada o no dilatada y miocardiopatía dilatada isquémica, hipertensiva o idiopática.

La insuficiencia ventricular izquierda aparece generalmente en la cardiopatía isquémica, la hipertensión arterial, la insuficiencia mitral o aórtica, varias formas de miocardiopatía y cardiopatías congénitas (p. ej., comunicación interventricular, conducto arterioso permeable con cortocircuito significativo).

La insuficiencia ventricular derecha se debe con mayor frecuencia a una insuficiencia ventricular izquierda previa (que aumenta la presión en la vena pulmonar y produce hipertensión pulmonar, responsable a su vez de sobrecargar el VD) o a una enfermedad pulmonar grave (denominada cardiopatía pulmonar, ver Cardiopatía pulmonar). Otras causas son la embolia pulmonar múltiple, el infarto del VD, la hipertensión pulmonar primaria, la insuficiencia o la estenosis tricuspídea, la estenosis mitral, la estenosis de la arteria pulmonar o de la válvula pulmonar, la enfermedad oclusiva de la vena pulmonar o ciertas enfermedades congénitas como la anomalía de Ebstein o el síndrome de Eisenmenger. Algunas enfermedades pueden confundirse con una insuficiencia ventricular derecha, pero con función cardíaca probablemente normal, como la sobrecarga de volumen y el aumento de la presión venosa sistémica asociada con la policitemia o la transfusión excesiva, la lesión renal aguda con retención de sodio y agua, la obstrucción de una de las venas cavas y la hipoproteinemia de cualquier etiología que se asocia con una disminución de la presión oncótica del plasma y provoca edema periférico.

La insuficiencia biventricular se debe a enfermedades que afectan a todo el miocardio (p. ej., miocarditis viral, amiloidosis, enfermedad de Chagas) o a una insuficiencia ventricular izquierda de larga data que provoca una insuficiencia ventricular derecha.

La IC de alto gasto aparece como resultado de un aumento persistente del gasto cardíaco, que puede afectar la capacidad normal del corazón de mantener un gasto cardíaco adecuado. Las entidades que pueden aumentar el gasto cardíaco son la anemia grave, el beriberi, la tirotoxicosis, la enfermedad de Paget avanzada, la fístula arteriovenosa y la taquicardia persistente. El gasto cardíaco también se eleva en varias formas de cirrosis, pero gran parte de la retención de líquido observada está relacionada con mecanismos hepáticos.

Miocardiopatía es un término general que representa la enfermedad del miocardio (ver Generalidades sobre las miocardiopatías). Con mayor frecuencia refleja un trastorno primario del miocardio ventricular no provocado por defectos anatómicos congénitos, valvulares, sistémicos o vasculares pulmonares, pericárdicos, de los nodos o el sistema de conducción o por una enfermedad en la porción epicárdica de la arteria coronaria. A menudo, también se especifica la etiología (p. ej., miocardiopatía isquémica o hipertensiva). La miocardiopatía no siempre produce IC sintomática. Con frecuencia es idiopática y se clasifica como miocardiopatía congestiva, dilatada, hipertrófica, infiltrante-restrictiva o apical-balonizante.

Signos y síntomas

Las manifestaciones difieren según la magnitud de afectación inicial del VI y el VD. La gravedad clínica varía de manera significativa y en general se clasifica de acuerdo con los criterios del sistema de la New York Heart Association ([NYHA] Asociación de Cardiología de Nueva York) (ver Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)); los ejemplos de actividad habitual pueden modificarse para adultos ancianos y debilitados. Debido a que la IC puede tener una gama tan amplia de niveles de gravedad, algunos expertos sugieren subdividir la clase III del sistema NYHA en A o B. The American College of Cardiology (Colegio Americano de Cardiología) clasifica la IC en A, B, C o D.

  • A: Alto riesgo de IC, pero sin cardiopatía estructural o síntomas

  • B: Cardiopatías estructurales sin síntomas de IC

  • C: Cardiopatías estructurales con síntomas de IC

  • D: IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

La IC grave puede producir edema de pulmón (ver Edema de pulmón) o shock cardiogénico (ver Shock : Shock cardiogénico y obstructivo).

Clasificación de insuficiencia cardíaca de la New York Heart Association (NYHA)

Clase de la NYHA

Definición

Limitaciones

Ejemplo

I

Actividad física ordinaria que no causa fatiga exagerada, disnea ni palpitaciones.

Ninguna

Puede completar actividades que requieran 7 TME:

  • Transportar 11 kg hasta 8 pasos

  • Transportar objetos que pesen 36 kg

  • Palear nieve

  • Cavar con una pala

  • Esquí

  • Jugar squash, balonmano o baloncesto

  • Trotar o caminar a 8 km/hora

II

La actividad física habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

Leve

Puede completar cualquier actividad que requiera 5 TME:

  • Relacion sexual sin detenerse

  • Jardinería

  • Patinaje

  • Caminar a 7 km/hora en un suelo nivelado

  • Subir un tramo de escaleras a velocidad normal sin síntomas

III

Cómodo en reposo, la actividad física menor que la habitual causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina.

Moderadas

Puede completar cualquier actividad que requiera 2 TME:

  • Ducharse o vestirse sin detenerse

  • Alisar y tender la cama

  • Limpiar ventanas

  • Jugar al golf

  • Caminar a 4 km/hora

IV

Los síntomas se presentan en reposo; cualquier tipo de actividad física aumenta las molestias.

Significativas

No puede realizar o completar actividades que requieran 2 TME; no puede realizar las actividades mencionadas

TME = tarea metabólica equivalente.

Anamnesis

En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más frecuentes son disnea, que refleja la congestión pulmonar, y fatiga, que manifiesta la disminución del gasto cardíaco. La disnea suele presentarse durante el ejercicio y se alivia cuando el paciente se encuentra en reposo. A medida que la IC empeora, la disnea comienza a presentarse durante el reposo y la noche y el paciente en ocasiones experimenta tos nocturna. Asimismo, la disnea pasa a manifiestarse de inmediato o poco después de adoptar el decúbito supino y se alivia rápidamente al incorporarse (ortopnea). En la disnea paroxística nocturna, el paciente se despierta debido a la sensación de falta de aire varias horas después de haberse acostado y sólo se recupera tras permanecer sentado durante 15 a 20 minutos. En la IC grave, puede detectarse un patrón respiratorio periódico cíclico (respiración de Cheyne-Stokes, ver Inspección, caracterizada por un aumento de la frecuencia respiratoria durante un período breve [hiperpnea], seguido por un lapso corto de ausencia de respiración [apnea]), tanto durante el día como durante la noche; la fase hiperpneica súbita puede despertar al paciente. La respiración de Cheyne-Stokes difiere de la disnea paroxística nocturna en que la fase hiperpneica es corta (dura sólo 10 a 15 segundos) pero el ciclo se repite regularmente y dura de 30 segundos a 2 minutos. La disnea paroxística nocturna se asocia con congestión pulmonar, mientras que la respiración de Cheyne-Stokes se asocia con una disminución del gasto cardíaco. Los trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como la apnea del sueño (ver Introducción a la apnea del sueño), son frecuentes durante la IC y pueden agravar el cuadro. La disminución significativa del flujo sanguíneo cerebral y la hipoxemia pueden provocar irritabilidad crónica y afectar el estado mental.

