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Osteoporosis

Por Marcy B. Bolster, MD, Associate Professor of Medicine;Director, Rheumatology Fellowship Training Program, Harvard Medical School;Massachusetts General Hospital

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La osteoporosis es una enfermedad ósea metabólica progresiva que disminuye la densidad ósea (masa ósea por unidad de volumen), con deterioro de la estructura del hueso. La debilidad esquelética produce fracturas por traumatismos mínimos o inaparentes, en especial en la columna torácica y lumbar, la muñeca y la cadera (fracturas por fragilidad). El diagnóstico se realiza por absorciometría dual de rayos X (DXA) o mediante la confirmación de una fractura por fragilidad. La prevención y el tratamiento incluyen la modificación de los factores de riesgo, suplementos de Ca y vitamina D, ejercicios para maximizar la fuerza ósea y muscular y minimizar el riesgo de caídas, y fármacos que preservan la masa ósea o estimulan la formación de hueso nuevo.

Fisiopatología

El hueso se forma y se reabsorbe en forma continua. Normalmente, la formación y resorción óseas están equilibradas. Los osteoblastos (células que forman la matriz orgánica del hueso y su mineralización) y los osteoclastos (células que resorben el hueso) son regulados por la hormona paratiroidea (PTH), la calcitonina, los estrógenos, la vitamina D, diversas citocinas y otros factores locales como las prostaglandinas.

El pico de masa ósea en hombres y mujeres se produce a mediados de la tercera década de la vida. Las personas de raza negra alcanzan una mayor masa ósea que los de raza blanca y los asiáticos, mientras que los latinos tienen valores intermedios. Los hombres tienen mayor masa ósea que las mujeres. Una vez alcanzado un pico, la masa ósea se mantiene estable durante 10 años, durante los cuales la formación ósea es similar a la resorción ósea. Luego, comienza a haber una pérdida ósea de 0,3 a 0,5% por año. A partir de la menopausia, esta pérdida se acelera en las mujeres a un 3 a 5% por año durante 5 a 7 años y luego disminuye la velocidad de pérdida ósea.

La pérdida de hueso osteoporótica afecta al hueso cortical y trabecular (esponjoso). El grosor cortical y el número y tamaño de las trabéculas disminuye, lo que aumenta la porosidad. Las trabéculas pueden romperse o estar ausentes. La pérdida de hueso trabecular es más rápida que la de hueso cortical, debido a que el hueso trabecular es más poroso y tiene mayor recambio. Sin embargo, la pérdida de ambos tipos contribuye a la fragilidad esquelética.

Fracturas por fragilidad

Una fractura por fragilidad se produce por un traumatismo menor que el que podría esperarse para fracturar un hueso normal. Las caídas desde la posición de pie o desde menor altura, incluyendo caídas de la cama, se consideran fracturas por fragilidad. Los sitios más frecuentes de fracturas por fragilidad son el radio distal, la columna vertebral (fracturas por compresión vertebral- la fractura más frecuente por osteoporosis), el cuello femoral y el trocánter mayor. Otros sitios incluyen el húmero proximal, la pelvis, y los metatarsos. Sin embargo, las fracturas por fragilidad de los metatarsianos, a diferencia de otras, no requieren necesariamente tratamiento farmacológico debido a que las terapias actuales no han demostrado reducir su riesgo.

Clasificación

La osteoporosis puede ser primaria o secundaria a otros factores. Los sitios de fractura son similares en la osteoporosis primaria y secundaria.

Osteoporosis primaria

Más del 95% de los casos de osteoporosis en mujeres, y probablemente el 80% en hombres es primaria. La mayoría de los casos ocurren en mujeres posmenopáusicas y en hombres mayores. La insuficiencia gonadal es un factor importante en hombres y mujeres. Otros factores que contribuyen son una baja ingesta de Ca, bajos niveles de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario. Algunos pacientes tienen una ingesta inadecuada de Ca durante los años de crecimiento de los huesos de la adolescencia y por lo tanto nunca alcanzan la masa ósea máxima.

