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Generalidades de los trastornos de la concentración de potasio

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

El potasio (K) es el catión intracelular más abundante, pero sólo alrededor del 2% del K corporal total se encuentra en el espacio extracelular. Dado que la mayor parte del K intracelular se encuentra dentro de las células musculares, el contenido corporal total de K mantiene una relación bastante precisa con la masa corporal magra. Un adulto promedio de 70 kg tiene alrededor de 3.500 mEq de K.

El K es un determinante de importancia de la osmolalidad intracelular. La relación entre la concentración de K en el LIC y el LEC influye en forma significativa sobre la polarización de la membrana celular, lo que a su vez impacta sobre procesos celulares importantes, como la conducción de los impulsos nerviosos y la contracción de las células musculares (incluso, miocárdicas). Por ende, las alteraciones relativamente pequeñas en la concentración sérica de K pueden ocasionar manifestaciones clínicas significativas.

En ausencia de factores que expulsen el K fuera de las células (ver Generalidades de los trastornos de la concentración de potasio : Desviaciones del K), la potasemia se correlaciona claramente con el contenido corporal de K. Cuando las concentraciones intracelulares y extracelulares son estables, una disminución de la potasemia de alrededor de 1 mEq/L indica una deficiencia total de K de entre 200 y 400 mEq. Los pacientes con K < 3 mEq/L presentan típicamente una deficiencia significativa de K.

Perlas y errores

  • Una disminución de la potasemia de alrededor de 1 mEq/L indica una deficiencia total de K de entre 200 y 400 mEq.

Desviaciones del K

Los factores que desvían el K hacia el interior o el exterior de las células son los siguientes:

  • Concentraciones de insulina

  • Actividad β-adrenérgica

  • Estado ácido base

La insulina moviliza el K hacia el interior de las células; por lo cual altas concentraciones de insulina disminuye la potasemia. Las concentraciones bajas de insulina, como las observadas en la cetoacidosis diabética, impulsan el movimiento del K fuera de las células, con hiperpotasemia, a veces a pesar de una deficiencia corporal total de K.

Los agonistas β-adrenérgicos, sobre todo los agonistas-β2 selectivos, introducen el K en las células, mientras que el bloqueo β-adrenérgico y los agonistas α-adrenérgicos promueven su salida de éstas.

La acidosis metabólica aguda estimula la salida del K fuera de las células, mientras que la alcalosis metabólica aguda estimula su ingreso. No obstante, los cambios en la concentración sérica de HCO3 pueden ser más importantes que las modificaciones del pH, dado que la acidosis causada por ácidos minerales (acidosis hiperclorémica sin brecha aniónica) tiene más probabilidades de aumentar la potasemia. En cambio, la acidosis metabólica secundaria a la acumulación de ácidos orgánicos (acidosis con brecha aniónica aumentada) no causa hiperpotasemia. Por lo tanto, la hiperpotasemia que suele asociarse con cetoacidosis diabética se debe con mayor frecuencia a la deficiencia de insulina que a la acidosis. La acidosis y la alcalosis respiratoria aguda afectan las concentraciones séricas de potasio en menor medida que la acidosis y la alcalosis metabólica. No obstante, la concentración sérica de potasio siempre debe interpretarse en el contexto del pH sérico (y la concentración de HCO3).

Metabolismo del K

En condiciones normales, la ingesta dietética de K oscila entre 40 y 150 mEq/día. En estado estable, las pérdidas fecales suelen aproximarse al 10% de la ingesta. El 90% restante se excreta en la orina por lo que las alteraciones en la secreción renal de K afectan en gran medida el balance de K.

Cuando la ingesta de K es > 150 mEq/día, alrededor del 50% del exceso de K aparece en la orina durante las siguientes horas. La mayor parte del resto se moviliza al compartimento intracelular, lo que reduce al mínimo el aumento de la potasemia. Si la ingesta elevada de K continúa, se estimula la secreción de aldosterona, lo que a su vez aumenta la excreción renal de K. Asimismo, la absorción del K en las heces parece estar sujeta a cierta regulación y puede disminuir un 50% en individuos que consumen una cantidad excesiva de K en forma crónica.

Cuando la ingesta de K disminuye, otra vez el K intracelular amortigua las oscilaciones amplias de la potasemia. La conservación renal de K se desarrolla lentamente en respuesta a la disminución del K en la dieta y es mucho menos eficiente que la capacidad renal de conservación del Na. Por lo tanto, la depleción de K produce con frecuencia complicaciones clínicas. Una excreción urinaria de K de 10 mEq/día representa una conservación renal de K casi máxima e implica que su depleción es significativa.

La acidosis aguda afecta la excreción de K, mientras que la acidosis crónica y la alcalosis aguda pueden promoverla. El aumento del aporte de Na a la porción distal de la nefrona, como se observa cuando aumenta la ingesta de Na o se consumen diuréticos de asa, es responsable de la estimulación de la excreción de K.

Concentraciones falsas de K

La seudohipopotasemia o falsa disminución de la potasemia se encuentra ocasionalmente cuando las muestras de sangre de pacientes con leucemia mielocítica crónica y un recuento de leucocitos > 105/μL permanecen a temperatura ambiente antes de procesarse; debido a la captación del K sérico por los leucocitos anormales presentes en la muestra. El problema se evita si se procede a la separación inmediata del plasma o el suero en las muestras de sangre.

La seudohiperpotasemia o falso aumento de la potasemia es más frecuente y se produce típicamente como resultado de hemólisis, con liberación intracelular de K. Para evitar resultados falsos, el personal encargado de la punción venosa no debe aspirar la sangre rápidamente a través de una aguja de diámetro pequeño ni debe agitar las muestras de sangre en forma excesiva. La seudohiperpotasemia también puede ser consecuencia del aumento del recuento plaquetario > 400.000/μL debido a la liberación del K de las plaquetas durante la coagulación. En los pacientes con seudohiperpotasemia, la concentración plasmática de K (en la sangre no coagulada) es normal, a diferencia de su concentración sérica.

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