En la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más frecuentes son el edema de los tobillos y la fatiga. A veces los pacientes perciben una sensación de plenitud abdominal o en el cuello. La congestión hepática puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen y la congestión gástrica e intestinal puede provocar anorexia y distensión abdominal.

Entre los síntomas menos específicos de la IC, pueden mencionarse los miembros fríos, los mareos posturales, la nocturia y la oliguria diurna. En los pacientes con insuficiencia biventricular grave, puede identificarse consunción de los músculos esqueléticos, que puede reflejar cierta falta de uso pero también un aumento del catabolismo asociado con la mayor producción de citocinas. La pérdida significativa de peso (caquexia cardíaca) constituye un signo ominoso que se asocia con una tasa de mortalidad elevada.

En los ancianos, la presentación puede ser atípica, con confusión, delirio, caídas, deterioro funcional súbito, incontinencia urinaria nocturna o trastornos del sueño. El compromiso cognitivo y la depresión coexistentes también pueden influir sobre la evaluación y el tratamiento y pueden empeorar como resultado de la IC.

Examen físico

En el examen general, pueden detectarse signos de enfermedades sistémicas o cardíacas que causan o agravan la IC (p. ej., anemia, hipertiroidismo, alcoholismo, hemocromatosis, fibrilación auricular de alta frecuencia, insuficiencia mitral).

En la insuficiencia ventricular izquierda, el paciente puede presentar taquicardia y taquipnea. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es grave, el paciente puede manifestar disnea o cianosis francas, hipotensión y confusión o agitación debido a la hipoxia y la hipoperfusión cerebral. Algunos de estos síntomas menos específicos (p. ej., confusión) son más frecuentes en los ancianos.

La cianosis central (que afecta a todo el cuerpo, incluso áreas calientes como la lengua y las mucosas) refleja hipoxemia grave. La cianosis periférica de los labios, los dedos de las manos y de los pies indica una disminución del flujo sanguíneo con aumento de la extracción de O2. Si el masaje vigoroso mejora el color del lecho ungueal, puede sospecharse que la cianosis es periférica; el incremento del flujo sanguíneo local no normaliza el color si la cianosis es central.

En la disfunción sistólica del VI, las manifestaciones cardíacas consisten en el hallazgo de un choque de la punta difuso, sostenido y desplazado en dirección lateral, tercer ruido (S3) y cuarto ruido (S4) audibles y a veces palpables, y un componente pulmonar (P2) del segundo ruido (S2) acentuado. También puede auscultarse un soplo pansistólico de insuficiencia mitral en la punta. Los signos pulmonares incluyen estertores basilares al inicio de la inspiración, que no desaparecen con la tos, y, en presencia de derrame pleural, matidez a la percusión y disminución del murmullo vesicular en la(s) base(s) pulmonar(es).

Los signos de insuficiencia ventricular derecha consisten en edema periférico indoloro que deja fóvea a la compresión (la compresión digital deja marcas visibles y palpables, en ocasiones bastante profundas) en los pies y los tobillos, hepatomegalia, a veces pulsátil, que se extiende por debajo del reborde costal derecho, aumento de la circunferencia abdominal y ascitis y elevación visible de la presión venosa yugular, en ocasiones con ondas a o v grandes visibles incluso cuando el paciente está sentado o de pie (ver figura Ondas venosas yugulares normales.). En los casos graves, el edema periférico puede extenderse a los muslos o incluso hasta el sacro, el escroto, la pared abdominal inferior, y en ocasiones, incluso hasta regiones corporales superiores. El edema masivo en varias áreas simultáneamente se denomina anasarca. El edema puede ser asimétrico si el paciente se recuesta sobre un lado la mayor parte del tiempo.

En presencia de congestión hepática, la palpación del hígado puede revelar hepatomegalia o dolor y puede detectarse reflujo hepatoyugular o abdómino-yugular (ver Venas del cuello). La palpación precordial puede detectar un latido paraesternal izquierdo asociado con la dilatación del VD; en la auscultación, puede hallarse un soplo de insuficiencia tricuspídea o S3 del VD a lo largo del borde esternal izquierdo. Ambos hallazgos se acentúan durante la inspiración.

Diagnóstico

  • En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente

  • Radiografía de tórax

  • Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética

  • A veces se requiere la medición de las concentraciones de NP/BNP o N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)

  • ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario

Los hallazgos en la evaluación clínica (p. ej., disnea o fatiga durante el ejercicio, ortopnea, edema, taquicardia, estertores pulmonares, S3, distensión de la vena yugular) sugieren IC pero habitualmente no se manifiestan en el período inicial de la enfermedad. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o la neumonía recurrente pueden provocar síntomas similares, que también pueden atribuirse erróneamente a obesidad o edad avanzada. El médico debe tener un alto grado de sospecha de IC en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial, valvulopatías o soplos y un grado de sospecha moderado en todo paciente anciano o con diabetes.

Deben obtenerse radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y una prueba objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía. Los análisis de sangre no son útiles para el diagnóstico, excepto la concentración de NP/BNP, pero sirven para identificar la causa y los efectos sistémicos.

Radiografía de tórax

En la radiografía de tórax, puede sospecharse IC en presencia de agrandamiento de la silueta cardíaca, derrame pleural, líquido en la cisura mayor y líneas horizontales en la periferia de los campos pulmonares posteroinferiores (líneas B de Kerley). Estos signos reflejan la elevación crónica de la presión en la aurícula izquierda y el engrosamiento crónico de los tabiques intralobulillares debido a edema. También puede hallarse congestión venosa del lóbulo superior del pulmón y edema intersticial o alveolar. En el examen minucioso de la silueta cardíaca, en la proyección lateral de la radiografía se puede ver el aumento específico del tamaño de los ventrículos y las aurículas. La radiografía también puede sugerir otros diagnósticos (p. ej., EPOC, neumonía, fibrosis pulmonar intersticial, cáncer de pulmón).

ECG

Los hallazgos electrocardiográficos no permiten confirmar el diagnóstico, pero un ECG anormal, en especial si revela infarto de miocardio previo, hipertrofia del VI, bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His o taquicardia (p. ej., fibrilación auricular rápida), aumenta la sospecha de IC y puede contribuir a identificar la causa. En la IC crónica, el ECG no suele ser completamente normal.

Estudios de diagnóstico por la imagen

La ecocardiografía puede ayudar a evaluar las dimensiones de las cámaras, la función de las válvulas, la FE e identificar anomalías del movimiento de la pared, hipertrofia del VI y derrame pericárdico. También pueden detectarse trombos intracardíacos, tumores y calcificaciones dentro de las válvulas cardíacas, anillo mitral y anomalías de la pared aórtica. Las alteraciones localizadas o segmentarias del movimiento de la pared sugieren una enfermedad coronaria subyacente, pero también pueden identificarse en pacientes con miocarditis en parches. La ecocardiografía Doppler o color detecta las valvulopatías y los cortocircuitos de manera fiable. La evaluación del flujo venoso que atraviesa la válvula mitral y la vena pulmonar con Doppler a menudo permite identificar y cuantitificar la disfunción diastólica del VI; el Doppler tisular es más preciso. La medición de la FE del VI puede distinguir la disfunción diastólica predominante (FE > 0,5) de la disfunción sistólica (FE < 0,4). Resulta importante volver a destacar que los pacientes con IC pueden presentar una FE del VI normal. La ecocardiografía tridimensional puede adquirir importancia en esta evaluación, pero por el momento sólo está disponible en centros especializados.

