Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita para el profesional de cuidado de la salud.

Dermatitis atópica (Eccema)

Por Karen McKoy, MD, MPH, Assistant Clinical Professor, Dermatology;Senior Staff, Harvard Medical School;Lahey Clinic Dermatology

Información:
para pacientes

La dermatitis atópica (DA) es una inflamación mediada por mecanismos inmunitarios de la piel, que surge de la interacción entre factores genéticos y ambientales. Los factores genéticos implican tanto la función de barrera epidérmica, así como el sistema inmunológico. El prurito es el principal síntoma; las lesiones varían entre el eritema leve y la liquenificación grave. El diagnóstico se realiza por la anamnesis y el examen físico. El tratamiento se realiza con agentes humectantes, la evitación de los desencadenantes alérgicos e irritativos y, a menudo, el uso de corticoides tópicos o inmunomoduladores. La dermatitis atópica de la niñez suele resolver o disminuir significativamente en la edad adulta.

Etiología

La DA afecta sobre todo a niños que residen en áreas urbanas o países industrializados, y la prevalencia ha aumentado en los últimos 30 años; hasta un 20% de los niños y un 1 a 3% de los adultos en países desarrollados están afectados. La mayoría de las personas con este trastorno lo desarrollan antes de los 5 años, muchos de ellos antes del año de edad. La hipótesis no probada de la higiene sostiene que la disminución de la exposición en la primera infancia a los agentes infecciosos (a causa de una higiene más rigurosa en el hogar) puede aumentar el desarrollo de reacciones alérgicas a los alérgenos ambientales y autoinmunidad a proteínas propias. Muchos de los pacientes o familiares que tienen DA también tienen asma o rinitis alérgica.

Fisiopatología

La DA se ha dividido históricamente en 2 formas: extrínseca o mediada por IgE (70 a 80% de los casos) e intrínseca o no mediada por IgE (el resto). Sin embargo, actualmente se cree que ambas formas son diferentes fases de la misma enfermedad. Muchos pacientes con DA tienen una mutación en el gen que codifica la proteína filagrina, que es un componente de las céluas queratinizadas producidas por queratinocitos diferenciados. También, la piel afectada por DA tiene deficiencia de ceramidas, lo que aumenta la pérdida de agua transepidérmica. Una hipótesis es que la forma no-IgE es la fase inicial resultante de una mala función de barrera de la epidermis; luego, en la mayoría de los pacientes,ocurre una sensibilización mediada por IgE a una variedad de alérgenos ambientales. Además, puede producirse una autosensibilización por autoanticuerpos IgE producidos contra autoantígenos liberados de las células dañadas de la piel.

Los antígenos ambientales más comunes son:

  • Alimentos (p. ej., leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado)

  • Alérgenos inhalantes (p. ej., ácaros del polvo, hongos, epitelios animales)

  • Colonización por Staphylococcus aureus en la piel debido a deficiencias en los péptidos antimicrobianos endógenos

  • Productos tópicos (p. ej., cosméticos)

Signos y síntomas

Las manifestaciones de la DA extrínseca y la DA intrínseca son similares. La DA suele aparecer en lactantes, típicamente a los 3 meses.

En la fase aguda, que dura de 1 a 2 meses, aparecen lesiones rojizas, exudativas, con costra, en la cara y se extienden al cuello, cuero cabelludo, extremidades y abdomen.

En la fase crónica, el rascado y la fricción provocan lesiones cutáneas (típicamente, máculas y pápulas eritematosas que llegan a liquenificarse debido al prurito continuo). Las lesiones aparecen principalmente en las fosas antecubital y poplítea y sobre los párpados, cuello y muñecas y en ocasiones pueden generalizarse. Las lesiones evolucionan con lentitud hacia máculas descamativas que pueden llegar a fisurarse, lo que facilita la exposición a irritantes y alérgenos. En niños mayores y en adultos, el síntoma clave es el prurito intenso. Los pacientes tienen disminuido el umbral del prurito, y el picor empeora con la exposición a alérgenos, la sequedad del ambiente, el sudor, las irritaciones locales, las prendas de lana y el estrés emocional.

