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Hipotensión ortostática

Por Lyall A. J. Higginson, MD, Professor of Medicine, University of Ottawa Heart Institute

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La hipotensión ortostática (postural) es un descenso excesivo de la tensión arterial cuando un individuo se pone de pie. La definición convencional indica que la hipotensión ortostática es un descenso de la tensión arterial sistólica > 20 mm Hg o de la tensión arterial diastólica > 10 mm Hg. Los síntomas como desmayo, mareos, vértigo, confusión o visión borrosa se manifiestan entre pocos segundos y varios minutos cuando el paciente se pone de pie y resuelven rápidamente cuando se acuesta. Algunos presentan caídas, síncope (ver Síncope), o incluso convulsiones generalizadas. El ejercicio o las comidas pesadas pueden exacerbar los síntomas. La mayoría de los demás signos y síntomas asociados se relacionan con la causa. La hipotensión ortostática constituye una manifestación de una regulación anormal de la tensión arterial debida a diferentes trastornos, no a uno específico.

Síndrome de taquicardia ortostática postural

El síndrome de taquicardia ortostática postural (también denominado taquicardia autonóma postural o intolerancia ortostática crónica o idiopática) es un síndrome de intolerancia ortostática que aparece en personas más jóvenes. Permanecer de pie desencadena varios síntomas (p. ej., cansancio, mareos, intolerancia al ejercicio, compromiso cognitivo) y taquicardia, pero con escaso o nulo descenso de la tensión arterial. La razón de estos síntomas es incierta.

Fisiopatología

En condiciones normales, la gravedad que soporta un individuo al ponerse de pie en forma súbita determina que la sangre (entre 500 mL y 1 L) se acumule en las venas de capacitancia de las piernas y el tronco. La reducción transitoria subsiguiente del retorno venoso disminuye a su vez el gasto cardíaco y, por ende, la tensión arterial. En respuesta, los barorreceptores presentes en el arco aórtico y los cuerpos carotídeos activan reflejos autónomos que normalizan rápidamente la tensión arterial. El sistema simpático incrementa la frecuencia cardíaca y la contractilidad y aumenta el tono vasomotor de los vasos de capacitancia. Simultáneamente, la inhibición parasimpática (vagal) también aumenta la frecuencia cardíaca. En la mayoría de las personas, los cambios de la tensión arterial y la frecuencia cardíaca al pasar a la posición de pie son mínimos y transitorios y el individuo no experimenta síntomas.

Con la permanencia en esa posición, la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la secreción de vasopresina (ADH) promueven la retención de sodio y agua y aumentan la volemia.

Etiología

Los mecanismos homeostáticos pueden ser inadecuados para normalizar la tensión arterial en presencia de un compromiso de las porciones aferentes, centrales o eferentes del arco reflejo autónomo causado por enfermedades o fármacos, cuando la contractilidad miocárdica o la capacidad de respuesta vascular están deprimidas, en caso de hipovolemia o si las respuestas hormonales son defectuosas (ver Causas de hipotensión ortostática).

Las causas son diferentes cuando los síntomas son agudos o crónicos.

Las causas más frecuentes de hipotensión ortostática aguda son

  • Hipovolemia

  • Fármacos

  • Reposo prolongado en cama

  • Insuficiencia suprarrenal

Las causas más comunes de hipotensión ortostática crónica son

  • Cambios en la regulación de la tensión arterial relacionados con la edad

  • Fármacos

  • Disfunción autónoma

La hipotensión ortostática posprandial también es frecuente y puede ser secundaria a la respuesta de la insulina a las comidas ricas en hidratos de carbono y a la acumulación de sangre en el aparato digestivo, situación que empeora cuando se ingiere alcohol.

Causas de hipotensión ortostática

Causa

Ejemplos

Neurológica (con disfunción autónoma)

Central

Atrofia multisistémica (antes denominada síndrome de Shy-Drager)

Enfermedad de Parkinson

Accidentes cerebrovasculares (múltiples)

Médula espinal

Tabes dorsal

Mielitis transversa

Tumores

Periférica

Amiloidosis

Neuropatía diabética, alcohólica o nutricional

Disautonomía familiar (síndrome de Riley-Day)

Síndrome de Guillain-Barré

Síndromes paraneoplásicos

Insuficiencia autónoma pura (antes denominada hipotensión ortostática idiopática)

