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Hiponatremia

Por James L. Lewis, III, MD, Attending Physician;Attending Physician, Princeton Baptist Medical Center;Brookwood Medical Center

Información:
para pacientes

La hiponatremia es la disminución de la concentración sérica de sodio (Na) < 136 mEq/L causada por un exceso de agua en relación con los solutos. Las causas más frecuentes son el consumo de diuréticos, la diarrea, la insuficiencia cardíaca y la nefropatía. Las manifestaciones clínicas son sobre todo neurológicas (como consecuencia de una desviación osmótica del agua hacia las células encefálicas, que causa edema), especialmente en la hiponatremia aguda, que se manifiesta con cefalea, confusión y estupor; el paciente también puede presentar convulsiones y coma. El diagnóstico se confirma midiendo la natremia. Las concentraciones séricas y urinarias de electrolitos y la osmolalidad sérica y urinaria contribuyen a determinar la causa. El tratamiento consiste en restringir la ingesta de agua y estimular su pérdida, reponer las deficiencias de sodio y corregir la causa subyacente.

Etiología

La hiponatremia refleja un exceso de agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodio (Na). Como este contenido está representado por el volumen del líquido extracelular (LEC), la hiponatremia debe considerarse junto con el volumen del LEC: hipovolemia, normovolemia e hipervolemia (véase Causas principales de hiponatremia). debe destacarse que el volumen del LEC no es el mismo que el volumen plasmático efectivo. Por ejemplo, la disminución del volumen de LEC puede asociarse con una disminución del volumen plasmático efectivo, pero también puede presentarse con aumento de este volumen (p. ej., en la insuficiencia cardíaca, la hipoalbuminemia o el síndrome de aumento de la permeabilidad capilar).

Causas principales de hiponatremia

Mecanismo

Categoría

Ejemplos

Hiponatremia hipovolémica

Disminución del ACT y el Na, con reducción relativamente mayor del Na

Pérdidas gastrointestinales*

Diarrea

Vómitos

Pérdidas hacia terceros espacios*

Quemaduras

Pancreatitis

Peritonitis

Rabdomiólisis

Obstrucción del intestino delgado

Pérdidas renales

Diuréticos

Deficiencia de mineralocorticoides

Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)

Nefropatías perdedoras de sal (p. ej., nefritis intersticial, enfermedad medular quística, obstrucción parcial de las vías urinarias, enfermedad renal poliquística)

Hiponatremia normovolémica

Aumento del ACT con contenido corporal total de Na casi normal

Fármacos

Diuréticos, barbitúricos, carbamazepina, clorpropamida, clofibrato, opiáceos, tolbutamida, vincristina

También puede deberse a ciclofosfamida, AINE, oxitocina

Trastornos

Insuficiencia suprarrenal, como en la enfermedad de Addison

Hipotiroidismo

Síndrome de secreción inapropiada de ADH

Aumento del consumo de líquidos

Polidipsia primaria

Condiciones que aumentan la secreción de ADH no osmótica

Estrés emocional

Dolor

Estados posoperatorios

Hiponatremia hipervolémica

Aumento del contenido corporal total de Na con incremento relativamente mayor del ACT

Trastornos extrarrenales

Cirrosis

Insuficiencia cardíaca

Trastornos renales

Disfunción renal aguda

Nefropatía crónica

Síndrome nefrótico

*Las perdidas a través del tubo digestivo y en terceros espacios causan hiponatremia si los líquidos infundidos son hipotónicos en comparación con las pérdidas.

ACT = agua corporal total; AINE = antiinflamatorios no esteroides; ADH = hormona antidiurética.

Hiponatremia hipovolémica

El paciente presenta deficiencias tanto en el agua corporal total como en el contenido corporal total de Na, aunque la pérdida de éste es proporcionalmente mayor que la de agua; la deficiencia de Na causa hipovolemia. En la hiponatremia hipovolémica, tanto la osmolalidad sérica como la volemia descienden. La secreción de hormona antidiurética (ADH) aumenta a pesar de la reducción de la osmolalidad para mantener la volemia. La retención de agua resultante incrementa la dilución del plasma y la hiponatremia.