Complicaciones

Son frecuentes las infecciones bacterianas secundarias, sobre todo estreptocócicas y estafilocócicas (p.ej., celulitis— ver Celulitis, y la linfadenitis regional (ver Linfadenitis). Puede desarrollarse dermatitis exfoliativa (ver Dermatitis exfoliativa)

El eccema herpético (erupción variceliforme de Kaposi) es una infección difusa por herpes simple que ocurre en pacientes con DA. Aparecen acúmulos típicos de vesículas en zonas de dermatitis activas o recientes, aunque la piel normal también puede verse afectada. Luego de varios días, pueden aparecer fiebre alta y adenopatías. En ocasiones, esta infección puede ser sistémica y resultar fatal. A veces hay compromiso ocular, que causa una lesión corneana dolorosa.

Las infecciones fúngicas y virales no herpéticas (p. ej., verrugas comunes, molusco contagioso) también pueden aparecer.

Los pacientes con DA de larga data pueden desarrollar cataratas entre los 20 y los 30 años de vida.

El uso frecuente de productos tópicos expone a los pacientes a potenciales alérgenos, y la dermatitis de contacto causada por estos productos puede agravar y complicar la DA, así como la piel seca, tan común en estos pacientes.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • En ocasiones, pruebas para desencadenantes alérgicos con pruebas cutáneas, determinación de niveles de radioalergosorbentes o prueba del parche

El diagnóstico es clínico (véase ver Hallazgos clínicos en la dermatitis atópica*). La DA suele ser muy difícil de diferenciar de otras dermatosis (p. ej., dermatitis seborrieca, dermatitis de contacto, dermatitis numular, psoriasis), aunque los antecedentes familiares de atopia y la distribución de las lesiones pueden ser útiles. Los siguientes patrones de distribución pueden ayudar con la diferenciación:

  • La psoriasis suele distribuirse en superficies extensoras más que flexoras, puede comprometer las uñas y tiene una descamación más brillante (micácea).

  • La dermatitis seborrieca afecta la cara (p. ej., pliegues nasolabiales, cejas, entrecejo, cuero cabelludo).

  • La dermatitis numular no afecta áreas de flexión, y la liquenificación es rara.

Los pacientes pueden incluso desarrollar otros trastornos cutáneos, por lo que los problemas cutáneos que pudieran surgir no deben ser atribuidos a la DA.

Perlas y errores

  • Las pistas para la dermatitis atópica incluyen una distribución en superficies flexoras y antecedentes personales o familiares de alergias.

  • La sobreinfección bacteriana es una complicación común en la dermatitis atópica y puede ser fácilmente confundida con una erupción variceliforme de Kaposi.

Hallazgos clínicos en la dermatitis atópica*

Hallazgos comunes

Síntomas crónicos o de recaídas crónicas

Dermatitis, típicamente en la cara y superficies de extensión en lactantes y niños y en superficies de flexión en adolescentes y adultos

Antecedentes familiares o personales de enfermedad atópica

Prurito

Hallazgos frecuentes

Infecciones cutáneas

Aparición temprana

Niveles elevados de IgE sérica

Dermatitis inespecífica de las manos y los pies

Pruebas cutáneas para alergia de tipo I positivas

Xerosis

Hallazgos ocasionales

Cataratas (subcapsulares anteriores)

Eritema facial

Intolerancia a alimentos

Ictiosis

Pliegues infraorbitarios

Prurito durante o después de la sudoración

Queratocono

Dermatitis del pezón

Pitiriasis blanca

Conjuntivitis recurrente

Dermatografismo blanco

Intolerancia a la lana

*El diagnóstico requiere 3 hallazgos comunes más 3 hallazgos frecuentes u ocasionales.

No hay pruebas de laboratorio definitivas para la DA. No obstante, los alérgenos ambientales precipitantes de la DA pueden identificarse con las pruebas cutáneas, la medición de los niveles de IgE específicos del alergeno, o ambas. En pacientes con enfermedad grave, que no responde al tratamiento, deben hacerse cultivos nasales y de los pliegues cutáneos para S. aureus como un posible precipitante.

Pronóstico

En los niños, la DA suele desaparecer a los 5 años de edad, si bien es frecuente observar exacerbaciones en la adolescencia y la adultez. El sexo femeninoy los pacientes con enfermedad grave, la edad temprana de aparición, los antecedentes familiares y la rinitis o asma asociadas suelen prolongar la enfermedad. Aun en estos pacientes, la DA con frecuencia se resuelve o mejora en forma significativa en la edad adulta. La DA puede dejar secuelas psicológicas en el largo plazo, dado que los niños deben enfrentar una enfermedad cutánea visible, a menudo discapacitante, durante sus años de crecimiento.