La gammagrafía también puede contribuir a la evaluación de la función sistólica y diastólica, la presencia de infartos de miocardio previos e isquemia inducible o hibernación miocárdica.

La resonancia magnética (RM) cardíaca proporciona imágenes de las estructuras cardíacas y se usa cada vez más. En muchos centros, aumenta la frecuencia de indicación de varios modos de estudios de diagnóstico por la imagen (p. ej., MIBI de estrés [pruebas de estrés con talio y sestamibi] y angiotomografía), aunque la dosis de radiación asociada con la angiotomografía es un tema que genera preocupación.

Pruebas en sangre

Las concentraciones sanguíneas de NP/BNP aumentan en los pacientes con IC, hallazgo que puede ser útil cuando los signos clínicos no son contundentes o cuando deben excluirse otros diagnósticos (p. ej., EPOC). Estos estudios pueden ofrecer beneficios, en particular en pacientes con antecedentes tanto de enfermedades pulmonares como de cardiopatías. La concentración de NT-pro-BNP, una molécula inactiva que se genera cuando se escinde la pro BNP, puede emplearse con fines similares a NP/BNP.

Los análisis de sangre recomendados son hemograma completo, creatinina, nitrógeno ureico en sangre, electrolitos (incluso magnesio y calcio), glucosa, albúmina y hepatograma. Se recomienda la realización de pruebas de la función tiroidea en aquellos con fibrilación auricular y en ciertos pacientes seleccionados, en particular de edad avanzada.

Otras pruebas

Debe indicarse la angiografía coronaria o la angiotomografía computarizada cuando se sospecha enfermedad coronaria o cuando la etiología de la IC es incierta. El cateterismo cardíaco con medición de la presión intracardíaca puede ser útil para el diagnóstico de las miocardiopatías restrictivas y la pericarditis constrictiva.

En ocasiones, se solicita una biopsia endocárdica cuando se sospecha con intensidad una miocardiopatía infiltrante que no puede confirmarse con pruebas de diagnóstico por la imagen no invasivas (p. ej., RM cardíaca).

Pronóstico

En general, los pacientes con IC tienen un pronóstico desfavorable salvo que se corrija la causa. La tasa de mortalidad al año de la hospitalización debido a IC es de alrededor de 30%. En la IC crónica, la tasa de mortalidad depende de la gravedad de los síntomas y de la disfunción ventricular y puede oscilar entre 10 y 40%/año. Los factores específicos que sugieren un pronóstico desfavorable son la hipotensión arterial, la disminución de la FE, la enfermedad coronaria, la liberación de troponina, el aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre, la disminución de la TFG, la hiponatremia y la reducción de la capacidad funcional (p. ej., evaluada con prueba de caminata durante 6 minutos).

La IC suele provocar un deterioro gradual, marcado por episodios de descompensación grave, que conduce finalmente a la muerte, aunque la evolución se ha prolongado gracias a los tratamientos modernos. No obstante, el paciente puede experimentar una muerte súbita inesperada, sin previo agravamiento de los síntomas.

Cuidados paliativos

Todos los pacientes y los miembros de la familia deben recibir información sobre la progresión de la enfermedad y el riesgo de muerte súbita de causa cardíaca. Algunos pacientes consideran que mejorar la calidad de vida es tan importante como prolongar la supervivencia. En consecuencia, deben conocerse los deseos del paciente respecto de la reanimación (p. ej., intubación endotraqueal, reanimación cardiorrespiratoria) en caso de que su estado se deteriore, en especial cuando la IC alcanza un grado avanzado. Hay que explicar al paciente que se aliviarán sus síntomas y debe estimularse la búsqueda de atención médica en forma temprana si los síntomas cambian significativamente. La participación de farmacéuticos, enfermeras, asistentes sociales y clérigos (cuando así lo deseen), que pueden formar parte de un equipo interdisciplinario o de un programa prediseñado de manejo de la enfermedad, resulta importante, en especial para la atención del enfermo terminal.

Tratamiento

  • Dieta y cambios en el estilo de vida

  • Tratamiento de la causa

  • Fármacos (numerosas clases)

  • A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, marcapasos biventricular)

  • Atención multidisciplinaria

Se requiere la internación de los pacientes con IC por infarto agudo de miocardio, fibrilación auricular con frecuencia ventricular muy rápida, hipertensión arterial grave, insuficiencia valvular aguda o cuando el cuadro se agrava, y también de aquellos con edema de pulmón (ver Edema de pulmón), síntomas graves, e IC de comienzo reciente o que no responde al tratamiento ambulatorio. Los pacientes con exacerbaciones leves de cuadros de IC previamente diagnosticada pueden tratarse de manera ambulatoria.

El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que produjo la IC.

Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas y mejorar el estado hemodinámico, con prevención concomitante de la hipopotasemia, la disfunción renal y la hipotensión arterial sintomática y corrección de la activación neurohumoral.

Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de la hipertensión arterial, con prevención del infarto de miocardio y la aterosclerosis, la mejoría de la función cardíaca, la reducción de las hospitalizaciones y la prolongación de la supervivencia con mejor calidad de vida. El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos (ver Insuficiencia cardíaca (IC) : Fármacos para la Insuficiencia Cardíaca), dispositivos y, en ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía.

El tratamiento se adapta al paciente, las causas, los síntomas y la respuesta a los fármacos, incluso los efectos adversos. Las medidas terapéuticas para la disfunción sistólica y la diastólica se han vuelto bastante parecidos, aunque hay más terapias basadas en evidencias para la IC sistólica.

Manejo de la enfermedad

En todos los pacientes con IC es importante implementar medidas generales, especialmente las asociadas con la educación de los pacientes y sus cuidadores y con las modificaciones de la dieta y el estilo de vida.

  • Educación

  • Restricción de sodio

  • Niveles apropiados de peso y actividad física

  • Corrección de enfermedades subyacentes

La educación de los pacientes y los cuidadores es fundamental para lograr un manejo exitoso de la enfermedad a largo plazo. El paciente y su familia deben participar en la selección del tratamiento , aprender la importancia de cumplir con la terapia farmacológica, advertir los signos de alarma de descompensaciones y la forma de relacionar las causas con los efectos (p. ej., aumento de la sal en la dieta con incremento de peso o aparición de síntomas).

Varios centros (p. ej., clínicas ambulatorias especializadas) integran profesionales sanitarios de diferentes disciplinas (p. ej., enfermeras especializadas en IC, farmacéuticos, asistentes sociales, especialistas en rehabilitación) en equipos multidisciplinarios o en programas de control ambulatorio. Estos abordajes pueden mejorar la evolución y reducir las internaciones y son eficaces sobre todo en los pacientes de mayor gravedad.