Simpatectomía quirúrgica

Cardiovasculares

Hipovolemia

Insuficiencia suprarrenal

Deshidratación

Hemorragia

Compromiso del tono vasomotor

Reposo en cama (prolongado)

Hipopotasemia

Compromiso del gasto cardíaco

Estenosis aórtica

Pericarditis constrictiva

Insuficiencia cardíaca

Infarto de miocardio

Taquicardias o bradicardias

Otros

Hiperaldosteronismo*

Insuficiencia venosa periférica

Feocromocitoma*

Fármacos

Vasodilatores

Bloqueantes de los canales del calcio

Nitratos

Sistema autónomo activo

Bloqueantes-α (prazosina, fenoxibenzamina)

Antihipertensivos (clonidina, metildopa, reserpina, rara vez betabloqueantes)

Antipsicóticos (en particular fenotiazinas)

Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO)

Antidepresivos tricíclicos o tetracíclicos

Otros

Alcohol

Barbitúricos

Levodopa (rara vez, en la enfermedad de Parkinson)

Diuréticos de asa (p. ej., furosemida)

Quinidina

Vincristina (neurotóxica)

*El trastorno causa hipertensión en decúbito supino.

Los síntomas son más frecuentes recién iniciado el tratamiento.

Evaluación

La hipotensión ortostática se diagnostica en presencia de un descenso significativo de la tensión arterial y de síntomas que sugieren hipotensión provocados por la estancia de pie y que se alivian al volver al decúbito. Debe buscarse la causa.

Anamnesis

Antecedentes de la enfermedad actual: deben identificarse la duración y la gravedad (p. ej., si se asocia con síncope o caídas) de los síntomas. Es preciso preguntar al paciente por factores desencadenantes (p. ej., fármacos, reposo en cama, pérdida de líquido) y la relación de los síntomas con las comidas.

Revisión por aparatos y sistemas: se enfoca en la identificación de las enfermedades causantes, en particular los síntomas de insuficiencia autónoma como compromiso visual (debido a midriasis y una alteración de la acomodación), incontinencia o retención urinaria, estreñimiento, intolerancia al calor (secundaria a un compromiso de la sudoración) y disfunción eréctil. Otros síntomas importantes son temblores, rigidez y dificultades para la deambulación (enfermedad de Parkinson, atrofia multisistémica), debilidad y cansancio (insuficiencia suprarrenal, anemia) y heces negras alquitranadas (hemorragia digestiva). Asimismo, deben registrarse otros síntomas de enfermedades neurológicas y cardiovasculares y de cáncer.

Antecedentes médicos: deben identificarse posibles causas documentadas, como diabetes, enfermedad de Parkinson y cáncer (que ocasiona un síndrome paraneoplásico). También hay que revisar el perfil farmacológico para dicumentar los fármacos que recibe el paciente y pueden ser capaces de provocar los síntomas (ver Causas de hipotensión ortostática), en particular antihipertensivos y nitratos. El antecedente familiar de síntomas ortostáticos sugiere una posible disautonomía familiar.

Examen físico

Deben medirse la tensión arterial y la frecuencia cardíaca tras 5 minutos de permanencia en decúbito supino y 1 y 3 minutos después de ponerse de pie; los pacientes incapaces de pararse pueden evaluarse sentados en posición erguida. La hipotensión arterial sin un aumento compensador de la frecuencia cardíaca (< 10 latidos/minuto) sugiere un compromiso del sistema autónomo. El aumento notable (a > 100 latidos/minuto o de > 30 latidos/minuto) sugiere hipovolemia o, si los síntomas se desarrollan sin hipotensión arterial, debe sospecharse un síndrome de taquicardia ortostática postural.

La piel y las mucosas deben inspeccionarse para identificar signos de deshidratación y cambios pigmentarios compatibles con enfermedad de Addison (p. ej., áreas hiperpigmentadas, vitiligo). También debe solicitarse un examen rectal para identificar hemorragia digestiva.

Durante la evaluación neurológica, se pueden examinar los reflejos urogenitales y rectales para confirmar la indemnidad de la función autónoma (Ver también Aspectos generales del sistema nervioso autónomo]; la evaluacion incluye estimulación del reflejo cremasteriano (en condiciones normales, el golpe sobre el muslo promueve la retracción de los testículos), el reflejo del "guiño anal" (en condiciones normales, el contacto con la piel perianal estimula la contracción del esfínter anal) y el reflejo bulbocavernoso (en condiciones normales, la presión sobre el glande del pene o el clítoris estimula la contracción del esfínter anal). Luego deben buscarse signos de neuropatía periférica (p. ej., alteraciones de la fuerza, la sensibilidad y los reflejos osteotendinosos).