Tratamiento

  • Tratamiento sintomático (p. ej., humectantes y vendajes, antihistamínicos para el prurito)

  • Evitar los factores precipitantes

  • Corticoides tópicos

  • A veces, inmunomoduladores (suelen ser tópicos, pero pueden ser orales)

  • A veces, terapia con rayos ultravioleta (UV)

El tratamiento suele ser domiciliario, pero algunos pacientes que tienen dermatitis exfoliativa, celulitis o eccema herpético pueden necesitar hospitalización.

(Véanse también las Guidelines of Care for Atopic Dermatitis [Recomendaciones para el tratamiento de la dermatitis atópica] de la Sociedad Estadounidense de Dermatología).

Tratamiento sintomático

El cuidado de la piel involucra las siguientes medidas:

  • Hidratación con agua

  • El uso de sustitutos de jabón en lugar de jabón normal

  • Tomar baños con lejía diluida o avena coloidal

  • La aplicación de emolientes (p. ej., vaselina blanca, aceite vegetal, vaselina hidrófila)

  • El uso de apósitos húmedos

  • Aplicación de la crema o aceite de alquitrán de hulla

El baño no debe hacerse más de una vez al día. El baño con lejía diluida (para reducir la colonización por S. aureus y disminuir la gravedad de la DA) o harina de avena coloidal es a veces útil. Al secar la piel con la toalla, ésta debe apoyarse con suavidad sobre la piel, sin frotarla.

Los emolientes, como la vaselina blanca, el aceite vegetal, o la vaselina hidrófila (a menos que el paciente sea alérgico a la lanolina) se aplican inmediatamente después del baño para ayudar a conservar la humedad de la piel y disminuir el prurito.

Los vendajes "siempre húmedos" (no vendajes "mojados-a-secos") luego de la aplicación tópica de corticosteroides en áreas inflamadas, son útiles para las lesiones graves.

Las cremas o aceites de alquitrán mineral pueden ser antipruriginosos tópicos eficaces, aunque pueden teñir la ropa.

Los antihistamínicos pueden ayudar a aliviar el prurito. Las opciones incluyen hidroxicina 25 mg por vía oral 3 o 4 veces al día (para los niños, 0,5 mg/kg cada 6 h o 2 mg/kg en una sola dosis antes de irse a dormir) y difenhidramina 25 a 50 mg por vía oral antes de irse a dormir. Los antihistamínicos H1 con escaso efecto sedante (como la loratadina 10 mg por vía oral 1 vez al día, la fexofenadina 60 mg por vía oral 2 veces al día o 180 mg VO 1 vez al día y la cetirizina 5 a 10 mg por vía oral 1 vez al día) pueden ser útiles, aunque no se ha definido del todo su eficacia. La doxepina (un antidepresivo tricíclico con actividad antihistamínica H1 y H2) 25 a 50 mg por vía oral antes de irse a dormir puede ser útil, aunque no se recomienda su uso para niños < 12 años. Se deben recortar bien las uñas para minimizar las excoriaciones y las infecciones secundarias.

Evitar los factores desencadenantes

Los antígenos del hogar pueden controlarse de la siguiente manera:

  • Uso de almohadas de fibras sintéticas y fundas de colchón impermeables

  • Se debe lavar la ropa de cama en agua caliente

  • Debe retirarse el mobiliario tapizado, los muñecos de peluche, las alfombras y las mascotas (para reducir los ácaros del polvo y la caspa de los animales).

  • Se deben utilizar circuladores de aire equipados con filtros de aire de alta eficiencia (HEPA) en los dormitorios y otras áreas frecuentadas del hogar

  • Se deben usar deshumidificadores en sótanos y otras habitaciones húmedas y mal aireadas (para reducir la formación de hongos)

La dismiución del estrés emocional debe ser un objetivo, aunque es difícil de lograr. Los antibióticos antiestafilocócicos, tanto tópicos (p. ej., mupirocina, ácido fusídico [aplicado durante ≤ 2 semanas]) como orales (p. ej., dicloxacilina, cefalexina y eritromicina [todos 250 mg 4 veces al día durante 1 a 2 semanas]), pueden controlar la colonización nasal por S. aureus y están indicados en pacientes con enfermedad grave que no responde a tratamientos específicos y con cultivos nasales positivos. Los cambios drásticos en la dieta tendientes a eliminar la exposición a alimentos alérgenos no son necesarios e incluso pueden ser ineficaces; las alergias alimentrias raras veces persisten más allá de la infancia.