La restricción del sodio en la dieta ayuda a limitar la retención de líquido. Todos los pacientes deben eliminar la sal de la cocción y la mesa y evitar los alimentos salados; los más enfermos deben limitar la ingesta de sodio a < 2 g/día a través del consumo exclusivo de alimentos hiposódicos. La monitorización del peso todas las mañanas ayuda a detectar precozmente la acumulación de sodio y agua. Si el peso se incrementa > 2 kg en pocos días, los pacientes deben conocer la forma de ajustar la dosis de diuréticos por su propia cuenta, pero si la ganancia de peso continúa o aparecen síntomas, debe buscarse atención médica. El control intensivo, en particular con monitorización del cumplimiento del tratamiento farmacológico y de la frecuencia de las consultas no programadas al médico o al departamento de emergencias y las hospitalizaciones, permite identificar la necesidad de una intervención. Los enfermeros especializados en IC pueden ofrecer una ayuda valiosa para la educación del paciente, su seguimiento y el ajuste de las dosis de acuerdo con protocolos predefinidos.

Los pacientes con aterosclerosis o diabetes deben cumplir estrictamente con una dieta apropiada para su enfermedad. La obesidad puede causar (y siempre agrava) los síntomas de la IC, por lo cual se considera importante que los pacientes mantengan un índice de masa corporal (IMC) de entre 21 y 25.

En general, se estimula la realización de actividades livianas en forma regular (p. ej., caminata), adaptadas a los síntomas. La actividad evita el desacondicionamiento del músculo esquelético, que empeora el estado funcional; sin embargo, esta medida no parece mejorar la supervivencia o disminuir las internaciones. El reposo es apropiado durante las exacerbaciones agudas. También se está evaluando el papel de los programas formales de rehabilitación cardiovascular con ejercicio y los resultados iniciales impresionan favorables.

Los pacientes deben tener la vacunación antigripal anual debido a que la influenza puede precipitar la IC, particularmente en los ancianos.

El tratamiento exitoso de la hipertensión arterial, la taquiarritmia persistente, la anemia grave, la hemocromatosis, la diabetes mal controlada, la tirotoxicosis, el beriberi, el alcoholismo, la enfermedad de Chagas o la toxoplasmosis puede mejorar notablemente el estado del paciente. La isquemia miocárdica grave debe tratarse en forma agresiva con revascularización mediante una intervención coronaria por vía percutánea (ver Intervenciones coronarias por vía percutánea (ICP)) o cirugía (con circulación extracorpórea) (ver Cirugía de revascularización miocárdica (CABG, coronary artery bypass grafting)). El tratamiento de la infiltración ventricular extensa (p. ej., en la amiloidosis) todavía se considera insatisfactorio.

Arritmias

Resulta importante identificar y tratar la causa de la arritmia (Ver también Revisión de las arritmias).

  • Normalización de las concentraciones de electrolitos.

  • Control de la frecuencia auricular y ventricular.

  • En ocasiones, fármacos antiarrítmicos.

La taquicardia sinusal, que representa un cambio compensador habitual en la IC, suele desaparecer cuando el tratamiento del cuadro es eficaz. De lo contrario, deben buscarse otras causas (p. ej., hipertiroidismo, embolia pulmonar, fiebre, anemia, dolor). En caso de persistir a pesar de la corrección de las causas, es preciso considerar la administración de un betabloqueante, con ascenso gradual de las dosis.

La fibrilación auricular con frecuencia ventricular descontrolada requiere tratamiento para alcanzar una frecuencia ventricular en reposo típica < 80 latidos/minuto. Los betabloqueantes constituyen el tratamiento de elección, aunque pueden utilizarse bloqueantes de los canales de calcio para limitar la frecuencia cardíaca, con precaución si la función sistólica está conservada. El agregado de digoxina, dosis bajas de amiodarona u otros fármacos para control del ritmo o la frecuencia cardíaca puede ser beneficioso en algunos pacientes. En un ensayo clínico de gran tamaño no se confirmó que la conversión sistemática al ritmo sinusal y su mantenimiento sean superiores a solo el control de la frecuencia cardíaca. Si una fibrilación auricular rápida no responde a la terapia farmacológica, puede considerarse la colocación de un marcapasos permanente con ablación completa o parcial del nodo auriculoventricular, u otros procedimientos de ablación para la fibrilación auricular en pacientes seleccionados, para restaurar un ritmo sinusal o regular.

Las extrasístoles ventriculares aisladas, que son frecuentes en pacientes con IC, no requieren tratamiento específico. No obstante, la optimización del tratamiento de la IC y la corrección de los desequilibrios electrolíticos (en especial del potasio y el magnesio) reducen el riesgo de arritmias ventriculares. La taquicardia ventricular sostenida que persiste a pesar de la corrección de la causa (p. ej., hipopotasemia, hipomagnesemia, isquemia) y el tratamiento médico óptimo de la IC pueden requerir un fármaco antiarrítmico. La amiodarona y los betabloqueantes son los fármacos de elección porque otros antiarrítmicos tienen efectos adversos proarrítmicos (arritmógenos) en presencia de una disfunción sistólica del VI. Dado que la amiodarona aumenta las concentraciones de digoxina, la dosis de este último fármaco debe reducirse a la mitad. Como la administración de amiodarona a largo plazo puede provocar efectos adversos, debe usarse una dosis baja (200 mg por vía oral 1 vez al día) siempre que sea posible. Asimismo, deben solicitarse pruebas de sangre, hepatograma y medición de la hormona tiroideoestimulante cada 6 meses. Si la radiografía de tórax es anormal o la disnea empeora en forma significativa, hay que realizar una radiografía de tórax y pruebas de la función pulmonar 1 vez al año para detectar fibrosis pulmonar. En pacientes con arritmias ventriculares sostenidas, puede ser necesaria la administración de amiodarona; para reducir el riesgo de muerte súbita, se requiere una dosis de entre 400 y 800 mg por vía oral 2 veces al día durante 1 a 3 semanas hasta lograr un control adecuado del ritmo, para luego descenderla durante 1 mes y alcanzar una dosis de mantenimiento de 400 mg por vía oral 1 vez al día. La dronedarona u otros fármacos antiarrítmicos también pueden considerarse si es posible un seguimiento estricto.

Terapia con dispositivos

El uso de un cardiodesfibrilador implantable o de terapia de resincronización cardíaca (TRC-ver Revisión de las arritmias : Terapia de resincronización cardíaca) resulta apropiado en algunos pacientes.

Se recomienda el implante de un cardiodesfibrilador en pacientes con buena expectativa de vida más allá del trastorno cardíaco si presentan una taquicardia ventricular sintomática sostenida (en especial cuando causa síncope), una fibrilación ventricular o una FE del VI < 0,3 persistente a pesar de recibir tratamiento médico adecuado.