Signos de alarma

Algunos hallazgos sugieren una etiología más grave:

  • Heces hemáticas o resultados positivos en la prueba para detectar hemo

  • Examen neurológico anormal

Interpretación de los hallazgos

En los pacientes con síntomas agudos, las causas más frecuentes (fármacos, reposo en cama y depleción de volumen) a menudo se evidencian en la evaluación clínica.

En los pacientes con síntomas crónicos, un objetivo importante de la evaluación es detectar trastornos neurológicos responsables de disfunción autónoma. Los pacientes con trastornos motrices pueden tener enfermedad de Parkinson o atrofia multisistémica. En pacientes con signos compatibles con neuropatía periférica, puede suponerse una causa (p. ej., diabetes, alcoholismo), aunque también debe considerarse un síndrome paraneoplásico provocado por un cáncer oculto o amiloidosis. En los pacientes que sólo tienen síntomas del sistema nervioso autónomo periférico, puede considerarse una insuficiencia autónoma pura.

Estudios complementarios

En forma sistemática, se solicita un ECG y la medición de las concentraciones séricas de electrolitos y la glucemia. No obstante, estas y otras pruebas suelen ofrecer escasa información, salvo en presencia de síntomas específicos.

La función autónoma puede evaluarse con monitorización cardíaca junto a la cama del paciente. Cuando el sistema autónomo está indemne, la frecuencia cardíaca se incrementa en respuesta a la inspiración. El corazón debe controlarse mientras el paciente respira en forma lenta y profunda (inspiración de unos 5 segundos y espiración de 7 segundos) durante 1 minuto. En condiciones normales, el intervalo más largo entre latidos (R-R) durante la espiración es al menos 1,15 veces mayor que el mínimo intervalo R-R durante la inspiración; un intervalo más breve sugiere una disfunción autónoma. Debe identificarse una variación similar en el intervalo R-R entre el reposo y la realización de una maniobra de Valsalva durante 10 a 15 segundos. Los pacientes con intervalos R-R anormales o con signos o síntomas requieren otras pruebas para detectar diabetes, enfermedad de Parkinson y, en ocasiones, atrofia multisistémica (ver Atrofia multisistémica) e insuficiencia autónoma pura (ver Insuficiencia neurovegetativa pura); este último diagnóstico puede requerir mediciones de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina o vasopresina (ADH) con el paciente en decúbito supino y de pie.

Cuando se sospecha un efecto secundario de un fármaco, debe reducirse su dosis o suspenderlo para confirmar que esa sea la causa de los síntomas.

Cuando se sospecha una disfunción autónoma, puede solicitarse una prueba de la mesa basculante (tilt test) (ver Prueba de mesa basculante), dado que ofrece resultados más fiables que la medición de la tensión arterial en decúbito supino y en posición erguida y elimina el aumento del retorno venoso asociado con la contracción de los músculos de las piernas. El paciente puede permanecer erguido durante la evaluación de la tensión arterial, de 30 a 45 minutos de duración.

Tratamiento

Los pacientes que requieren reposo en cama prolongado deben intentar pasar cierto tiempo sentados todos los días y ejercitarse siempre que puedan. Es importante que los pacientes se levanten lentamente cuando intentan pasar del decúbito o la posición sentada a la de pie, consuman una cantidad adecuada de líquido, limiten o eviten el alcohol y se ejerciten regularmente siempre que les sea posible. La práctica habitual de ejercicio de intensidad moderada aumenta el tono vascular y reduce la acumulación de sangre en el sistema venoso. Los ancianos deben evitar la estancia prolongada en posición de pie. La elevación de la cabecera de la cama al acostarse puede aliviar los síntomas al estimular la retención de sodio y reducir la diuresis nocturna.

A menudo, la hipotensión posprandial puede prevenirse reduciendo la porción de alimentos y la cantidad de hidratos de carbono en cada comida, disminuyendo al mínimo la ingesta de alcohol y evitando los cambios bruscos de posición a la de pie después de alimentarse.

