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Acidosis metabólica

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

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La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de HCO3, típicamente con descenso compensador de la Pco2; el pH puede ser muy bajo o sólo algo inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no medidos en el suero. Sus causas son la acumulación de cetonas y ácido láctico, la insuficiencia renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y la pérdida de HCO3 por el tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En los casos graves, los signos y los síntomas consisten en náuseas y vómitos, letargo e hiperpnea. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa debe tratarse y puede indicarse la infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.

Etiología

La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido al aumento de la producción o la ingestión de ácido, la disminución de la excreción de ácido o la pérdida de HCO3 por vía gastrointestinal o renal. Se desarrolla acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la compensación respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica (ver Brecha aniónica y Causas de acidosis metabólica).

Causas de acidosis metabólica

Causa

Ejemplos

Brecha aniónica elevada

Cetoacidosis

Diabetes

Alcoholismo crónico

Desnutrición

Ayuno

Acidosis láctica (secundaria a procesos fisiológicos)

Shock

Hipoxia primaria debido a enfermedades pulmonares

Convulsiones

Acidosis láctica (secundaria a toxinas exógenas)

Monóxido de carbono

Cianuro

Hierro

Isoniazida

Tolueno (en un principio, brecha aniónica elevada; luego, la excreción de los metabolitos normaliza la brecha)

Insuficiencia renal

Toxinas metabolizadas en ácidos

Alcohol

Metanol (formato)

Etilenglicol (oxalato)

Paraldehído (acetato, cloracetato)

Salicilatos

Rabdomiólisis (infrecuente)

Brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica)

Pérdida gastrointestinal de HCO3

Colostomía

Diarrea

Fístulas entéricas

Ileostomía

Uso de resinas de intercambio iónico

Procedimientos urológicos

Ureterosigmoidostomía

Conducto ureteroileal

Pérdida renal de HCO3

Nefropatía tubulointersticial

Acidosis tubular renal tipos 1, 2 y 4

Hiperparatiroidismo

Ingestiones

Acetazolamida

CaCl2

Sulfato de Mg (MgSO4)

Infusión parenteral

Arginina

Lisina

Cloruro de amonio (NH4Cl)

Infusión rápida de NaCl

Otros

Hipoaldosteronismo

Hipopotasemia

Tolueno (tardío)

Acidosis con brecha aniónica elevada

Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son

  • Cetoacidosis

  • Acidosis láctica

  • Insuficiencia renal

  • Intoxicaciones

La cetoacidosis es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1, pero también puede asociarse con el alcoholismo crónico, con una desnutrición y, en menor medida, con el ayuno. En estas condiciones, el cuerpo desvía la glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres, a través del cual estos ácidos grasos se convierten en cetoácidos, ácido acetoacético y β-hidroxibutirato en el hígado (todos aniones no medidos). La cetoacidosis también es una manifestación poco frecuente de la acidemia isovalérica y metilmalónica congénita.

La acidosis láctica (ver Acidosis láctica) es la causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados. La acumulación de lactato es el resultado de una combinación de formación excesiva y disminución del uso del lactato. Cuando predomina el metabolismo anaeróbico, se produce una cantidad excesiva de lactato. La forma más grave se identifica durante los diversos tipos de shock. El aumento de la utilización suele identificarse en pacientes con disfunción hepatocelular causada por hipoperfusión hepática o como parte de un shock generalizado.

La insuficiencia renal causa acidosis con brecha aniónica debido a la reducción de la excreción de ácido y la reabsorción de HCO3 . La acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e hipuratos es responsable del aumento de la brecha aniónica.

Las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica. La rabdomiólisis es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se considera secundaria a la liberación de protones y aniones del músculo en forma directa.

Acidosis con brecha aniónica normal

Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son

  • Pérdida gastrointestinal o renal de HCO3

  • Compromiso de la excreción renal de ácido

La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben Cl en lugar de HCO3.

Muchas secreciones gastrointestinales tienen abundante cantidad de HCO3 (p. ej., jugos biliar, pancreático e intestinal), y las pérdidas causadas por diarrea, drenaje a través de sonda o fístulas pueden causar acidosis. En los pacientes sometidos a ureterosigmoidostomía (inserción de los uréteres en el colon sigmoides después de una obstrucción o una cistectomía), el colon secreta y pierde HCO3, que intercambia por el Cl urinario, y absorbe el amonio urinario, que se disocia en amoníaco (NH3+) y ion hidrógeno (H+). Rara vez, las resinas de intercambio iónico aumentan la pérdida de HCO3 al unirse a este anión HCO3.