Las pérdidas de líquido extrarrenales, como la que ocurre con los vómitos de larga evolución que producen pérdida de líquidos con Na, la diarrea intensa o el secuestro de líquidos en terceros espacios (véase Composición de los líquidos corporales), pueden producir una hiponatremia típicamente cuando las pérdidas se reponen con agua corriente, líquidos con bajo contenido de Na (véase Contenido aproximado de Na en las bebidas comunes) o líquidos hipotónicos por vía intravenosa. Las pérdidas importantes de LEC también promueven la secreción de ADH, lo que estimula la retención renal de agua, responsable del mantenimiento o el agravamiento de la hiponatremia. En relación con las causas extrarrenales de hipovolemia, dado que la respuesta renal normal a la pérdida de volumen es la conservación de Na, la natriuria típica en estos pacientes es < 10 mEq/L.

Composición de los líquidos corporales

Fuente de líquido

Na*

K*

Cl*

Gástrica

20–80

5–20

100–150

Pancreática

120–140

5–15

90–120

Intestino delgado

100–140

5–15

90–130

Bilis

120–140

5–15

80–120

Ileostomía

45–135

3–15

20–115

Diarrea

10–90

10–80

10–110

Sudor

10–30

3–10

10–35

Quemaduras

140

5

110

*La unidad es mEq/L.

Contenido aproximado de Na en las bebidas comunes

Bebida

Na (mEq/L)

Zumo de manzana

1,3

Cerveza

2,2

Café

1

Cola

5–6,5

Cola dietética

4,5–6,5

Cerveza dietética

1,3

Zumo de naranja

3,7

Bebidas para deportistas

8–33

Agua (incluso agua corriente)

< 1

Las pérdidas renales de líquido que producen hiponatremia hipovolémica pueden deberse a una deficiencia de mineralocorticoides, terapia con diuréticos, diuresis osmótica o una nefropatía perdedora de sal. Esta última entidad abarca un grupo poco definido de trastornos renales intrínsecos en los que predomina la disfunción tubular renal , como la nefritis intersticial, la enfermedad quística medular, la obstrucción parcial de las vías urinarias y, en ocasiones, la enfermedad renal poliquística. Las causas renales de hiponatremia hipovolémica suelen poder distinguirse de las extrarrenales a través de la anamnesis. Los pacientes con pérdidas renales persistentes de líquido también pueden diferenciarse de los que tienen pérdidas extrarrenales midiendo la concentración urinaria de Na, que en general aumenta de manera desproporcionada (> 20 mEq/L). La concentración urinaria de Na puede no permitir la distinción si existe una alcalosis metabólica (como en pacientes con vómitos prolongados) y cuando se excretan grandes cantidades de bicarbonato (HCO3) a través de la orina, lo que promueve la excreción obligada de Na para mantener la neutralidad eléctrica. En la alcalosis metabólica, la concentración urinaria de cloro (Cl) suele permitir la diferenciación entre la depleción de volumen de origen extrarrenal y la renal (ver Alcalosis metabólica).

Los diuréticos también pueden provocar hiponatremia hipovolémica. Específicamente las tiazidas reducen la capacidad de dilución renal y aumentan la excreción de Na. Una vez que el paciente desarrolló una depleción de volumen, la secreción de ADH no osmótica estimula la retención de agua y agrava la hiponatremia. La hipopotasemia concomitante desvía el Na hacia el interior de las células y estimula en forma adicional la secreción de ADH, lo que a su vez empeora la hiponatremia. Este efecto de las tiazidas puede durar hasta 2 semanas después de suspendido el tratamiento; no obstante, la hiponatremia suele responder a la reposición del potasio (K) y la deficiencia de agua junto con el control riguroso de la ingesta de agua hasta que el efecto del fármaco desaparezca. Los pacientes ancianos pueden experimentar un aumento de la natriuresis y son más susceptibles a presentar una hiponatremia inducida por tiazidas, en particular cuando tienen un defecto renal preexistente en la capacidad de excreción de agua libre. En raras oportunidades, estos pacientes desarrollan una hiponatremia grave y peligrosa para su vida pocas semanas después del inicio del tratamiento con tiazidas. Los diuréticos de asa causan hiponatremia con mucha menor frecuencia.