El principal mecanismo de pérdida ósea es el aumento de la resorción ósea, que produce una disminución de la masa ósea con deterioro de la microarquitectura del hueso. Pero en algunos casos puede haber una alteración en la formación del hueso. Los mecanismos de pérdida ósea incluyen los siguientes:

  • Cambios locales en la producción de citocinas de resorción ósea, como un aumento en citocinas que estimulan la resorción ósea

  • Alteración de la respuesta de formación durante la remodelación ósea (probablemente debida a una reducción en el número y actividad de los osteoblastos relacionada con la edad)

  • Otros factores como una disminución de los factores de crecimiento locales y sistémicos

Las fracturas por fragilidad ocurren raramente en niños, adolescentes, mujeres premenopáusicas, u hombres < 50 años con función gonadal normal y sin causa secundaria detectable, incluso en aquellos con baja masa ósea (baja puntuación Z en la absorciometría de energía dual de rayos X [DXA] -ver Osteoporosis : Medición de la masa ósea). Estos casos raros se consideran osteoporosis idiopática.

Osteoporosis secundaria

La osteoporosis secundaria representa < 5% de los casos de osteoporosis en mujeres, aunque es probable que en hombres el porcentaje sea mayor. Las causas (véase Causas de osteoporosis secundaria) pueden agravar la pérdida ósea y aumentar el riesgo de fracturas en pacientes con osteoporosis primaria.

Los pacientes con enfermedad renal crónica pueden tener varias razones para una baja masa ósea, incluyendo hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal y hueso adinámico.

Causas de osteoporosis secundaria

Cáncer (p. ej., mieloma múltiple)

EPOC (debido a la enfermedad en sí, así como al consumo de tabaco y/o tratamiento con glucocorticoides)

Enfermedad renal crónica

Medicamentos (p. ej., glucocorticoides, anticonvulsivos, medroxiprogesterona, inhibidores de la aromatasa, rosiglitazona, pioglitazona, terapia de reemplazo de la tiroides, heparina, etanol, tabaco)

Enfermedad endocrina (p. ej., exceso de glucocorticoides, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia, diabetes mellitus)

Hipercalciuria

Hipervitaminosis A

Hipofosfatasia

Inmovilización

Enfermedad hepática

Síndromes de malabsorción

Falta de peso gravitacional prolongada (como ocurre en los vuelos espaciales)

Artritis reumatoidea

Factores de riesgo

Dado que la presión, incluido el apoyo del peso, es necesaria para el crecimiento del hueso, la inmovilización o los períodos sedentarios prolongados producen pérdida ósea. Un índice de masa corporal bajo predispone a la pérdida de masa ósea. Ciertos grupos étnicos, entre ellos los blancos y los asiáticos, tienen un mayor riesgo de osteoporosis. Una ingesta insuficiente de Ca, P, Mg, y vitamina D en la dieta predispone a la disminución de masa ósea, al igual que la acidosis endógena. El tabaquismo y el alcohol también afectan en forma adversa a la masa ósea. Un antecedente familiar de osteoporosis, en especial fractura de cadera en uno de los padres, también aumenta el riesgo. Los pacientes que han sufrido una fractura por fragilidad tienen mayor riesgo de sufrir otras fracturas clínicas (sintomáticas) y fracturas vertebrales por compresión asintomáticas.

Signos y síntomas

Los pacientes con osteoporosis son asintomáticos a menos que se haya producido una fractura. Las fracturas no vertebrales son típicamente sintomáticas, pero cerca de dos tercios de las fracturas vertebrales por compresión son asintomáticas (aunque los pacientes pueden tener dolor de espalda crónico subyacente debido a otras causas, como la artrosis). Una fractura por compresión vertebral sintomática comienza con dolor agudo que no irradia y es agravado en la posición de pie, puede acompañarse de dolor espinal puntiforme y suele ceder luego de 1 semana. Sin embargo, puede quedar dolor residual durante meses o ser constante.