La acidosis tubular renal (ver Acidosis tubular renal (ATR)) compromete la secreción de H+ (tipos 1 y 4) o la absorción de HCO3 (tipo 2). El compromiso en la excreción de ácido con brecha aniónica normal también se observa en la insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida).

Signos y síntomas

Los signos y los síntomas (véase Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio ácido base) son, predominantemente, los ocasionados por la causa. La acidemia leve no produce síntomas por sí misma. La acidemia más grave (pH < 7,1) puede provocar náuseas, vómitos y malestar general. Los síntomas pueden desarrollarse con pH más altos si la acidosis evoluciona rápidamente. El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.

La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión arterial y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p. ej., raquitismo, osteomalacia, osteopenia).

Diagnóstico

  • Gases en sangre arterial y concentraciones séricas de electrolitos

  • Brecha aniónica y brecha delta calculada

  • Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores

  • Búsqueda de la causa

La identificación de la acidosis metabólica y de la compensación respiratoria apropiada se Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico. La definición de la causa de la acidosis metabólica comienza con la brecha aniónica.

La causa de la brecha aniónica elevada puede evidenciarse en la evaluación clínica (p. ej., shock hipovolémico, necesidad de hemodiálisis), pero, si no se detecta, las pruebas en sangre deben incluir glucemia, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, lactato y búsqueda de posibles toxinas. La mayoría de los laboratorios pueden medir las concentraciones de salicilato, pero con frecuencia no es posible la medición de las concentraciones de metanol y etilenglicol, cuya presencia puede sospecharse en caso de observarse una brecha osmolar. Debe calcularse la osmolaridad medida menos la osmolaridad sérica calculada (2 [Na] + [glucosa]/18 + nitrógeno ureico en sangre/2,8 + alcoholemia/5). Una diferencia > 10 implica la presencia de una sustancia osmóticamente activa, en cuyo caso la acidosis con brecha aniónica elevada debe ser secundaria a metanol o etilenglicol. Aunque la ingestión de etanol puede causar una brecha osmolar con acidosis leve, nunca debe considerarse que puede ser la causa de una acidosis metabólica significativa.

Si la brecha aniónica es normal y no se identifica la causa (p. ej., diarrea intensa), deben medirse las concentraciones urinarias de electrolitos y calcular la brecha aniónica urinaria con la siguiente fórmula: [Na] + [K] – [Cl]. La brecha aniónica urinaria normal (incluso en pacientes con pérdidas a través del tubo digestivo) oscila entre 30 y 50 mEq/L; el aumento por encima de este valor sugiere una pérdida renal de HCO3 (para la evaluación de la acidosis tubular renal, ver Acidosis tubular renal (ATR) : Diagnóstico). Asimismo, cuando se detecta acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta (ver Brecha aniónica) con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y aplicar la fórmula de Winter (ver Diagnóstico) para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base secundario.

Tratamiento

  • Tratamiento de la causa

  • Rara vez se indica NaHCO3

El tratamiento está destinado a la causa subyacente. Los pacientes con insuficiencia renal requieren hemodiálisis, que en ocasiones también se utiliza para los individuos con intoxicación por etilenglicol, metanol y salicilato.

El tratamiento de la acidemia con NaHCO3 sólo debe indicarse en algunas circunstancias y es probable que sea nocivo en otras. Cuando la acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de HCO3 o a la acumulación de ácidos inorgánicos (o sea, acidosis con brecha aniónica normal), el tratamiento con HCO3 suele ser seguro y apropiado. No obstante, cuando la acidosis se debe a la acumulación de ácidos orgánicos (acidosis con brecha aniónica elevada), el tratamiento con HCO3 es controvertido, dado que no disminuye significativamente la tasa de mortalidad en estas condiciones y puede asociarse con algunos riesgos. Una vez tratado el trastorno subyacente, el lactato y los cetoácidos se metabolizan otra vez a HCO3, por lo cual la administración de HCO3 exógeno puede provocar una alcalosis metabólica por “tratamiento excesivo”. En todas las situaciones, el HCO3 también puede producir sobrecarga de Na y volumen, hipopotasemia e hipercapnia, esta última a través de la inhibición del estímulo respiratorio. Asimismo, dado que el HCO3 no difunde a través de las membranas celulares, la acidosis intracelular no se corrige y puede empeorar paradójicamente porque parte del HCO3 agregado se convierte en CO2, que no ingresa en la célula y se hidroliza a H+ y HCO3.

A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los expertos aún recomiendan la administración intravenosa de HCO3 en la acidosis metabólica grave (pH < 7), con el objetivo de alcanzar un pH de 7,10.