Hiponatremia normovolémica

En la hiponatremia normovolémica (dilucional), el contenido corporal total de Na y, por ende, el volumen del LEC son normales o casi normales, pero con aumento del agua corporal total.

La polidipsia primaria sólo puede ocasionar hiponatremia cuando la ingesta de agua supera la capacidad renal para excretarla. Dado que los riñones normales pueden excretar hasta 25 L de orina por día, la hiponatremia causada sólo por polidipsia requiere la ingestión de enormes cantidades de agua o un defecto en la capacidad renal para excretar agua libre. Los pacientes afectados suelen presentar psicosis o grados más leves de polidipsia asociados con una insuficiencia renal.

La hiponatremia normovolémica también puede ser secundaria a la ingesta excesiva de agua en pacientes con enfermedad de Addison, hipotiroidismo o secreción de ADH no osmótica (p. ej., debido a estrés, posoperatorio, fármacos como clorpropamida, tolbutamida, opiáceos, barbitúricos, vincristina, clofibrato o carbamazepina). La hiponatremia posoperatoria se produce con mayor frecuencia por una combinación de secreción de ADH no osmótica y la administración de una cantidad excesiva de líquidos hipotónicos después de una cirugía. Algunos fármacos (p. ej., ciclofosfamida, antiinflamatorios no esteroides, clorpropamida) potencian el efecto renal de la ADH endógena, mientras que otros (p. ej., oxitocina) ejercen un efecto semejante al de la ADH directamente en los riñones. En estas situaciones, suele detectarse una deficiencia en la excreción de agua. Los diuréticos pueden causar la hiponatremia normovolémica o contribuir con ésta si otro factor estimula la retención de agua o una ingesta exagerada de agua. El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH—ver Síndrome de secreción inapropiada de ADH) es otra causa de hiponatremia normovolémica.

Trastornos asociados con el síndrome de secreción inapropiada de ADH

Trastorno

Ejemplos

Cáncer

SNC

Duodeno

Pulmón

Linfoma

Páncreas

Trastornos del sistema nervioso central (SNC)

Porfiria aguda intermitente

Psicosis aguda

Absceso encefálico

Encefalitis

Síndrome de Guillain-Barré

Traumatismo encefálico

Meningitis

Accidente cerebrovascular

Hemorragia subdural o subaracnoidea

Trastornos endocrinos

Enfermedad de Addison

Hipopituitarismo

Hipotiroidismo

Enfermedades pulmonares y tratamientos

Aspergilosis

Absceso pulmonar

Neumonía

Ventilación con presión positiva

Tuberculosis

Otros

Desnutrición calórico-proteica

Cirugía

Hiponatremia hipervolémica

La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumento del contenido corporal total de Na (y, en consecuencia, del volumen de LEC) y del agua corporal total con un incremento relativamente mayor de este último. Varios trastornos edematosos, como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, causan hiponatremia hipervolémica. En raras ocasiones, los pacientes con síndrome nefrótico desarrollan hiponatremia, aunque la seudohiponatremia puede ser el resultado de una interferencia sobre la medición del Na causada por la hiperlipidemia. En estos trastornos, la disminución del volumen circulante efectivo promueve la secreción de ADH y angiotensina II. Los siguientes factores contribuyen con el desarrollo de hiponatremia:

  • El efecto antidiurético de la ADH sobre los riñones

  • El compromiso directo de la excreción renal de agua por la acción de la angiotensina II

  • La disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG)

  • La estimulación de la sed por la angiotensina II

La excreción urinaria de Na suele ser < 10 mEq/L, y la osmolalidad urinaria es elevada en relación con la osmolalidad sérica.