Las fracturas torácicas por compresión múltiples producen cifosis dorsal, con exageración de la lordosis cervical (joroba de viuda). La sobrecarga anormal sobre los músculos y ligamentos de la columna puede causar dolor crónico sordo y continuo, en especial en la parte inferior de la espalda. Los pacientes pueden tener dificultad para respirar debido a la disminución del volumen intratorácico o a malestar abdominal debido a la compresión de la cavidad abdominal dado que la caja torácica se aproxima a la pelvis.

Diagnóstico

  • Absorciometría radiológica con energía dual (DEXA)

La densidad ósea se debe medir usando DXA para detectar personas en riesgo y para el seguimiento de pacientes con baja densidad ósea documentada, incluyendo aquellos bajo tratamiento.

El estudio de DXA se hace en todas las mujeres ≥ 65 años, las mujeres entre la menopausia y los 65 años que tienen factores de riesgo, incluyendo un antecedente familiar de osteoporosis, un índice de masa corporal bajo (p. ej., previamente definido como el peso corporal < 57kg [127 libras]), y el uso de tabaco o drogas con un alto riesgo de pérdida de masa ósea (p. ej., glucocorticoides). El estudio de DXA también se recomienda para los hombres y mujeres de cualquier edad que han tenido fracturas por fragilidad, adultos mayores con inexplicable aparición repentina de dolor de espalda, pacientes con una menor densidad ósea o fracturas por compresión vertebral asintomáticos descubiertas en forma incidental en estudios de diagnóstico por imágenes, y los pacientes en riesgo de osteoporosis secundaria. Una radiografía simple puede sugerir una disminución de la densidad ósea (y el aumento del riesgo de fractura asociado), pero esto debe confirmarse mediante la medición de la densidad ósea. No está claro con qué frecuencia se debe repetir el estudio de DXA. Por ejemplo, se puede hacer con frecuencia (p. ej., cada 2 años) en mujeres en tratamiento por osteoporosis o que tienen alto riesgo, y con mucha menor frecuencia en mujeres que tienen un riesgo bajo (p. ej., T-score < 2 y sin factores de riesgo).

Radiografías simples

Los huesos muestran una disminución de la radiodensidad y pérdida de la estructura trabecular, pero esto se observa sólo después de una pérdida del 30% del hueso. Las fracturas por compresión vertebral se caracterizan por una pérdida de altura del cuerpo vertebral y aumento de la biconcavidad. Las fracturas de las vértebras torácicas pueden producir un acuñamiento anterior. En los huesos largos, si bien la corteza puede ser delgada, la superficie perióstica es lisa. Las fracturas vertebrales en T4 o por encima de ésta sugieren cáncer en lugar de osteoporosis.

Una osteoporosis inducida por corticoides puede causar fracturas costales y en otros sitios en los que son frecuentes las fracturas por osteoporosis, y formación exagerada de callo en los sitios de curación de fracturas. La osteomalacia puede causar anormalidades en los estudios por la imagen similares a las de la osteoporosis (ver Osteopenia: diferenciación entre osteoporosis y osteomalacia). El hiperparatiroidismo puede diferenciarse porque causa resorción subperióstica o lesiones óseas quísticas (raras veces).

Medición de la masa ósea

La DEXA se utiliza para medir la densidad mineral ósea (g/cm2). Este estudio puede sugerir osteopenia u osteoporosis (en ausencia de osteomalacia), predice el riesgo de fractura y puede utilizarse para seguir la respuesta al tratamiento. Se puede medir la densidad ósea de la columna vertebral lumbar, la cadera, el radio distal o de todo el cuerpo. (Una TC cuantitativa permite obtener resultados similares en la columna o la cadera pero no está disponible en la actualidad). La densidad ósea se mide idealmente en tres sitios, que incluyen la columna lumbar y ambas caderas. Si uno de estos sitios no está disponible para su estudio (p. ej., a causa de una rigidez por una artroplastia total de cadera previa), se puede estudiar el radio distal. El radio distal también debe ser escaneado en un paciente con hiperparatiroidismo porque este es el sitio más común de pérdida de masa ósea en esta patología.

