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Generalidades de la función tiroidea

Por Jerome M. Hershman, MD, Distinguished Professor of Medicine Emeritus; Director of the Endocrine Clinic, UCLA School of Medicine;West Los Angeles VA Medical Center

Información:
para pacientes

La glándula tiroides, ubicada en la cara anterior del cuello justo debajo del cartílago cricoides, está compuesta por 2 lóbulos conectados por un istmo. Las células foliculares de la glándula producen las 2 hormonas tiroideas principales: la tetrayodotironina (tiroxina, T4) y la triyodotironina (T3). Estas hormonas actúan sobre células de casi todos los tejidos corporales al combinarse con receptores nucleares y alterar la expresión de una amplia variedad de productos de los genes. La hormona tiroidea es necesaria para el desarrollo normal del tejido encefálico y somático en el feto y el recién nacido; en personas de todas las edades, regula el metabolismo de las proteínas, los hidratos de carbono y los lípidos.

La T3 es la forma más activa en relación con la unión al receptor nuclear, mientras que la T4 sólo ejerce actividad hormonal mínima. No obstante, la T4 tiene una duración de acción mucho más prolongada y puede convertirse en T3 (en la mayoría de los tejidos), por lo que actúa como reservorio de T3. Una tercera forma de hormona tiroidea, la T3 reversa (rT3), no tiene actividad metabólica, y las concentraciones de rT3 se elevan en algunas enfermedades.

En la glándula tiroides también hay células parafoliculares (células C) que secretan la hormona calcitonina, liberada en respuesta a la hipercalcemia y encargada de reducir las concentraciones séricas de calcio (ver Generalidades de los trastornos de la concentración del calcio : Regulación del metabolismo del calcio).

Síntesis y secreción de hormonas tiroideas

La síntesis de las hormonas tiroideas requiere yodo (ver figura Síntesis de hormonas tiroideas.). El yodo ingerido con los alimentos y el agua en forma de yoduro se concentra en forma activa en la glándula tiroides y se convierte en yodo orgánico (organificación) dentro de las células foliculares por la acción de la peroxidasa tiroidea. Las células foliculares rodean un espacio lleno de coloide compuesto por tiroglobulina, que es una glucoproteína con tirosina dentro de su matriz. En contacto con la membrana de las células foliculares, la tirosina se desyodina en los sitios 1 (monoyodotirosina) o 2 (diyodotirosina) y luego se combina para producir las dos formas de hormonas tiroideas (diyodotirosina + diyodotirosina T4; diyodotirosina + monoyodotirosina T3).

Síntesis de hormonas tiroideas.

T3 y T4 permanecen incorporadas en la tiroglobulina dentro de los folículos hasta que las células foliculares incorporan la tiroglobulina en forma de gotas de coloide. Una vez dentro de las células foliculares tiroideas, la T3 y la T4 se separan de la tiroglobulina. A continuación, la T3 y la T4 libres se liberan hacia la circulación sanguínea, donde se unen con las proteínas séricas para su transporte, sobre todo mediante la globulina de unión a la tiroxina (TBG), que muestra una elevada afinidad pero una capacidad baja de unión a la T3 y la T4. En condiciones normales, la TBG transporta alrededor del 75% de la hormona tiroidea unida a proteínas. Las otras proteínas fijadoras son la prealbúmina fijadora de tiroxina (transtiretina), que tiene elevada afinidad pero baja capacidad para unirse con T4, y la albúmina, que muestra una baja afinidad pero una elevada capacidad para unirse con T3 y T4. Alrededor del 0,3% de la concentración sérica de T3 total y el 0,03% de la concentración sérica de T4 total están libres y en equilibrio con las hormonas unidas a proteínas. Sólo la T3 y la T4 libres están disponibles para actuar en los tejidos periféricos.

Todas las reacciones necesarias para la formación y la secreción de T3 y T4 están sujetas al control de la hormona tiroideoestimulante (TSH), secretada por las células hipofisarias tirotrópicas. A su vez, la secreción de TSH está sujeta a un control por retroalimentación negativa en la hipófisis. El aumento de las concentraciones de T4 y T3 libres inhibe la síntesis y la secreción de TSH, mientras que la reducción de las concentraciones estimula la secreción de TSH. La secreción de TSH también recibe influencias de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), sintetizada en el hipotálamo. Los mecanismos precisos que regulan la síntesis y la secreción de TRH no se definieron totalmente, aunque se ha establecido que la retroalimentación negativa inducida por las hormonas tiroideas inhibe la síntesis de TRH.

La mayor parte de la T3 circulante se produce fuera de la tiroides a través de la monodesyodinación de la T4. La tiroides sólo secreta en forma directa una quinta parte de la T3 circulante.

Pruebas de laboratorio para evaluar la función tiroidea

Medir la concentración de TSH es el mejor método para identificar una disfunción tiroidea (ver Resultados de las pruebas que evalúan la función tiroidea en diversas situaciones clínicas). Los resultados normales casi siempre excluyen un hipertiroidismo o un hipotiroidismo, salvo en pacientes con hipotiroidismo central secundario a una enfermedad del hipotálamo o la hipófisis, o en casos infrecuentes de pacientes con resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea. En individuos con enfermedades muy graves, la concentración sérica de TSH puede mostrar un falso descenso. La concentración sérica de TSH también define los síndromes de hipertiroidismo subclínico (concentración sérica baja de TSH) y de hipotiroidismo subclínico (concentración sérica elevada de TSH), ambos caracterizados por concentraciones séricas normales de T4, T4 libre, T3 y T3 libre.