Hiponatremia en el sida

Se informó que > 50% de los pacientes internados con sida (síndrome de inmunodeficiencia adquirida) presenta hiponatremia. Los potenciales factores contribuyentes son los siguientes

  • Administración de líquidos hipotónicos

  • Compromiso de la función renal

  • Secreción de ADH no osmótica en respuesta a la depleción del volumen intravascular

  • Administración de fármacos que comprometen la excreción renal de agua

Asimismo, la incidencia de insuficiencia suprarrenal aumentó en los pacientes con sida como resultado de la adrenalitis por citomegalovirus, la infección micobacteriana o la interferencia con la síntesis suprarrenal de glucocorticoides y mineralocorticoides por la acción del ketoconazol. Los pacientes también pueden desarrollar SIADH debido a infecciones concomitantes en los pulmones o el sistema nervioso central (SNC).

Signos y síntomas

Los síntomas se relacionan sobre todo con la disfunción del SNC. No obstante, cuando la hiponatremia se asocia con alteraciones del contenido corporal total de Na, también aparecen signos de depleción o de sobrecarga de volumen del LEC (ver Generalidades de los trastornos del volumen hídrico). En general, los pacientes mayores con enfermedades crónicas e hiponatremia experimentan más síntomas que los más jóvenes y sanos. Los síntomas son más graves cuando la hiponatremia se establece rápidamente. En general, el paciente experimenta síntomas cuando la osmolalidad plasmática efectiva desciende por debajo de 240 mOsm/kg. Los síntomas pueden ser sutiles y consisten, principalmente, en una alteración del estado mental, con cambios de personalidad, letargo y confusión. Cuando la natremia es < 115 mEq/L, el paciente pueden aparecer estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia, convulsiones, coma y la muerte.

Las mujeres premenopáusicas con hiponatremia aguda pueden desarrollar edema cerebral grave, debido a la acción inhibidora de los estrógenos y la progesterona sobre la Na+,K+-ATPasa encefálica y a la disminución de la salida de solutos de las células encefálicas. Las secuelas de este cuadro incluyen infarto hipotalámico y neurohipofisario y, en ocasiones, síndrome de desmielinización osmótica o hernia del tronco encefálico.

Diagnóstico

  • Concentraciones séricas y urinarias de electrolitos y osmolalidad sérica y urinaria

  • Evaluación clínica del volumen

En ocasiones, puede sospecharse hiponatremia en pacientes con trastornos neurológicos y riesgo elevado. No obstante, como los hallazgos son inespecíficos, la hiponatremia suele diagnosticarse una vez medidas las concentraciones séricas de electrolitos.

La natremia puede ser baja cuando una hiperglucemia significativa aumenta la osmolalidad y expulsa el agua desde las células hacia el LEC. La natremia desciende hasta alrededor de 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de aumento de la glucemia por encima de la concentración normal. Este trastorno suele denominarse hiponatremia por translocación porque se debe a la movilización del Na a través de las membranas celulares. En pacientes con hiperlipidemia o hiperproteinemia extrema, puede desarrollarse seudohiponatremia con osmolalidad sérica normal porque los lípidos o las proteínas ocupan espacio en el volumen de suero obtenido para el análisis; la natremia propiamente dicha no se modifica. Los métodos más nuevos para medir las concentraciones séricas de electrolitos con electrodos selectivos para iones resuelven este problema.

Identificación de la causa

La identificación de la causa puede ser compleja. A menudo, la anamnesis sugiere una causa (p. ej., pérdida significativa de líquido debido a vómitos o diarrea, nefropatía, ingestión compulsiva de líquido, consumo de fármacos que estimulan la secreción o la acción de ADH).

El estado del volumen, en particular el hallazgo de una depleción o una sobrecarga evidente de volumen, sugiere algunas causas (véase Causas frecuentes de depleción de volumen). Los pacientes con hipovolemia franca suelen tener un origen evidente de la pérdida hídrica (típicamente, individuos tratados con reposición de líquidos hipotónicos) y suelen presentar un trastorno fácilmente identificable, como insuficiencia cardíaca, nefropatía o hepatopatía. Los pacientes normovolémicos y en los que se desconoce el estado del volumen requieren más pruebas de laboratorio con el fin de identificar la causa.