Los resultados de la DEXA se informan como puntuaciones T y Z. La puntuación T corresponde al número de desviaciones estándar en que difiere la densidad ósea del paciente del valor normal de masa ósea pico para una persona sana joven del mismo sexo y grupo étnico. La OMS establece valores de corte para el puntaje T que definen la osteopenia y la osteoporosis. Un puntaje T < –1 y > 2,5 define osteopenia. Un puntaje T ≤ –2,5 sugiere osteoporosis.

El puntaje Z corresponde al número de desviaciones estándar en que difiere la densidad mineral ósea del valor normal para una persona de la misma edad y sexo, y se utiliza en niños, mujeres premenopáusicas, u hombres menores de 50 años. Si el puntaje Z es ≤ –2, la densidad ósea es baja para la edad del paciente, y deben considerarse causas secundarias.

Los sistemas actuales de DEXA central también permiten evaluar deformidades vertebrales en la columna torácica inferior y lumbar, un procedimiento denominado análisis de fractura vertebral (VFA). Las deformidades vertebrales, incluso las que no tienen manifestaciones clínicas, son diagnósticas de osteoporosis y predicen un mayor riesgo de fracturas en el futuro. El análisis de fractura vertebral es más útil en pacientes con pérdida de ≥ 3 cm de altura.

La necesidad de terapia farmacológica se basa en la probabilidad de fractura, que depende de los resultados de DXA, así como de otros factores. El puntaje de evaluación del riesgo de fractura (FRAX) (WHO Fracture Risk Assessment Tool) predice la probabilidad a 10 años de fractura osteoporótica mayor (cadera, columna vertebral, antebrazo o húmero) o fractura de cadera. La puntuación representa factores de riesgo significativos para la pérdida ósea y fracturas. Si la puntuación FRAX está por encima de ciertos umbrales (en los EE.UU., ≥ 20% de probabilidad de fractura osteoporótica mayor o 3% de probabilidad de fractura de cadera), se recomienda el tratamiento farmacológico.

Para controlar la pérdida ósea o la respuesta al tratamiento, se debe utilizar la misma máquina DXA, y la comparación debe basarse en la densidad mineral ósea real (g/cm2) en lugar del puntaje T. En los pacientes que reciben tratamiento para la osteoporosis, se debe repetir la DXA, por lo general alrededor de cada 2 años, pero a veces con mayor frecuencia en pacientes que toman glucocorticoides. Una densidad mineral ósea estable o mejorada indica un menor riesgo de fractura. En pacientes con densidad mineral ósea tan disminuida se debe evaluar el cumplimiento del tratamiento y causas secundarias de pérdida ósea.

Otros estudios

Se debe considerar una evaluación de las causas secundarias de pérdida ósea en un paciente con un puntaje Z ≤ –2 o si se sospecha una causa de pérdida ósea secundaria. Los estudios de laboratorio suelen incluir los siguientes:

  • Ca, Mg, y P en suero

  • Nivel de 25-hidroxi vitamina D

  • Pruebas de función hepática, incluyendo fosfatasa alcalina (hipofosfatasia)

  • Nivel de PTH intacto (hiperparatiroidismo)

  • Nivel de testosterona en suero en hombres (hipogonadismo)

  • Estudio de Ca y creatinina en orina de 24 horas (hipercalciuria)

Según las manifestaciones clínicas, se deben considerar otros estudios como concentración de hormona estimulante de la tiroides o tiroxina libre para descartar hipertiroidismo, medición de cortisol libre en orina, y hemograma y otros estudios para descartar neoplasia, en especial mieloma (p. ej., electroforesis de proteínas en suero y orina). Los pacientes con enfermedad renal crónica pueden tener una baja masa ósea debido a hiperparatiroidismo, osteodistrofia renal, y hueso adinámico, por lo que pueden necesitar otras pruebas.