La TRC puede disminuir los síntomas y las hospitalizaciones por IC en pacientes con este cuadro, FE del VI < 0,35 y complejo QRS ancho (> 0,12 segundos-cuanto más ensanchado está el QRS, mayor es el beneficio potencial). Algunos procedimientos más adecuados para detectar la falta de sincronía ventricular pueden ayudar a identificar a los pacientes que tienen más probabilidades de responder a la terapia de sincronización cardíaca. Estos últimos dispositivos son eficaces pero costosos y los pacientes deberían seleccionarse apropiadamente. Muchos dispositivos TRC también incorporan un DCI en su mecanismo.

La ultrafiltración (filtración venovenosa) puede resultar beneficiosa en algunos pacientes hospitalizados con sobrecarga de volumen significativo si no responden a la terapia diurética y presentan concentraciones séricas crecientes de creatinina (síndrome cardiorrenal), aunque los beneficios a largo plazo aún deben confirmarse.

La colocación de un balón de contrapulsación intraaórtico resulta útil en pacientes seleccionados que tienen buenas probabilidades de recuperación (p. ej., IC aguda después de un infarto de miocardio). Los dispositivos de asistencia del VI son bombas implantables que aumentan el flujo de salida del VI. En un principio, sólo se usaban como intervención a corto plazo para la supervivencia de pacientes con IC grave en espera de un trasplante, pero en la actualidad pero actualmente se usan por períodos prolongados (entre1 y 2 años) en pacientes que no se consideran candidatos adecuados para el trasplante. No obstante, si bien la supervivencia puede ser prolongada, sólo algunos de estos pacientes (principalmente quienes tienen síntomas agudos, reversibles) son capaces de recuperarse lo suficiente para tolerar la extracción del dispositivo.

Cirugía

La cirugía puede ser apropiada con ciertas enfermedades subyacentes. En general, la cirugía indicada a pacientes con IC debe llevarse a cabo en un centro especializado. El cierre quirúrgico de un cortocircuito intracardíaco congénito o adquirido puede ser curativo. La cirugía de revascularización miocárdica que reduce la isquemia no ha mejorado la supervivencia en un ensayo clínico grande realizado en pacientes con IC y disfunción sistólica isquémica. Si la IC se debe principalmente a una valvulopatía, hay que considerar la reparación o el reemplazo valvular (ver Revisión sobre las enfermedades valvulares cardíacas). Los pacientes con insuficiencia mitral primaria tienen más probabilidades de beneficiarse que aquellos con insuficiencia mitral debida a dilatación del VI, en los cuales el compromiso de la función miocárdica puede persistir después de la operación. La cirugía debe realizarse antes de que la dilatación y la lesión miocárdica sean irreversibles.

El trasplante cardíaco (ver Trasplante cardíaco) es el tratamiento de elección para los pacientes < 60 años con IC grave refractaria al tratamiento sin otras enfermedades que pongan en peligro sus vidas y que respetan en forma estricta las recomendaciones terapéuticas, como para algunos pacientes ancianos con excelente estado de salud más allá de la cardiopatía. La supervivencia es de 85 a 90% al año, y la mortalidad anual posterior es cercana al 4%; no obstante, la tasa de mortalidad oscila entre 12 y 15% mientras se aguarda el donante. La donación de órganos humanos sigue siendo baja. Los dispositivos de asistencia ventricular izquierda siguen mejorando y pueden ser útiles mientras se aguarda el trasplante o la recuperación en ciertos pacientes seleccionados con cuidado.

Terapias experimentales

El corazón artificial aún no es una alternativa viable a largo plazo. El trasplante de células madre se encuentra en los estadios iniciales de la investigación. Las opciones quirúrgicas evaluadas incluyen el implante de dispositivos limitadores que reducen la dilatación progresiva y la aneurismectomía modificada denominada restauración ventricular quirúrgica, pero ninguna de ellas demonostró efectos beneficiosos en la práctica clínica.

La miocardioplastia dinámica, la terapia con láser endocárdica y la extirpación de segmentos del miocardio dilatado ya no se recomiendan.

Insuficiencia cardíaca persistente

A menudo, los síntomas continúan después Los motivos incluyen la persistencia de la enfermedad subyacente (p. ej., hipertensión arterial, isquemia/infarto, valvulopatía) a pesar del tratamiento, la terapia subóptima de la IC, la falta de cumplimiento del tratamiento farmacológico, el exceso de sal o alcohol en la dieta y la presencia de un trastorno tiroideo, anemia o una arritmia no diagnosticada (p. ej., fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia ventricular intermitente). Asimismo, los fármacos usados para tratar otras enfermedades pueden interferir sobre la corrección de la IC. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE), las tiazolidinedionas (p. ej., pioglitazona) para la diabetes y la dihidropiridina o los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridinas de duración breve pueden empeorar la IC y deben evitarse, salvo que no exista otra alternativa. Los individuos que de todos modos necesitan recibir estos fármacos deben ser estrictamente controlados.

Fármacos para la Insuficiencia Cardíaca

  • Alivio de los síntomas: diuréticos, nitratos o digoxina

  • Manejo a largo plazo y prolongación de la supervivencia: inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), betabloqueantes, antagonistas de la aldosterona o bloqueantes de los receptores de angiotensina II

En la disfunción sistólica, todas estas clases de fármacos se han estudiado y han demostrado ser beneficiosos.

En la disfunción diastólica, se han estudiado adecuadamente menos medicamentos. No obstante, la IC con disfunción diastólica suele tratarse con inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina II y betabloqueantes. En los pacientes con disfunción diastólica grave, deben usarse diuréticos y nitratos en dosis más bajas porque estos individuos no toleran bien la hipotensión arterial o la reducción del volumen plasmático. En los pacientes con miocardiopatía hipertrófica (ver Miocardiopatía hipertrófica), la digoxina no es tan eficaz y puede tener efectos deletéreos.

Debe proporcionarse información clara y explícita sobre los fármacos, incluso la importancia de cumplir con los horarios y el tratamiento en general, de reconocer los efectos adversos y de detectar la necesidad de contactar al médico. En la actualidad, se investigan biomarcadores plasmáticos que pueden predecir qué pacientes son capaces de responder mejor a un fármaco o a una combinación farmacológica en particular.

Diuréticos

Todos los pacientes con disfunción sistólica sintomática y sobrecarga de volumen actual o previa deben recibir diuréticos (ver Diuréticos por vía oral para la hipertensión); la dosis corresponde a la mínima que estabilice el peso y alivie los síntomas. Habitualmente se prefieren los diuréticos de asa. La furosemida es el diurético empleado con mayor frecuencia, usualmente con dosis iniciales de 40 mg por vía oral 1 vez al día, que se incrementan hasta 60 mg 2 veces al día si se considera necesario en función de la respuesta y la función renal. La bumetanida puede usarse como alternativa. En los casos refractarios, pueden usarse entre 40 y 160 mg de furosemida por vía intravenosa, entre 50 y 100 mg de ácido etacrínico por vía intravenosa, entre 0,5 y 2 mg de bumetanida por vía oral o entre 0,5 y 1 mg por vía intravenosa o entre 2,5 y 10 mg de metolazona por vía oral. La infusión intravenosa de furosemida (entre 5 y 10 mg/hora) puede resultar útil en pacientes seleccionados con edema grave. Los diuréticos de asa (en particular en combinación con metolazona) pueden causar hipovolemia con hipotensión arterial, hiponatremia, hipomagnesemia e hipopotasemia grave. La dosis del diurético que se administra en un episodio agudo suele poder reducirse gradualmente; el objetivo es la dosis más baja que permita mantener estable el peso y controlar los síntomas. A medida que el paciente se recupera de la IC, el medicamento puede suspenderse si otros fármacos mejoran la función cardíaca y eliminan los síntomas de la IC. La indicación de dosis de diuréticos superiores a las necesarias disminuye el gasto cardíaco, compromete la función renal, causa hipopotasemia y aumenta la tasa de mortalidad. Deben medirse las concentraciones séricas de electrolitos y la función renal, en un principio todos los días (cuando los diuréticos se infunden por vía intravenosa) y luego en función del cuadro clínico, en particular después de un incremento de la dosis.

