Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita para el profesional de cuidado de la salud.

Generalidades de los trastornos del volumen hídrico

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

1 iOS Android

Dado que el Na es el principal ion osmóticamente activo en el LEC, el contenido corporal total de Na determina el volumen del LEC. La deficiencia o el exceso de Na corporal total ocasiona una depleción de volumen (ver depleción de Volumen) o una sobrecarga de volumen (ver Sobrecarga hídrica). La natremia no necesariamente refleja la concentración corporal total de Na.

La ingesta dietética y la excreción renal regulan el contenido corporal total de Na. Cuando el contenido total de este catión y el volumen del LEC son bajos, los riñones aumentan la conservación de Na. En cambio, cuando el contenido total de Na y el volumen del LEC aumentan, la excreción de Na (natriuresis) se incrementa para que el volumen disminuya.

La excreción renal de Na puede variar ampliamente para adaptarse a su ingesta. La excreción renal de Na requiere de la llegada de este catión a los riñones y, por lo tanto, depende del flujo sanguíneo renal y de la tasa de filtración glomerular (TFG). Por ende, la excreción inadecuada de Na puede ser secundaria a una disminución del flujo sanguíneo renal, como en la nefropatía crónica o la insuficiencia cardíaca.

Eje renina-angiotensina-aldosterona

El eje renina-angiotensina-aldosterona es el principal mecanismo regulador de la excreción renal de Na. En los pacientes con depleción de volumen, la TFG y el aporte de Na a la porción distal de las nefronas disminuyen, lo que estimula la secreción de renina. A su vez, la renina escinde un fragmento del angiotensinógeno (sustrato de la renina) para formar angiotensina I. A continuación, la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) separa un fragmento de la angiotensina I para convertirla en angiotensina II, que cumple las siguientes funciones:

  • Aumenta la retención de Na a través de la disminución de la carga filtrada de Na y la estimulación de la reabsorción de Na en el túbulo proximal

  • Aumenta la tensión arterial (actividad presora)

  • Aumenta la sed

  • Compromete directamente la excreción de agua

  • Estimula a la corteza suprarrenal para que secrete aldosterona, que incrementa la reabsorción de Na a través de varios mecanismos renales

La angiotensina I también puede transformarse en angiotensina III, que estimula la secreción de aldosterona en forma equivalente a la angiotensina II, pero con una actividad presora mucho menor. La secreción de aldosterona también se estimula en presencia de hiperpotasemia.

Otros factores natriuréticos

Se identificaron muchos otros factores natriuréticos, como el péptido natriurético auricular (ANP), el péptido natriurético cerebral (BNP) y un péptido natriurético tipo C (CNP).

El tejido cardíaco auricular secreta el ANP. Su concentración aumenta en respuesta a una sobrecarga de volumen en el LEC (p. ej., insuficiencia cardíaca, nefropatía crónica, cirrosis con ascitis), en el hiperaldosteronismo primario y en algunos pacientes con hipertensión arterial primaria. Se observó un descenso de su concentración en un subgrupo de pacientes con síndrome nefrótico y presunta contracción del volumen del LEC. Las concentraciones elevadas aumentan la excreción de Na y TFG, incluso cuando la tensión arterial desciende.

El BNP se sintetiza sobre todo en las aurículas y el ventrículo izquierdo, se asocia con factores desencadenantes similares y produce los mismos efectos que el ANP. Se cuenta con ensayos para medir la concentración del BNP. Las concentraciones elevadas de BNP se utilizan para diagnosticar la sobrecarga de volumen.

En cambio, el CNP ejerce sobre todo acciones vasodilatadoras.

Depleción y exceso de Na

La depleción de Na requiere una ingesta inadecuada de este catión asociada con pérdidas anormales a través de la piel, el tubo digestivo o los riñones ( conservación renal defectuosa del Na), lo que puede ser secundario a una nefropatía primaria, una insuficiencia suprarrenal o al tratamiento con diuréticos.

La sobrecarga de Na requiere que la ingesta supere su excreción. No obstante, dado que los riñones normales son capaces de excretar grandes cantidades de Na, la sobrecarga de éste suele indicar un defecto en la regulación del flujo sanguíneo renal y la excreción del Na (p. ej., como en la insuficiencia cardíaca, la cirrosis o la nefropatía crónica).