El tratamiento requiere 2 cálculos. El primero es el nivel hasta el cual debe elevarse la concentración de HCO3, que se determina con la ecuación de Kassirer-Bleich y produce un valor de [H+] de 63 nmol/L a un pH de 7,20:

63 = 24 × Pco2/HCO3

o

HCO3 deseado = 0,38 × Pco2

La cantidad de HCO3 necesaria para alcanzar este nivel es

NaHCO3 necesario (mEq) = ([HCO3 deseado] [HCO3] observado) × 0,4 × peso corporal (kg)

Esta cantidad de NaHCO3 debe administrarse durante varias horas. El pH sérico y la concentración sérica de HCO3 pueden controlarse entre 30 minutos y 1 hora después de la administración, en espera de que se alcance el equilibrio con el HCO3 extravascular.

Las alternativas al NaHCO3 son

  • Trometamina, un aminoalcohol que amortigua tanto los ácidos metabólicos (H+) como los respiratorios (ácido carbónico [H2CO3])

  • Carbicarb, una mezcla equimolar de NaHCO3 y carbonato (el último consume CO2 y genera HCO3)

  • Dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato

Ninguna de estas alternativas produjo un beneficio documentado sobre el NAHCO3 y todas causan complicaciones.

La depleción de K+ , frecuente en la acidosis metabólica, debe identificarse mediante controles frecuentes de la concentración sérica de K+ y debe tratarse según sea necesario con KCl por vía oral o parenteral.

Conceptos clave

  • La acidosis metabólica puede estar causada por la acumulación de ácido debido al aumento de la producción o la ingestión de ácido, la disminución de la excreción de ácido o la pérdida de HCO3 por vía gastrointestinal o renal.

  • Las acidosis metabólicas se clasifican en función de si la brecha aniónica es alta o normal.

  • Las brechas aniónicas altas se deben con mayor frecuencia a la cetoacidosis, la acidosis láctica, la insuficiencia renal, o ciertas ingestiones tóxicas

  • Las acidosis con brecha aniónica normal se deben más a menudo a pérdidas renales o gastrointestinales de HCO3 .

  • Debe calcularse la brecha delta con el fin de identificar una alcalosis metabólica concomitante, y aplicar la fórmula de Winter para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido base secundario.

  • Tratar la causa; el NaHCO3 rara vez está indicado, pero se puede administrar con seguridad cuando la acidosis se debe a una variación del HCO3 (acidosis con brecha aniónica normal); es potencialmente peligroso en la acidosis con brecha aniónica alta (pero se puede considerar cuando el pH es < 7 con un pH objetivo ≤ 7,10).

Acidosis láctica

La acidosis láctica se produce como resultado de una hiperproducción de lactato o una disminución del metabolismo del lactato.

El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos. Hay 2 tipos principales de acidosis láctica, A y B, y una forma inusual, acidosis láctica tipo d.

La acidosis láctica tipo A, la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad excesiva de ácido láctico en el tejido isquémico para generar ATP durante un episodio de deficiencia de O2. La hiperproducción de lactato se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión asociada con shock hipovolémico, cardíaco o séptico y se agrava a medida que empieza a disminuir el metabolismo del lactato en el hígado poco perfundido. También puede detectarse en caso de hipoxia primaria generada por una enfermedad pulmonar y asociada con hemoglobinopatías.

La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por ende, con producción normal de ATP) y es menos ominosa. La producción de lactato puede aumentar en presencia de hipoxia local relativa, como durante el esfuerzo muscular intenso (p. ej., convulsiones, temblores por hipotermia), en pacientes con cáncer y tras la ingestión de algunos fármacos o toxinas (véase Causas de acidosis metabólica). Los fármacos incluyen inhibidores de la transcriptasa reversa de los nucleósidos y las biguanidas fenformina y, en menor medida, metformina. Si bien la fenformina se eliminó de la venta en la mayor parte del mundo, aún se consigue en China (por ejemplo, como componente de algunos medicamentos chinos caseros). El metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una deficiencia de tiamina.

La acidosis por ácido d-láctico es una forma inusual de acidosis láctica que se caracteriza por la absorción sistémica del ácido d-láctico, producto del metabolismo de los hidratos de carbono en las bacterias del colon en pacientes sometidos a derivación yeyunoileal o resección intestinal. Este compuesto persiste en la circulación porque la lactato deshidrogenasa humana sólo puede metabolizar el l-lactato.

Los hallazgos y el tratamiento de la acidosis láctica tipos A y B son los mismos que para las otras acidosis metabólicas. En la acidosis d-láctica, la brecha aniónica es menor que la esperada para la disminución de la concentración de HCO3 y puede detectarse una brecha osmolar urinaria (diferencia entre la osmolaridad urinaria calculada y la medida). El tratamiento se realiza con líquidos por vía intravenosa, restricción de hidratos de carbono y, en ocasiones, antibióticos (p. ej., metronidazol).

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