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Alcalosis respiratoria

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

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La alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la Pco2 con disminución compensadora de la concentración de HCO3 o sin ella; el pH puede ser elevado o casi normal. La causa es un aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la aguda causa mareo, confusión, parestesias, calambres y síncope. Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea y espasmos carpopedios. El diagnóstico es clínico y se confirma a través de la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. El tratamiento está destinado a la causa.

Etiología

La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la Pco2 (hipocapnia) secundaria a un aumento de la frecuencia o el volumen respiratorio (hiperventilación) o ambos. El aumento de la ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia, la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), además de identificarse en numerosos trastornos graves. Asimismo, el dolor, la ansiedad y algunas enfermedades del SNC pueden aumentar la frecuencia de las respiraciones sin una necesidad fisiológica.

Fisiopatología

La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica. La distinción se basa en el grado de compensación metabólica. El exceso de HCO3 se amortigua por el ion hidrógeno extracelular (H+) en pocos minutos, pero ocurre una compensación más significativa en 2 a 3 días a medida que los riñones disminuyen la excreción de H+.

Alcalosis seudorrespiratoria

La alcalosis seudorrespiratoria es el descenso de la Pco2 arterial con aumento del pH en un paciente conectado a asistencia respiratoria mecánica con acidosis metabólica grave secundaria al compromiso de la perfusión sistémica (p. ej., shock cardiogénico, durante la reanimación cardiorrespiraroria). La alcalosis seudorrespiratoria se desarrolla cuando la asistencia respiratoria mecánica (a menudo con hiperventilación) elimina cantidades superiores a las normales de CO2 alveolar. La espiración de grandes volúmenes de CO2 causa alcalosis respiratoria en la sangre arterial (que se refleja en los gases en sangre arterial), pero la perfusión sistémica inadecuada y la isquemia celular producen acidosis celular, lo que ocasiona acidosis en la sangre venosa. El diagnóstico se realiza a través de la demostración de las diferencias significativas en los valores arteriales y venosos de Pco2 y pH y el aumento de las concentraciones de lactato en pacientes cuyos gases en sangre arterial muestran alcalosis respiratoria; el tratamiento requiere mejorar los parámetros hemodinámicos sistémicos.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la Pco2. La alcalosis respiratoria aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres y síncope. Se cree que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del flujo sanguíneo y el pH cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y en los casos graves puede producirse un espasmo carpopedio. En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y no produce signos distintivos.

Diagnóstico

  • Gases en sangre arterial y concentración sérica de electrolitos

  • En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva

La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal apropiada ( Trastornos del equilibrio ácido base : Diagnóstico) requiere la medición de los gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Pueden detectarse hipofosfatemia e hipopotasemia leves secundarias al desplazamiento del líquido hacia el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de Ca++ ionizado debido al aumento de su unión a proteínas.

El hallazgo de hipoxia o de un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2 (Po2 insipirada [Po2 arterial + 5/4 Pco2 arterial]) requiere una búsqueda exhaustiva de la causa. Otras etiologías pueden evidenciarse a través de la anamnesis y la exploración física. No obstante, dado que la embolia pulmonar a menudo se manifiesta sin hipoxia (ver Embolia pulmonar (EP)), debe considerarse este diagnóstico en pacientes con hiperventilación antes de relacionar el cuadro con la ansiedad.

Tratamiento

El tratamiento está dirigido a la causa subyacente. La alcalosis respiratoria no amenaza la vida del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones para descender el pH. El aumento de la concentración inspirada de CO2 a través de un circuito de re-respiración (como se lograría con una bolsa de papel) es una práctica frecuente pero puede ser riesgosa en al menos algunos pacientes con enfermedades del SNC, en los cuales el pH del líquido cefalorraquídeo (LCR) puede ser inferior al normal.

Conceptos clave

  • La alcalosis respiratoria implica un aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio (hiperventilación).

  • La hiperventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia, la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), dolor o ansiedad.

  • No suponer que la ansiedad es la causa de la hiperventilación hasta que se excluyan trastornos más graves.

  • Tratar la causa; la alcalosis respiratoria no amenaza la vida del paciente, de manera que no es necesario implementar intervenciones para descender el pH.