Las pruebas de laboratorio deben incluir concentraciones séricas y urinarias de electrolitos y osmolalidad sérica y urinaria. Los pacientes normovolémicos también deben someterse a la evaluación de las funciones tiroidea y suprarrenal. En estos individuos, la hipoosmolalidad debe estimular la excreción de un gran volumen de orina diluida (p. ej., osmolalidad < 100 mOsm/kg y densidad < 1,003). La natremia y la osmolalidad sérica son bajas. El hallazgo de una osmolalidad urinaria desproporcionadamente elevada (entre 120 y 150 mmol/L) respecto de la hipoosmolalidad del suero sugiere sobrecarga de volumen, contracción de éste o SIADH. La sobrecarga y la contracción de volumen se distinguen a través de el examen clínico (ver depleción de Volumen y ver Sobrecarga hídrica). Cuando no se considera probable una sobrecarga ni una contracción de volumen, debe sospecharse un SIADH. Los pacientes con este cuadro suelen tener normovolemia o ligera hipervolemia. Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica son normales y la concentración sérica de ácido úrico suele ser baja. La concentración urinaria de Na en general es > 30 mmol/L y la excreción fraccional de Na es > 1% (para conocer su fórmula, ver Otras pruebas de orina).

En los pacientes con hipovolemia y función renal normal, la reabsorción de Na produce una concentración urinaria de Na < 20 mmol/L. En los pacientes hipovolémicos, el hallazgo de una concentración urinaria de Na > 20 mmol/L sugiere una deficiencia de mineralocorticoides o una nefropatía perdedora de sal. La hiperpotasemia indica una insuficiencia suprarrenal.

Tratamiento

  • En pacientes hipovolémicos, solución salina al 0,9% (solución fisiológica)

  • En pacientes hipervolémicos, restricción hídrica y, a veces, un diurético

  • En pacientes normovolémicos, tratamiento de la causa

  • Rara vez, es necesaria la corrección cautelosa con solución salina hipertónica (al 3%)

La corrección rápida de la hiponatremia, incluso aunque sea leve, aumenta el riesgo de que se desarrollen complicaciones neurológicas (ver Hiponatremia : Síndrome de desmielinización osmótica). Salvo tal vez durante las primeras horas de tratamiento de la hiponatremia grave, la corrección no debe realizarse a más de 0,5 mEq/L/hora. Incluso en pacientes con hiponatremia grave, el aumento de la natremia no debe superar los 10 mEq/L durante las primeras 24 horas. Las causas de hiponatremia identificadas deben tratarse en forma simultánea.

Hiponatremia leve

La hiponatremia leve asintomática (o sea, concentración sérica de Na > 120 mEq/L) sólo requiere control, porque pequeños ajustes suelen ser suficientes. En la hiponatremia inducida por diuréticos, su interrupción éstos puede ser suficiente para resolver el problema, aunque en algunos pacientes es necesaria la reposición de Na o K. Asimismo, cuando la hiponatremia leve es secundaria a una administración inapropiada de líquido por vía parenteral, la simple modificación de la terapia hídrica puede ser suficiente.

En pacientes con hipovolemia y función suprarrenal normal, la administración de solución fisiológica suele corregir tanto la hiponatremia como la hipovolemia. Cuando la natremia es < 120 mEq/L, la hiponatremia puede no corregirse totalmente con la normalización del volumen intravascular y puede tener que indicarse restricción de la ingesta de agua libre a un valor 500 a 1.000 mL/24 horas.