Puede agregarse un diurético ahorrador de potasio, sea espironolactona o eplerenona (que son antagonistas de la aldosterona), para contrarrestar la pérdida de potasio asociada con las dosis más altas de diuréticos de asa. Puede producirse una hiperpotasemia, especialmente cuando también se consumen inhibidores de la ECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina II, por lo que deben controlarse las concentraciones de electrolitos, sobre todo durante una enfermedad deshidratante que provoque disfunción renal. Estos fármacos pueden ser beneficiosos, en particular en pacientes con insuficiencia crónica del VD en los cuales la congestión hepática aumenta los niveles de aldosterona y reduce su metabolismo.

En condiciones normales, no suelen usarse tiazidas como monoterapia, salvo en presencia de hipertensión arterial, aunque pueden usarse con un diurético del asa para aumentar la diuresis.

A los pacientes fiables se les enseña a tomar dosis adicionales de diuréticos cuando aumentan de peso o descubren edema periférico. Estos pacientes deben buscar atención médica urgente si la ganancia de peso persiste.

Los antagonistas del receptor de vasopresina (hormona antidiurética) no se utilizan con frecuencia a pesar de que la hipopotasemia y la disfunción renal pueden ser menores.

Inhibidores de la ECA

Todos los pacientes con disfunción sistólica deben recibir inhibidores de la ECA por vía oral salvo que estén contraindicados (p. ej., debido a una concentración plasmática de creatinina > 2,8 mg/dL [> 250 μmol/L], estenosis bilateral de las arterias renales, estenosis de la arteria renal en un riñón solitario o antecedentes de angioedema secundario a inhibidores de la ECA).

Los inhibidores de la ECA reducen la síntesis de angiotensina II y la degradación de bradicinina, ambos mediadores capaces de actuar sobre el sistema nervioso simpático, la función endotelial, el tono vascular y el desempeño del miocardio. Los efectos hemodinámicos consisten en vasodilatación arterial y venosa, reducción sostenida del llenado del ventrículo izquierdo durante el reposo y el ejercicio, disminución de la resistencia vascular sistémica y efectos favorables sobre el remodelado ventricular. Los inhibidores de la ECA prolongan la supervivencia y reducen las internaciones por IC. En los pacientes con aterosclerosis y vasculopatías, estos fármacos disminuyen el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular, mientras que en aquellos con diabetes retrasan el inicio de una nefropatía. En consecuencia, los inhibidores de la ECA pueden utilizarse en pacientes con disfunción diastólica y cualquiera de los trastornos mencionados.

La dosis de inicio típica debe ser baja (en general, entre una cuarta parte y la mitad de la dosis a la que se desea llegar de acuerdo con la tensión arterial y la función renal); la dosis debe aumentarse gradualmente durante 8 semanas según la tolerancia del paciente, y luego esa dosis debe continuarse de manera indefinida. En general, se administran entre 10 y 20 mg de enalapril 2 veces al día, entre 20 y 30 mg de lisinopril 1 vez al día y 5 mg de ramipril 2 veces al día; existen varios fármacos más.

Si el efecto hipotensor (más notable en pacientes con hiponatremia o depleción de volumen) genera problemas, puede reducirse al mínimo separando la administración de estos fármacos y la de los antihipertensivos, disminuyendo la dosis de los diuréticos indicados en forma concomitante, utilizando un inhibidor de la ECA de acción más prolongada (p.ej., perindopril), o administrando las dosis antes de acostarse. Los inhibidores de la ECA suelen causar una elevación leve o moderada y reversible de la creatininemia debido a la vasodilatación de la arteriola eferente del glomérulo. Una elevación inicial de entre 20 y 30% en la concentración de creatinina no se considera motivo para suspender el fármaco, pero requiere una vigilancia más estrecha, un incremento más lento de las dosis, una disminución de la dosis de los diuréticos o evitar los AINE. Dado que el efecto de la aldosterona es menor en estos pacientes, pueden retener potasio, especialmente si reciben suplementos de este catión. En el 5 al 15% de los pacientes aparece tos, que puede deberse a la acumulación de bradicinina, aunque también deben buscarse otras causas. En ocasiones, el paciente presenta un exantema o disgeusia. El angioedema es infrecuente pero puede amenazar la vida del paciente y es una contraindicación para la administración de esta clase de fármacos. Como alternativa, pueden usarse bloqueantes de los receptores de angiotensina II, aunque a veces se informan reacciones cruzadas. Ambos fármacos están contraindicados durante el embarazo.

Antes de iniciar el tratamiento con inhibidores de la ECA, deben controlarse las concentraciones séricas de electrolitos y la función renal, que se monitorizan al mes y después de cada aumento significativo de la dosis o cambio en el estado clínico. Si el paciente está deshidratado o experimenta un deterioro de la función renal como resultado de una enfermedad aguda, la dosis del inhibidor de la ECA puede tener que disminuirse o el fármaco suspenderse temporalmente.

Bloqueantes de los receptores de angiotensina II

No se ha demostrado que estos fármacos sean superiores a los inhibidores de la ECA, pero tienen menos probabilidades de causar tos y angioedema; pueden usarse cuando estos efectos adversos contraindican el uso de inhibidores de la ECA. Ambas clases de fármacos presentan eficacias similares después del infarto de miocardio, pero su equivalencia es menos contundente en la IC crónica. En general, se indican 160 mg de valsartán 2 veces al día, 32 mg de candesartán 1 vez al día o entre 50 y 100 mg de losartán 1 vez al día, todos por vía oral. El inicio del tratamiento, el ascenso de las dosis y la monitorización de los bloqueantes de los receptores de angiotensina II y los inhibidores de la ECA son semejantes. Al igual que los inhibidores de la ECA, los bloqueantes de los receptores de angiotensina II pueden provocar disfunción renal reversible y la dosis puede tener que reducirse o el fármaco suspenderse en forma temporaria durante un episodio de deshidratación aguda.

El agregado de un bloqueante de los receptores de angiotensina II a un tratamiento con inhibidores de la ECA, betabloqueantes y diuréticos debe considerarse en pacientes con IC, síntomas persistentes y varias hospitalizaciones. Una terapia combinada de esta clase debe asociarse con un mayor control de la tensión arterial, las concentraciones séricas de electrolitos y la función renal.

