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Corazón de deportista

Por Robert S. McKelvie, MD, PhD, MSc, Professor of Medicine;Secondary Prevention and Heart Failure Programs, Western University, London, Ontario;St. Joseph's Health Care

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Se llama corazón de deportista a un conjunto de cambios estructurales y funcionales observados en el corazón de individuos que entrenan durante > 1 hora la mayoría de los días de la semana. Estos cambios son asintomáticos y los signos que produce incluyen bradicardia, soplo sistólico y ruidos cardíacos adicionales. Con frecuencia, se encuentran alteraciones electrocardiográficas. El diagnóstico se basa en la evaluación clínica o la ecocardiografía. No se considera necesaria la implementación de tratamiento. El corazón de deportista tiene importancia en el diagnóstico diferencial de cardiopatías graves.

El entrenamiento de resistencia y de fuerza intensivo y prolongado causa numerosas adaptaciones fisiológicas. Las cargas de volumen y presión que soporta el ventrículo izquierdo (VI) aumentan, lo que a su vez estimula un incremento de la masa muscular del VI, el espesor de su pared y su tamaño. De esta manera, el volumen sistólico máximo y el gasto cardíaco se elevan, lo que contribuye a reducir la frecuencia cardíaca en reposo y a prolongar el tiempo de llenado diastólico. La menor frecuencia cardíaca es sobre todo una consecuencia del aumento del tono vagal, pero la disminución de la activación simpática y otros factores no autónomos que disminuyen la actividad intrínseca del nodo sinusal también pueden cumplir un papel. La bradicardia disminuye la demanda miocárdica de O2; simultáneamente, el aumento del contenido total de hemoglobina (Hb) y la volemia mejoran el transporte de O2. A pesar de estos cambios, las funciones sistólica y diastólica permanecen normales. Los cambios estructurales identificados en las mujeres son típicamente menores que en los hombres de la misma edad, tamaño corporal y nivel de entrenamiento.

Signos y síntomas

El paciente no presenta síntomas y los signos son variables, aunque puede hallarse bradicardia, un latido del VI desplazado en dirección lateral, de mayor intensidad y amplitud, un soplo sistólico eyectivo (de flujo) en el extremo inferior del borde esternal izquierdo, un tercer ruido cardíaco (S3) provocado por el llenado protodiastólico ventricular, un cuarto ruido cardíaco (S4), que se ausculta mejor durante la bradicardia en reposo porque el tiempo de llenado diastólico es más prolongado y pulsos carotídeos hiperdinámicos. Estos signos indican la presencia de cambios cardíacos estructurales que representan una adaptación al ejercicio intenso.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • Con frecuencia, ECG

  • En ocasiones, ecocardiografía

  • Rara vez, prueba de estrés

Los hallazgos se identifican típicamenet durante una prueba de cribado o durante la evaluación de síntomas no relacionados. La mayoría de los deportistas no requieren estudios largos y engorrosos, pero a menudo se justifica un ECG. Si los síntomas sugieren una cardiopatía (p. ej., palpitaciones, dolor torácico), deben realizarse un ECG, una ecocardiografía y una prueba de estrés con ejercicio.

El corazón de deportista se considera un diagnóstico de exclusión y debe distinguirse de enfermedades que producen signos similares pero que pueden poner en peligro la vida del paciente (p. ej., miocardiopatías hipertrófica o dilatada, cardiopatía isquémica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho).

ECG

Pueden haber muchos cambios en el ritmo y la morfología del ECG, que se correlacionan poco con el nivel de entrenamiento y el rendimiento cardiovascular. El hallazgo más frecuente en el ECG es

  • Bradicardia sinusal

Rara vez, la frecuencia cardíaca es < 40 latidos/minuto. La bradicardia a menudo se asocia con arritmias sinusales. La bradicardia en reposo también puede predisponer a

  • Extrasístoles auriculares o ventriculares (como latidos acoplados y salvas de taquicardia ventricular no sostenidas); las pausas posteriores a las extrasístoles no superan los 4 segundos

  • Marcapasos supraventricular migratorio

  • Fibrilación auricular

Otros hallazgos en el ECG pueden consistir en

  • Bloqueo auriculoventricular (AV) de primer grado (en hasta un tercio de los deportistas)

  • Bloqueo AV de segundo grado (sobre todo tipo I); este hallazgo se evidencia en reposo y desaparece con el ejercicio

  • Complejos QRS de alto voltaje y cambios en las ondas T en las derivaciones inferolaterales (que reflejan una hipertrofia del VI)

  • Inversión profunda de la onda T en las derivaciones anterolaterales

  • Bloqueo incompleto de la rama derecha del fascículo de His

No obstante, el bloqueo AV de tercer grado es anormal y requiere una evaluación minuciosa.

Estos cambios en el ECG y el ritmo no se asociaron con eventos clínicos adversos, lo que sugiere que ciertas arritmias no serían anormales en los deportistas. Las arritmias suelen resolverse o reducirse en forma significativa después de un período relativamente breve de desacondicionamiento.