Corticoides

Los corticoides son la clave del tratamiento. Las cremas o pomadas aplicadas 2 veces al día son eficaces en la mayoría de los pacientes con cuadros leves o moderados. Los emolientes se utilizan entre dos aplicaciones de corticoides y pueden ser mezclados con ellos a fin de disminuir la cantidad necesaria para cubrir una zona. Los corticoides sistémicos (prednisona 60 mg [en los niños, 1 mg/kg] por vía oral 1 vez al día durante cursos cortos de 7 a 14 días) están indicados en los casos de enfermedad extendida o refractaria, aunque deben evitarse siempre que sea posible debido a que la enfermedad suele presentar recurrencias y el tratamiento tópico es más seguro. Es preciso evitar el uso prolongado y extenso de cremas o pomadas con corticoides de alta potencia en lactantes, ya que pueden causar supresión suprarrenal.

Otros tratamientos

El tacrolimús y el pimecrolimús son inhibidores de las células T eficaces en la DA. Deben utilizarse cuando los pacientes no responden a los corticoides y al alquitrán o cuando los efectos adversos de los primeros, como atrofia cutánea, formación de estrías o supresión suprarrenal, suponen un problema. La crema con tacrolimús o pimecrolimús se aplica 2 veces al día. El ardor y el escozor después de su aplicación suelen ser transitorios y desaparecen después de algunos días. El rubor es menos habitual.

La reparación del estrato córneo y la función de barrera pueden ayudar a aliviar la DA. Las investigaciones recientes han demostrado que la piel afectada por DA es particularmente deficiente en ceramidas y que esto aumenta la pérdida de agua transepidérmica. Hay varios productos emolientes que contienen ceramidas y que son útiles para controlar la DA.

La fototerapia es útil para el tratamiento de la DA extensa. La exposición natural a la luz solar mejora el proceso en muchos pacientes, incluso en niños Como alternativa, puede utilizarse terapia con rayos ultravioleta A (UVA) o B (UVB). El tratamiento con UVB de banda estrecha es más eficaz que la terapia con UVB de banda ancha y también resulta eficaz en los niños. El tratamiento UVA con psoralenos (PUVA—ver Fototerapia) se reserva para los casos de DA refractaria y extensa. Los efectos adversos incluyen daño por luz solar (p. ej., léntigo PUVA, cáncer cutáneo distinto del melanoma). Debido a sus efectos adversos, la fototerapia, en particular con PUVA, se evita si es posible en niños o adultos jóvenes.

Los inmunomoduladores sistémicos eficaces en algunos pacientes son la ciclosporina, el interferón gamma, el micofenolato, el metotrexato y la azatioprina. Todos ellos ejercen una regulación negativa o inhiben la función de las células T y tienen propiedades antiinflamatorias. Estos agentes están indicados en la DA difícil de tratar, extendida o incapacitante que no resuelve con fototerapia y tratamiento tópico.

El eccema herpético se trata con aciclovir. Los lactantes reciben 10 a 20 mg/kg IV cada 8 h; los niños mayores y los adultos con enfermedad leve pueden recibir 200 mg por vía oral 5 veces por día. El compromiso ocular se considera una emergencia oftálmica. Si se sospecha el compromiso de un ojo, debe realizarse interconsulta con un oftalmólogo.

Conceptos clave

  • La dermatitis atópica (AD) es común, particularmente en los países desarrollados, donde afecta a 15 a 30% de los niños y de 2 a 10% de los adultos.

  • Los desencadenantes comunes incluyen alimentos, alérgenos en el aire, S. aureuscolonización y productos tópicos.

  • Hallazgos comunes incluyen prurito y máculas eritematosas, pápulas y liquenificación en las fosas antecubital y poplítea y en los párpados, el cuello y las muñecas.

  • La DA a menudo mejora en la edad adulta.

  • Los tratamientos de primera línea incluyen humectantes, corticosteroides tópicos y antihistamínicos, según sea necesario para el prurito.

Recursos en este artículo