Antagonistas de la aldosterona

Dado que la aldosterona puede ser producida fuera del sistema renina-angiotensina, sus efectos adversos no son completamente inhibidos ni siquiera con dosis máximas de inhibidores de la ECA y bloqueantes de los receptores de angiotensina II. Por lo tanto, los antagonistas de la aldosterona (también llamados antagonistas de los receptores de mineralocorticoides) se utilizan a menudo, sobre todo en pacientes con síntomas o signos moderados a graves de insuficiencia cardíaca. Los medicamentos de uso habitual incluyen espironolactona 25 a 50 mg por vía oral una vez/día y eplerenona 10 mg por vía oral una vez/día (no causa ginecomastia en varones). Los antagonistas de la aldosterona pueden disminuir la tasa de mortalidad, incluso debido a muerte súbita, en pacientes con FE del VI < 30% e IC crónica, o con IC aguda que complica un infarto agudo de miocardio. En estos pacientes, deben suspenderse los suplementos de potasio. Se deben controlar los niveles séricos de K y creatinina cada 1-2 semanas durante las primeras 4 a 6 semanas y después de los cambios de dosis. Es preciso descender las dosis cuando la potasemia alcance entre 5,5 y 6 mEq/L y suspender el medicamento si la potasemia es > 6 mEq/L, si la creatininemia asciende por encima de 2,5 mg/dL (220 μmol/L) o en presencia de cambios electrocardiográficos asociados con hiperpotasemia. Estos fármacos no suelen usarse en pacientes que reciben tanto un inhibidor de la ECA como un bloqueante de los receptores de angiotensina II debido al riesgo elevado de hiperpotasemia y disfunción renal. Existe limitada experiencia en ensayos clínicos con el uso combinado de inhibidores de la ECA, bloqueantes de los receptores de angiotensina II, y antagonistas de la aldosterona.

Betabloqueantes

Siempre que no estén contraindicados (por asma, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o intolerancia previa), los betabloqueantes se consideran un auxiliar importante de los inhibidores de la ECA en la mayoría de los pacientes con disfunción sistólica crónica, incluso ancianos, y en individuos con disfunción diastólica asociada con hipertensión arterial y miocardiopatía. Lo ideal es comenzar a administrarlos cuando el paciente no presenta signos de congestión pulmonar. Algunos de estos fármacos aumentan la FE del VI, la supervivencia y otras variables cardiovasculares importantes en individuos con disfunción sistólica crónica, incluso con síntomas graves. Los betabloqueantes se consideran especialmente útiles en pacientes con disfunción diastólica porque reducen la frecuencia cardíaca, prolongan el tiempo de llenado diastólico y mejoran la relajación ventricular.

La dosis inicial debe ser baja (una cuarta parte de la dosis diaria que se desea alcanzar) y luego debe incrementarse gradualmente durante 8 semanas de acuerdo con la tolerancia del paciente. Los efectos inotrópicos negativos agudos de los betabloqueantes pueden causar al inicio depresión cardíaca y retención hídrica. En ese caso, se justifica aumentar temporalmente la dosis de los diuréticos y reducir la velocidad de ascenso de la dosis de los betabloqueantes. La tolerancia puede aumentar con el tiempo y deben realizarse todos los esfuerzos posibles para alcanzar las dosis propuestas en un principio. Las dosis habituales por vía oral son 25 mg de carvedilol 2 veces al día (50 mg 2 veces al día en pacientes que pesan 85 kg), 10 mg de bisoprolol 1 vez al día y entre 50 y 75 mg de metoprolol 2 veces al día (tartrato) o 200 mg 1 vez al día (succinato de liberación prolongada). El carvedilol, un betabloqueante no selectivo de tercera generación, también es vasodilatador y bloqueante-α con efectos antioxidantes, por lo que constituye el betabloqueante de elección y el más evaluado, aunque también es el más costoso en muchos países. Algunos betabloqueantes (p. ej., bucindolol, xamoterol) no parecen ser beneficiosos y, en realidad, pueden ser dañinos.

Durante una descompensación aguda grave, no debe iniciarse la administración de un betabloqueante hasta la estabilización del paciente y hasta tener muy pocos signos de retención hídrica. En los pacientes que ya recibían un betabloqueante, la dosis puede reducirse temporalmente o, en caso de descompensación grave, debe suspenderse el fármaco para volver a iniciar el tratamiento cuando el paciente se haya estabilizado. En presencia de descompensaciones más leves, la dosis del betabloqueante debe continuarse, con incremento temporario de la dosis del diurético.

Una vez iniciado el tratamiento, la frecuencia cardíaca y el consumo miocárdico de O2 disminuyen, mientras que el volumen sistólico y la presión de llenado no se modifican. Al descender la frecuencia cardíaca, la función diastólica mejora. El llenado ventricular adopta un patrón más normal (más pronunciado en la protodiástole), que parece ser menos restrictivo. En algunos pacientes, la función miocárdica mejora de manera evidente después de 6 a 12 meses, pero esta mejoría puede tardar más; la FE y el gasto cardíaco se incrementan y la presión de llenado del VI disminuye. La capacidad de ejercicio también mejora.

Vasodilatadores

La hidralazina y el dinitrato de isosorbida pueden ayudar a los pacientes que no toleran los inhibidores de la ECA ni los bloqueantes de los receptores de angiotensina II (en general, debido a disfunción renal significativa), aunque el beneficio de esta combinación a largo plazo es limitado. En pacientes de raza negra, cuando se añade a la terapia estándar, se ha demostrado que esta combinación permite reducir la mortalidad y la hospitalización, y mejora la calidad de vida. Dado que son vasodilatores, mejoran los parámetros hemodinámicos, reducen la insuficiencia valvular y aumentan la capacidad de realizar ejercicio sin causar un compromiso renal significativo. La dosis inicial de hidralazina es de 25 mg por vía oral 4 veces al día, que se incrementa cada 3 a 5 días hasta alcanzar una dosis total de 300 mg/día, aunque algunos pacientes no son capaces de tolerar > 200 mg/día debido a que desarrollan hipotensión arterial. La dosis inicial de dinitrato de isosorbida es de 20 mg por vía oral 3 veces al día (con un intervalo libre de nitratos de 12 horas) y se aumenta hasta alcanzar una dosis de entre 40 y 50 mg 3 veces al día. No pudo confirmarse si las dosis más bajas (empleadas con frecuencia en la práctica clínica) proporcionan beneficios a largo plazo. En general, los vasodilatadores se sustituyeron en la práctica por inhibidores de la ECA, que se administran con mayor facilidad, suelen tolerarse mejor y producen mayores beneficios comprobados.

Los nitratos administrados como monoterapia pueden aliviar los síntomas de la IC. Se puede enseñar a los pacientes a usar un aerosol sublingual de nitroglicerina cuando lo requieran para tratar la disnea aguda y un parche transdérmico para la disnea nocturna o asociada al esfuerzo. Los nitratos son seguros, eficaces y se toleran bien; en particular, son útiles en pacientes con IC y angina. Sus efectos adversos abarcan hipotensión arterial y cefaleas.