En los pacientes hipervolémicos, en los cuales la hiponatremia es el resultado de la retención renal de Na (p. ej., insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico) y de dilución, debe indicarse restricción de agua combinada con el tratamiento del trastorno subyacente. En los pacientes con insuficiencia cardíaca, un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA) combinado con un diurético de asa puede corregir la hiponatremia refractaria. En otros pacientes en los cuales la restricción hídrica es infructuosa, es posible administrar un diurético de asa en dosis ascendentes, a veces con infusión de solución fisiológica. El K y otros electrolitos perdidos a través de la orina deben reponerse. Cuando la hiponatremia es más grave y no responde a los diuréticos, puede ser necesaria la hemofiltración intermitente o continua para controlar el volumen del LEC mientras se corrige la hiponatremia con solución fisiológica por vía intravenosa.

En los pacientes con normovolemia, el tratamiento se dirige a la causa (p. ej., hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos). Cuando se diagnostica SIADH, suele ser necesaria una restricción significativa de agua (p. ej., entre 250 y 500 mL/24 horas). Asimismo, se puede combinar un diurético de asa con solución fisiológica, como se explicó para la hiponatremia hipervolémica. La corrección a largo plazo depende del tratamiento exitoso del trastorno subyacente. Si esto no es posible, como en un cáncer metastásico, y los pacientes no aceptan la restricción hídrica significativa, la demeclociclina (entre 300 y 600 mg por vía oral cada 12 horas) puede ser útil, dado que induce un defecto en la concentración renal. No obstante, la demeclociclina puede causar insuficiencia renal aguda, que suele revertirse cuando se suspende el fármaco. La administración intravenosa de conivaptan, un antagonista del receptor de ADH, promueve una diuresis efectiva sin pérdida significativa de electrolitos a través de la orina y puede indicarse en pacientes internados para el tratamiento de la hipovolemia resistente.

Hiponatremia grave

La hiponatremia grave (natremia < 109 mEq/L; osmolalidad efectiva < 238 mOsm/kg) en pacientes asintomáticos puede tratarse eficazmente con restricción estricta de la ingesta de agua. El tratamiento es más controvertido si hay síntomas neurológicos (p. ej., confusión, letargo, convulsiones, coma). El debate se centra en la velocidad y la magnitud de corrección de la hioponatremia. Muchos expertos recomiendan elevar la natremia a una velocidad menor de 1 mEq/L/hora, aunque se sugirieron velocidades de reposición de hasta 2 mEq/L/hora durante las primeras 2 o 3 horas en pacientes con convulsiones. En cualquiera de los casos, el aumento debe ser 10 mEq/L durante las primeras 24 horas. La corrección más agresiva aumenta el riesgo de desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica.

Puede indicarse solución salina hipertónica (al 3%) (con 513 mEq de Na/L), pero sólo con medición frecuente (cada 2 a 4 horas) de las concentraciones de electrolitos. En los pacientes con convulsiones o coma, pueden administrarse 100 mL/hora durante 4 a 6 horas en cantidades suficientes para elevar la natremia entre 4 y 6 mEq/L. Esta cantidad puede calcularse (en mEq) a partir de la fórmula de deficiencia de Na, que se menciona a continuación:

equation

donde agua corporal total es 0,6 × peso corporal en kg en los hombres y 0,5 × peso corporal en kg en las mujeres.

Por ejemplo, la cantidad de Na necesaria para aumentar la natremia desde 106 hasta 112 en un hombre de 70 kg puede calcularse con la siguiente fórmula:

equation

Como la solución salina hipertónica contiene 513 mEq Na/L, se requieren alrededor de 0,5 L de dicha solución para aumentar la natremia desde 106 hasta 112 mEq/L.

Pueden ser necesarios ajustes según las concentraciones séricas de Na, que se controlan estrictamente durante las primeras horas de tratamiento. Los pacientes con convulsiones, coma o alteración del estado mental necesitan tratamiento de sostén, que puede consistir en la intubación endotraqueal ver Establecimiento y control de la vía aérea : Intubación traqueal, la asistencia respiratoria mecánica y benzodiazepinas (p. ej., entre 1 y 2 mg de lorazepam por vía intravenosa cada 5 a 10 min) para las convulsiones.