En pacientes con pérdida de peso, deben investigarse afecciones gastrointestinales (p.ej., malabsorción, enfermedad celíaca, enfermedad intestinal inflamatoria) y cáncer. La biopsia de hueso se reserva para casos excepcionales (p. ej., pacientes jóvenes con fracturas por fragilidad y sin causa aparente, pacientes con enfermedad renal crónica que puede tener otros trastornos de los huesos, pacientes con niveles de vitamina D persistentemente bajos con sospecha de osteomalacia).

Los niveles de enlaces cruzados de C-telopéptido (CTX) en suero o de enlaces cruzados de N-telopéptido en orina (NTX) reflejan un incremento de la resorción ósea, y aunque la fiabilidad varía para el uso clínico de rutina, CTX y NTX pueden ser útiles para monitorizar la respuesta al tratamiento o el tiempo de interrupción del mismo.

Tratamiento

  • Modificación de los factores de riesgo

  • Suplementos de Ca y vitamina D

  • Fármacos antirresortivos (p. ej., bifosfonatos, terapia de remplazo hormonal, moduladores selectivos del receptor de estrógenos, inhibidores del receptor activador del ligando del factor nuclear kappa-B [RANKL])

  • Fármacos anabólicos

Los objetivos del tratamiento son preservar la masa ósea, prevenir fracturas, disminuir el dolor y mantener la función.

Preservación de la masa ósea

La tasa de pérdida ósea puede disminuirse con el uso de fármacos y con la modificación de los factores de riesgo si esto es posible. La ingesta de Ca y vitamina D y la actividad física deben ser adecuados.

La modificación de los factores de riesgo incluye mantener un peso adecuado, aumentar los ejercicios aeróbicos en bipedestación, minimizar el consumo de cafeína y alcohol y evitar el cigarrillo. No se ha establecido la cantidad óptima de ejercicios aeróbicos, pero se recomienda un promedio de 30 min/día. Un fisioterapeuta puede desarrollar un programa de ejercicios seguro y demostrar cómo realizar de forma segura las actividades diarias para reducir al mínimo el riesgo de caídas y fracturas de la columna vertebral.

Todas las personas, hombres y mujeres, deben consumir por lo menos 1.000 mg de Ca elemental por día. Se recomienda una ingesta de 1.200 a 1.500 mg/día (incluyendo el consumo en la dieta) para mujeres posmenopáusicas y hombres ancianos y para períodos de mayor requerimiento, como en la pubertad, el embarazo y la lactancia. La dieta sola suele ser insuficiente; deben tomarse suplementos de Ca, en forma de carbonato de Ca o citrato de Ca. El citrato de Ca se absorbe mejor en pacientes con aclorhidria; ambas formas se absorben bien con las comidas. Los pacientes que toman inhibidores de la bomba de protones o los que han tenido una cirugía de bypass gástrico deben tomar citrato de Ca para asegurar la absorción adecuada. El Ca debe tomarse en dosis divididas de 500 a 600 mg dos o tres veces por día.

Se recomiendan suplementos de vitamina D se recomienda con 800 a 1000 UI/día. Los pacientes con deficiencia de vitamina D pueden requerir dosis aún más altas. Los suplementos de vitamina D suelen darse como colecalciferol, la forma natural de la vitamina D, aunque también se puede dar la forma sintética derivada de vegetales, el ergocalciferol. El nivel de 25-hidroxi vitamina D debe ser ≥ 30 ng/ml.