Ecocardiografía

La ecocardiografía suele poder distinguir el corazón de deportista de la miocardiopatía (ver Características que distinguen el corazón de deportista de la miocardiopatía), pero la distinción no siempre es evidente porque existe un amplio espectro entre la cardiomegalia fisiológica y la patológica. El área de superposición entre el corazón del deportista y la miocardiopatía es el grosor del tabique ventricular izquierdo:

  • En los hombres, 13 a 15 mm

  • En las mujeres, 11 a 13 mm

En esta área de superposición, el hallazgo de un movimiento anterior de la válvula mitral durante la sístole sugiere con intensidad una miocardiopatía hipertrófica. Además, los índices diastólicos pueden ser anormales en la miocardiopatía, pero generalmente son normales en el corazón del atleta. En general, los cambios ecocardiográficos se correlacionan poco con el nivel de entrenamiento y el rendimiento cardiovascular. Con frecuencia se detecta insuficiencia mitral y tricuspídea leves. Tener en cuenta que la reducción del entrenamiento físico dará como resultado la regresión del agrandamiento cardíaco en pacientes con corazón de atleta pero no en aquellos con miocardiopatía.

Prueba de estrés

Durante la prueba de estrés con ejercicio, la frecuencia cardíaca permanece por debajo de la normal al realizar un esfuerzo submáximo y aumenta en forma apropiada y comparable a la frecuencia cardíaca de individuos no deportistas sometidos a estrés máximo; después del ejercicio, se recupera rápidamente. La respuesta de la tensión arterial es normal:

  • Aumenta la tensión arterial sistólica

  • Cae la tensión arterial diastólica

  • La tensión arterial media se mantiene relativamente constante.

Muchos cambios del ECG en reposo se reducen o desaparecen durante el ejercicio, hallazgo exclusivo del corazón de los deportistas y que lo distingue de entidades patológicas. No obstante, la seudonormalización de las inversiones de la onda T puede indicar una isquemia miocárdica y justificar la realización de otras pruebas en deportistas de más edad. Sin embargo, un resultado normal en la prueba de esfuerzo no descarta una miocardiopatía.

Características que distinguen el corazón de deportista de la miocardiopatía

Característica

Corazón de deportista

Miocardiopatía

Espesor del tabique ventricular izquierdo*

En los hombres, < 13 mm

En las mujeres, < 11 mm

En los hombres, > 15 mm

En las mujeres, > 13 mm

Diámetro telediastólico ventricular izquierdo

< 60 mm

> 70 mm

Función diastólica

Normal (índice Te:Ta > 1)

Anormal (índice Te:Ta < 1)

Hipertrofia del tabique

Simétrico

Asimétrico (en la miocardiopatía hipertrófica)

Antecedentes familiares

Ninguno

Pueden estar presentes

Respuesta de la tensión arterial al ejercicio

Normal

Respuesta de la tensión arterial normal o reducida durante la sístole

Desacondicionamiento

Regresión de la hipertrofia ventricular izquierda

Ausencia de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda

*Un valor de entre 13 y 15 mm en los hombres y entre 11 y 13 mm en las mujeres se considera indeterminado.

Un valor de entre 60 y 70 mm es indeterminado.

Índice Te:Ta = relación entre la velocidad del flujo auricular transmitral temprano y tardío.

Pronóstico

Si bien los cambios estructurales macroscópicos se parecen a los de algunas cardiopatías, no se ven eventos adversos. En la mayoría de los casos, los cambios estructurales y la bradicardia desaparecen con el desentrenamiento, aunque hasta el 20% de los deportistas de alto rendimiento conserva cierto aumento residual del tamaño de la cámara, lo que hace cuestionar, dada la ausencia de datos a largo plazo, que el corazón de deportista sea realmente una entidad benigna como se cree.

Tratamiento

  • Posiblemente un período sin entrenamiento físico para controlar la regresión del ventrículo izquierdo

No se requiere tratamiento, aunque puede ser necesario un control de la regresión de los cambios en el VI tras 3 meses de desacondicionamiento para distinguir este síndrome de la miocardiopatía. Este desacondicionamiento puede interferir mucho en la vida del deportista y su implementación puede encontrar cierta resistencia en esta población.

Conceptos clave

  • El ejercicio físico intensivo aumenta la masa muscular, el espesor de la pared y el tamaño de la cámara del VI, pero tanto la función sistólica como la diastólica permanecen normales.

  • La frecuencia cardíaca en reposo es lenta y puede haber un soplo sistólico de eyección en el borde inferior izquierdo del esternón, un tercer ruido cardíaco (S3), y/o un cuarto ruido (S4),

  • El ECG muestra bradicardia y signos de hipertrofia y en ocasiones otros hallazgos tales como arritmia sinusal, fibrilación o ectopia ventricular y bloqueo AV de primero o segundo grado.

  • Los cambios estructurales y en el ECG debidos al corazón de atleta son asintomáticos; la presencia de síntomas cardiovasculares (p. ej., dolor en el pecho, disnea, palpitaciones) o bloqueo AV de tercer grado deben motivar la búsqueda de un trastorno cardíaco subyacente.

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