Otros vasodilatadores, como los bloqueantes de los canales de calcio, no se usan para el tratamiento de la disfunción sistólica. Las dihidropiridinas de duración breve (p. ej., nifedipina) y las no dihidropiridinas (p. ej., diltiazem, verapamilo) pueden ser nocivas. No obstante, la amlodipina y la felodipina son fármacos mejor tolerados y pueden ser útiles en pacientes con IC y angina o hipertensión arterial asociada. Ambos fármacos pueden causar edema periférico; rara vez la amlodipina produce edema de pulmón. La felodipina no debe tomarse con zumo de uva dado que incrementa significativamente sus concentraciones plasmáticas y sus efectos adversos a través de la inhibición del metabolismo del citocromo P-450. En los pacientes con disfunción diastólica, los bloqueantes de los canales de calcio pueden administrarse cuando se consideren necesarios para el tratamiento de la hipertensión arterial o la isquemia o para controlar la frecuencia ventricular en aquellos con fibrilación auricular. El verapamilo puede usarse en pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

Preparados digitálicos

Estos fármacos inhiben a la bomba Na-K (Na+, K+-ATPasa). Como consecuencia, pueden causar un efecto inotrópico positivo débil, reducir la actividad simpática, bloquear el nodo auriculoventricular (con enlentecimiento de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular o prolongación del intervalo PR en presencia de ritmo sinusal), disminuir la vasoconstricción e incrementar el flujo sanguíneo renal. La digoxina es el preparado digitálico prescrito con mayor frecuencia. Este fármaco se excreta por vía renal y su vida media de eliminación oscila entre 36 y 40 horas en los pacientes con función renal normal.

No se ha demostrado que la digoxina ejerza un efecto beneficioso sobre la supervivencia, pero cuando se asocia con diuréticos y un inhibidor de la ECA, puede ayudar a controlar los síntomas y disminuir las hospitalizaciones. La digoxina es más eficaz en pacientes con volúmenes de fin de diástole del VI aumentados y S3. La suspensión aguda de la digoxina puede incrementar la tasa de internación y empeorar los síntomas. En los pacientes con función renal normal, la indicación de 0,125 a 0,375 mg de digoxina por vía oral 1 vez al día en función de la edad, el sexo y el tamaño corporal logra una digitalización completa en alrededor de 1 semana (5 vidas medias). La digitalización más rápida puede llevarse a cabo con 0,5 mg de digoxina por vía intravenosa durante 15 minutos, seguidos por 0,25 mg por vía intravenosa a las 8 y las 16 horas o con 0,5 mg por vía oral, seguidos por 0,25 mg por vía oral a las 8, 16 y 24 horas. Los patrones de prescripción pueden variar ampliamente de acuerdo con el médico y el país, pero en general, las dosis indicadas en la actualidad son menores que las que se indicaban en el pasado y se considera que un nivel mínimo de digoxina (entre 8 y 12 horas después de la dosis) de 0,8 a 2 ng/mL es aceptable.

La toxicidad es un tema preocupante, en especial en pacientes con disfunción renal y tal vez en las mujeres. Estos pacientes pueden requerir dosis más bajas por vía oral, al igual que los ancianos, los individuos con masa corporal magra disminuida y también los que reciben amiodarona; los individuos que pesan > 80 kg pueden requerir una dosis más alta. La digoxina (y todos los glucósidos digitálicos) se caracterizan por una ventana terapéutica estrecha. Los efectos tóxicos más importantes son las arritmias que amenazan la vida del paciente (p. ej., fibrilación ventricular, taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular completo). La taquicardia ventricular bidireccional, la taquicardia de la unión no paroxística asociada con fibrilación auricular y la hiperpotasemia son signos graves generados por la intoxicación digitálica. El paciente también pueden presentar náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, confusión, ambliopía y, rara vez, xeroftalmia. En presencia de hipopotasemia o hipomagnesemia (a menudo como resultado del uso de diuréticos), dosis y concentraciones séricas más bajas pueden ser tóxicas. Es importante controlar las concentraciones de electrolitos en pacientes que reciben diuréticos y digoxina, de modo de prevenir los desequilibrios siempre que sea posible; los diuréticos ahorradores de potasio pueden ser útiles en estas circunstancias.

Cuando se produce una intoxicación digitálica, debe suspenderse la administración del fármaco, y corregir los desequilibrios electrolíticos (por vía intravenosa si los trastornos son graves y la intoxicación es aguda). Los pacientes con intoxicación grave deben ser internados en una unidad monitorizada y, si se identifican arritmias o la ingesta de una dosis excesiva se asocia con potasemia > 5 mEq/L, debe usarse Fab inmune contra digoxina (fragmentos de anticuerpos ovinos antidigoxina). Este fármaco también es útil para la intoxicación por el glucósido debido a la ingestión de vegetales. La dosis depende de la concentración sérica de digoxina en estado estable o de la cantidad total ingerida. Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaína o fenitoína. El bloqueo auriculoventricular con frecuencia ventricular lenta puede requerir la colocación temporal de un marcapasos intracavitario. El isoproterenol está contraindicado porque aumenta el riesgo de desarrollar arritmia ventricular.

Otros fármacos

Varios fármacos inotrópicos positivos fueron evaluados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca pero, salvo la digoxina, todos aumentaron la tasa de mortalidad. Estos medicamentos pueden agruparse por su modo de acción como adrenérgicos (norepinefrina, epinefrina, dobutamina, dopamina) o no adrenérgicos (enoximona, milrinona, levosimendan [sensibilizadores al Ca]). Las infusiones intravenosas regulares de inotrópicos (p. ej., dobutamina) en pacientes ambulatorios aumentan el riesgo de morir y no se recomiendan. Otros medicamentos estudiados recientemente son los sensibilizadores del calcio (p. ej., levosimendan), los bloqueantes de citocinas, los bloqueantes de endotelina, los inhibidores de las metaloproteinasas de la matriz y los moduladores de la inmunidad; ninguno parece mejorar los resultados, comparados con el tratamiento estándar. Los fármacos anticoagulantes pueden considerarse en pacientes con ventrículos grandes y riesgo de trombo mural.

Conceptos clave

  • La IC implica la disfunción ventricular que conduce finalmente al corazón a no proporcionar a los tejidos la cantidad de sangre adecuada para las necesidades metabólicas.

  • En la disfunción sistólica, los ventrículos se contraen poco y se vacían de manera inadecuada; la FE esta disminuida.

  • En la disfunción diastólica, el llenado ventricular está alterado, lo que reduce el volumen de fin de diástole ventricular y/o aumenta la presión al final de la diástole; la contractilidad y por lo tanto la FE permanecen normales.

  • Considerar IC en pacientes con disnea de esfuerzo o fatiga, ortopnea, y/o edema, especialmente en aquellos con antecedente de IM, hipertensión o trastornos o soplos valvulares.

  • Hacer radiografías de tórax, electrocardiograma (ECG) y una prueba objetiva de la función cardíaca, realizada típicamente mediante ecocardiografía.

  • A menos que la causas se pueda corregir, la IC tiende a progresar y tener un mal pronóstico.

  • El tratamiento incluye la educación y cambios en el estilo de vida, el control de los trastornos subyacentes, una variedad de medicamentos, y a veces dispositivos implantables (marcapasos, DCI).

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