Los bisfosfonatos son el tratamiento médico de elección. Éstos inhiben la resorción ósea y ayudan a preservar la masa ósea, lo que disminuye el riesgo de fracturas vertebrales y de cadera en un 50%. Estos fármacos pueden administrarse por vía oral o IV. Los bisfosfonatos orales incluyen alendronato (10 mg una vez/día o 70 mg una vez/semana) y risedronato (5 mg una vez/día, 35 mg una vez/semana, o 150 mg una vez/mes). El ácido zoledrónico se administra IV (5 mg una vez/año). El ibandronato se puede administrar por vía oral (150 mg una vez al mes) o IV (3 mg una vez cada 3 meses). Los bisfosfonatos orales deben tomarse con el estómago vacío con un vaso de agua (250 mL), y el paciente debe permanecer en posición de pie poral menos 30 min (60 min para el ibandronato). Este fármaco puede utilizarse en forma segura en pacientes con depuración de creatinina > 35 mL/minuto. Los bifosfonatos pueden producir irritación esofágica. Una afección esofágica que disminuye el tiempo de tránsito o síntomas de afección en el tubo digestivo superior son contraindicaciones relativas a los bisfosfonatos orales. Se indican bifosfonatos IV si el paciente es incapaz de tolerarlos por vía oral o no cumple con el tratamiento.

El uso de bifosfonatos se asocia con osteonecrosis de la mandíbula; sin embargo, esta afección es rara en pacientes que toman bifosfonatos orales. Los factores de riesgo incluyen procedimientos dentales invasivos, el uso de bifosfonato IV y neoplasias.

El uso de bisfosfonatos a largo plazo puede también aumentar el riesgo de fracturas de fémur atípicas. Estas fracturas ocurren en la mitad de la diáfisis del fémur con un traumatismo mínimo o nulo y pueden ser precedidos por dolor en el muslo durante semanas o meses. Las fracturas también pueden ser bilaterales. Para reducir al mínimo la incidencia de fracturas, se debe considerar la interrupción de los bifosfonatos (un descanso de bifosfonatos) después de aproximadamente

  • 5 años de uso en pacientes con osteoporosis (por DXA), pero pocos o ningún otro factor de riesgo de pérdida ósea

  • 10 años de uso en pacientes con osteoporosis (por DXA) y más factores de riesgo

Los pacientes en período de descanso del tratamiento con bifosfonatos deben ser estrechamente monitorizados para controlar la aparición de nuevas fracturas, aceleración de la pérdida ósea evidente en una DXA, o evidencia de aumento del recambio óseo, que es una indicación para reiniciar el tratamiento con bisfosfonato o cambiar a una terapia diferente. Durante la terapia con un fármaco antirresortivo, como un bisfosfonato, el recambio óseo se suprime como se evidencia por el bajo nivel de N-telopéptido de enlaces cruzados (<40 nmol / L) o C-telopéptido de enlaces cruzados. Estos marcadores pueden permanecer bajos durante ≥ 2 años de un descanso de los medicamentos. Un aumento en los niveles de marcadores de recambio óseo indican un mayor riesgo de fractura y, posiblemente, la necesidad de reanudar la farmacoterapia para la osteoporosis. La decisión de comenzar o terminar un descanso en la medicación es complejo y debe tener en cuenta los factores de riesgo del paciente.

Se puede utilizar calcitonina de salmón intranasal para el tratamiento de la osteoporosis, por lo general en pacientes que han tenido fracturas por osteoporosis. La calcitonina de salmón puede brindar analgesia a corto plazo en fracturas agudas, como una fractura vertebral dolorosa, por un efecto endorfínico. No se ha demostrado que ayude a reducir las fracturas.

El estógeno puede preservar la densidad ósea y prevenir fracturas. El estrógeno es más eficaz si se comienza dentro de los 4 a 6 años de la menopausia, y disminuye la velocidad de pérdida ósea y el riesgo de fracturas, incluso si se comienza mucho más tarde. El uso de estrógenos aumenta el riesgo de tromboembolia y cáncer de endometrio, y puede aumentar el riesgo de cáncer de mama. El riesgo de cancer de endometrio puede reducirse en mujeres con útero intacto mediante la toma de progestágenos con estrógenos (ver Menopausia : Hormonoterapia). Sin embargo, la combinación de progestágenos y estrógenos puede aumentar el riesgo de cáncer de mama, enfermedad coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad biliar.

El raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores de los estrógenos que puede ser apropiado para el tratamiento de la osteoporosis en mujeres que no pueden tomar bisfosfonatos. Reduce las fracturas vertebrales en un 50%, aunque no se ha demostrado una reducción de las fracturas de cadera. El raloxifeno no estimula el útero y antagoniza los efectos de los estrógenos en las mamas. Se ha demostrado que reduce el riesgo de cáncer de mama invasor.