Los antagonistas selectivos del receptor a la vasopresina (V2) conivaptan (IV) y tolvaptán (oral) son opciones relativamente nuevas para el tratamiento de la hiponatremia grave o resistente. Estos medicamentos son potencialmente peligrosos, ya que pueden corregir la concentración sérica de Na demasiado rápido; en general se reservan para la hiponatremia grave (<125 mEq / L) y/o sintomática que es resistente a la corrección con restricción de líquidos. Se utiliza el mismo ritmo de corrección que en la restricción de líquidos, ≤ 10 mEq/L en 24 hs. Estos medicamentos no se deben utilizar para la hiponatremia hipovolémica o en la enfermedad renal crónica avanzada.

El conivaptán está indicado para el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica y normovolémica. Se requiere una vigilancia estrecha del estado del paciente, el balance de líquidos y electrolitos séricos, y por eso su uso está restringido a los pacientes hospitalizados. Se da una dosis de carga seguida de una infusión continua durante un máximo de 4 días. No se recomienda en pacientes con enfermedad renal crónica avanzada (TFG estimada <30 mL/min) y no debe ser utilizado en presencia de anuria. Se recomienda precaución en la cirrosis moderada a grave. El tolvaptán se indica en dosis de un comprimido una vez al día para la hiponatremia hipervolémica y normovolémica. Se recomienda una monitorización estricta, especialmente durante el inicio y los cambios de dosificación. A diferencia del conivaptán, el tolvaptán puede tomarse indefinidamente, pero su eficacia a largo plazo puede estar limitada por el aumento de la sed. El uso de tolvaptán también está limitado por el excesivo costo

Ambos fármacos son inhibidores potentes del CYP3A y como tales tienen múltiples interacciones medicamentosas. Otros potentes inhibidores de CYP3A (p. ej., ketoconazol, itraconazol, claritromicina, inhibidores de proteasas retrovirales) deben ser evitados. Antes de iniciar un intento de tratamiento, los médicos deben revisar los otros medicamentos que el paciente está tomando por las interacciones potencialmente peligrosas con antagonistas del receptor V2.

Síndrome de desmielinización osmótica

El síndrome de desmielinización osmótica (antes denominado mielinólisis pontina central) puede desarrollarse tras la corrección demasiado rápida de la hiponatremia. La desmielinización puede comprometer la protuberancia y otras áreas del encéfalo. Las lesiones son más frecuentes en pacientes alcohólicos, desnutridos o con otras enfermedades crónicas debilitantes. La parálisis flácida, la disartria y la disfagia pueden evolucionar durante varios días o semanas. La lesión puede extenderse en dirección dorsal hasta afectar los tractos sensitivos y provocar un síndrome de enclaustramiento (estado de vigilia en el cual los pacientes no pueden comunicarse debido a que presentan una parálisis motora generalizada, salvo, en ciertos casos, por un movimiento ocular codificado). Con frecuencia, la lesión es permanente. Cuando el Na se repone a una velocidad demasiado rápida (p. ej., > 14 mEq/L/8 horas) y empiezan a aparecer síntomas neurológicos, resulta fundamental prevenir aumentos adicionales de la natremia a través de la suspensión de la infusión de líquidos hipertónicos. En estos pacientes, la inducción de hiponatremia a través de la infusión de líquido hipotónico puede disminuir el riesgo de que se desarrolle una lesión neurológica permanente.

Conceptos clave

  • La hiponatremia puede ocurrir con volumen normal, aumentado o disminuido del líquido extracelular.

  • Las causas más frecuentes son el consumo de diuréticos, la diarrea, la insuficiencia cardíaca y la nefropatía.

  • Con hiponatremia moderada, los pacientes pueden tener cambios en el estado mental, letargo y confusión; con < 115 mEq/L de Na en suero, pueden presentarse estupor, hiperreflexia, convulsiones, coma y la muerte.

  • El tratamiento varía dependiendo del estado de la volemia, pero en todos los casos el sodio en suero debe corregirse lentamente–≤ 10 mEq/L en 24 horas para evitar el síndrome de desmielinización osmótica.

Recursos en este artículo