Las medias elásticas ajustadas hasta la cintura pueden incrementar el retorno venoso, el gasto cardíaco y la tensión arterial tras ponerse de pie. En los casos graves, puede ser necesario un traje inflable antigravitacional similar al de un aviador, aunque al paciente le cueste tolerarlo, con el fin de generar una contrapresión adecuada en las piernas y el abdomen.

El aumento de la ingesta de sodio puede expandir el volumen intravascular y disminuir los síntomas. En los pacientes sin insuficiencia cardíaca ni hipertensión arterial, la ingesta de sodio puede incrementarse entre 5 y 10 g por encima del nivel dietético habitual a través del consumo liberal de sal o la indicación de comprimidos de cloruro de sodio (NaCl). Esta medida se asocia con un riesgo elevado de provocar insuficiencia cardíaca, en particular en ancianos y en pacientes con compromiso de la función miocárdica; el desarrollo de edema en las porciones declives del cuerpo sin insuficiencia cardíaca no contraindica la continuación de esta terapia.

La fludrocortisona, un mineralocorticoide, causa retención de sodio, que expande el volumen plasmático y a menudo reduce los síntomas, pero sólo es eficaz cuando la ingesta de sodio es adecuada. El paciente debe recibir 0,1 mg por vía oral antes de acostarse, que se incrementa 1 vez a la semana hasta 1 mg o hasta que se desarrolla edema periférico. Este fármaco también puede mejorar la respuesta vasoconstrictora periférica a la estimulación simpática. El paciente puede presentar hipertensión en decúbito supino, insuficiencia cardíaca e hipopotasemia y puede ser necesaria la administración de suplementos de potasio.

A menudo, la midodrina, un agonista α-adrenérgico periférico con efectos constrictores tanto arteriales como venosos, resulta eficaz. La dosis oscila entre 2,5 y hasta 10 mg por vía oral 3 veces al día. Los efectos adversos consisten en parestesias y prurito (probablemente debidos a la piloerección). Este fármaco no se recomienda para los pacientes con enfermedad coronaria o arterial periférica.

Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) (p. ej., entre 25 y 50 mg de indometacina por vía oral 3 veces al día) pueden inhibir la vasodilatación inducida por la prostaglandina, lo que incrementa la resistencia vascular periférica. No obstante, los AINE pueden causar síntomas gastrointestinales y reacciones vasopresoras no deseadas (que se informan cuando se administra indometacina y fármacos simpaticomiméticos en forma concomitante).

La L-dihidroxifenilserina, un precursor de la noradrenalina, puede ser beneficiosa para tratar la disfunción autónoma (efecto comunicado en ensayos clínicos limitados).

El propranolol u otros betabloqueantes pueden aumentar los efectos beneficiosos de la terapia con sodio y mineralocorticoides. El bloqueo-β con propanalol promueve una vasoconstricción vascular periférica α-adrenérgica sin oposición, lo que previene la vasodilatación que sucede en forma habitual cuando algunos pacientes se ponen de pie.

Geriatría

Alrededor del 20% de los ancianos presenta hipotensión ortostática, que es más frecuente en individuos con enfermedades coexistentes, en especial hipertensión arterial, y en residentes en instituciones. Los pacientes con hipotensión ortostática no documentada pueden presentar caídas recurrentes.

La mayor incidencia en este grupo etario se debe a la menor capacidad de respuesta de los barorreceptores y a la menor distensibilidad arterial. La reducción de la capacidad de respuesta de los barorreceptores retrasa la aceleración cardíaca y la vasoconstricción periférica asicuadas con el paso a la posición de pie. Resulta paradójica la observación de que la hipertensión arterial puede contribuir a la disminución de la sensibilidad de los barorreceptores, lo que a su vez aumenta la vulnerabilidad a desarrollar hipotensión ortostática. Los ancianos también presentan un tono simpático disminuido en reposo, lo que reduce la aceleración cardíaca como resultado de la eliminación del reflejo vagal.

Conceptos clave

  • La hipotensión ortostática típica se asocia con depleción de volumen o disfunción autónoma

  • En los ancianos, suele producirse cierto grado de disfunción, pero de todos modos deben excluirse los trastornos neurológicos

  • Suelen indicarse pruebas de la función autónoma junto a la cama del paciente y, a menudo, una prueba de la mesa basculante.

  • El tratamiento consiste en medidas físicas para reducir la acumulación de sangre en el sistema venoso, aumentar la ingesta de sodio y, en ocasiones, fludrocortisona o midodrina.

Recursos en este artículo