La hormona PTH, que estimula la formación de hueso nuevo, se reserva para pacientes con las siguientes características:

  • Pacientes que no pueden tolerar los agentes antiresortivos o tienen contraindicaciones para su uso

  • Falta de respuesta (es decir, desarrollo de nuevas fracturas o pérdida de la densidad mineral ósea) a los fármacos antirresortivos, así como al Ca, vitamina D y ejercicio

  • Posible osteoporosis grave (p. ej., puntaje T < 3,5) o múltiples fracturas vertebrales por fragilidad

En dosis diarias inyectables durante un promedio de 20 meses, la PTH sintética (PTH 1-34; teriparatide) aumenta la masa ósea y reduce el riesgo de fracturas. Los pacientes que toman teriparatida deben tener una depuración de creatinina > 35 mL/min.

Prevención de fracturas

Muchos pacientes mayores tienen riesgo de caídas por falta de coordinación, mala visión, debilidad muscular, confusión y por uso de agentes que producen hipotensión postural o alteran la sensibilidad. Los ejercicios de fortificación aumentan la estabilidad. Es importante educar al paciente acerca del riesgo de caídas y fracturas, tomar medidas de seguridad en la vivienda, y desarrollar programas individuales para aumentar la establidad física y atenuar el riesgo de caídas para prevenir fracturas.

Tratamiento del dolor y mantenimiento de la función

El dolor de espalda agudo por fractura vertebral por compresión debe tratarse con soporte ortopédico, analgésicos y (si hay espasmo muscular importante) calor y masajes (ver Medidas de rehabilitación para el tratamiento del dolor y la inflamación). El dolor crónico puede aliviarse mediante un dispositivo ortopédico y ejercicios para fortalecer los músculos paravertebrales. Debe evitarse levantar cosas pesadas. El reposo en cama debe ser mínimo y debe incentivarse la realización de ejercicios en bipedestación cuidadosamente diseñados para el paciente.

En algunos casos, la vertebroplastia o cifoplastia pueden aliviar el dolor intenso debido a una nueva fractura por fragilidad vertebral. En la vertebroplastia, se inyecta metacrilato de metilo en el cuerpo vertebral. En la cifoplastia, se expande el cuerpo vertebral con un balón y luego se inyecta metil metacrilato. Estos procedimientos pueden reducir la deformidad en las vértebras tratadas, pero no reducen el riesgo de fracturas en vértebras adyacentes, e incluso pueden aumentarlo. Otros riesgos son las fracturas costales, filtración del cemento y edema pulmonar o infarto de miocardio. Se deben hacer nuevos estudios para determinar las indicaciones para estos procedimientos.

Prevención

Los objetivos de la prevención son dobles: preservar la masa ósea y prevenir fracturas. Las medidas preventivas están indicadas en las siguientes condiciones:

  • Mujeres posmenopáusicas

  • Hombres mayores

  • Pacientes que reciben corticoides sistémicos durante largos períodos

  • Pacientes con osteoporosis

  • Pacientes con osteopenia, múltiples factores de riesgo y una alta puntuación FRAX

  • Pacientes con causas secundarias de pérdida ósea

Las medidas preventivas para todos estos pacientes incluyen la ingesta adecuada de vitamina D y calcio, ejercicios en bipedestación, prevención de caídas, y otras formas de reducir el riesgo (p. ej., evitar el tabaco y limitar el alcohol). Además, se indica tratamiento farmacológico a pacientes que tienen osteoporosis o que tienen osteopenia y un mayor riesgo de fractura, como los pacientes que toman glucocorticoides o aquellos con una alta puntuación FRAX. La terapia con medicamentos incluye las mismos fármacos utilizados para el tratamiento de la osteoporosis. Es de suma importancia educar a los pacientes y la comunidad acerca de la importancia de la salud ósea.

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