Resultados de las pruebas que evalúan la función tiroidea en diversas situaciones clínicas

Estado fisiológico

TSH sérica

T4 libre sérica

T3 sérica

Captación de yodo radiactivo en 24 horas

Hipertiroidismo

No tratado

Baja

Alta

Alta

Alta

Toxicosis por T3

Baja

Normal

Alta

Normal o alta

Hipotiroidismo

Primario, no tratado

Alta

Baja

Baja o normal

Baja o normal

Secundario a enfermedad hipofisaria

Baja o normal

Baja

Baja o normal

Baja o normal

Eutiroidismo

Paciente que consume yodo

Normal

Normal

Normal

Baja

Paciente que consume hormona tiroidea exógena

Normal

Normal en pacientes que reciben T4, baja en pacientes que reciben T3

Alta en pacientes que reciben T3, normal en pacientes que reciben T4

Baja

Pacientes que reciben estrógenos

Normal

Normal

Alta

Normal

Síndrome del enfermo eutiroideo

Normal, baja o alta

Normal o baja

Baja

Normal

T3= triyodotironina; T4= tiroxina; TSH = hormona tiroideoestimulante.

La concentración sérica de T4 total mide tanto la hormona unida a proteínas como la libre. Los cambios en las concentraciones séricas de proteínas fijadoras de hormonas tiroideas producen variaciones concordantes en las concentraciones séricas de T4 total, incluso aunque la T4 libre fisiológicamente activa no se modifique. En consecuencia, un paciente puede desarrollar funciones fisiológicas normales con concentraciones séricas anormales de T4 total. La concentración sérica de T4 libre puede medirse en forma directa, lo que evita errores de interpretación de los niveles de T4 total.

El índice de T4 libre es un valor calculado que corrige la concentración de T4 total en función de los efectos de las concentraciones variables de las proteínas séricas fijadoras de hormonas tiroideas y proporciona una estimación de la concentración de T4 libre cuando se mide la T4 total. La tasa de fijación de hormonas tiroideas o la captación de T3 con resina se usa para estimar la unión a proteínas. La tasa de T4 libre se obtiene fácilmente y produce un resultado equivalente al de la medición directa de la T4 libre.

También es posible medir las concentraciones séricas de T3 total y T3 libre. Como la T3 está unida en forma estrecha a la TBG (aunque con una afinidad 10 veces menor que la T4), las concentraciones séricas de T3 total dependen de las concentraciones séricas de TBG y del consumo de fármacos que afectan la unión a esta proteína. Los niveles séricos de T3 libre se miden con los mismos métodos directos e indirectos (tasa de T3 libre) que se describieron para la T4 y se emplean sobre todo para la búsqueda de la tirotoxicosis.

La TBG puede ser medida. Su valor aumenta durante el embarazo, la terapia con estrógenos o el uso de anticonceptivos orales, además de en la fase aguda de la hepatitis infecciosa. La concentración de TBG también puede aumentar en un trastorno ligado al X. Su concentración se reduce con mayor frecuencia en presencia de enfermedades que disminuyen la síntesis hepática de proteínas, con el uso de esteroides anabólicos y con el consumo excesivo de corticoides. Las dosis elevadas de algunos fármacos, como la fenitoína, la aspirina y sus derivados, desplazan a la T4 de sus sitios de unión sobre la TBG, lo que dismuye falsamente las concentraciones séricas de T4 total.

En casi todos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto se identifican autoanticuerpos contra la peroxidasa tiroidea (algunos también tienen autoanticuerpos contra la tiroglobulina), que también se observan en la mayoría de los pacientes con enfermedad de Graves. Estos autoanticuerpos son marcadores de la enfermedad autoinmunitaria, pero es probable que no la causen. No obstante, un autoanticuerpo dirigido contra el receptor de TSH sobre la célula folicular de la tiroides es responsable del hipertiroidismo característico de la enfermedad de Graves. En los pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria, pueden detectarse anticuerpos contra T4 y T3 que pueden afectar las mediciones de T4 y T3, aunque rara vez generan un compromiso clínico significativo.

La glándula tiroides es la única fuente de tiroglobulina, que se detecta fácilmente en el suero de individuos sanos y suele aumentar en pacientes con bocio no tóxico o tóxico. El uso principal de la medición de la concentración sérica de tiroglobulina es evaluar a los pacientes después de la tiroidectomía casi total o total (con o sin destrucción con 131I) para detectar un cáncer de tiroides diferenciado. Las concentraciones séricas normales o elevadas de tiroglobulina indican la presencia de tejido tiroideo residual normal o neoplásico en pacientes que reciben dosis de l-tiroxina capaces de suprimir la secreción de TSH o después de la suspensión de la l-tiroxina. No obstante, los anticuerpos contra la tiroglobulina interfieren con la medición de la concentración de tiroglobulina.

Puede medirse la recaptación de yodo radiactivo. Se administra por vía oral o IV un radiomarcador; un escáner detecta la cantidad de yodo radiactivo captado por la tiroides. El isótopo preferido es el 123I, que expone al paciente a muy poca radiación (menos que el 131I). La captación tiroidea de 123I varía ampliamente según la ingestión de yodo y es baja en los pacientes expuestos a un exceso de yodo.

El estudio es valioso para el diagnóstico diferencial del hipertiroidismo (alta recaptación en la enfermedad de Graves, baja en la tiroiditis—ver Hipertiroidismo : Diagnóstico). También puede ayudar en el cálculo de la dosis de 131I necesaria para el tratamiento del hipertiroidismo.

Pueden obtenerse imágenes utilizando una cámara de centellograma después de la administración de los radioisótopos (yodo radiactivo o pertecnetato de tecnecio 99m) para obtener una representación gráfica de la captación de yodo. La identificación de áreas con mayor captación (cálidas) o menor captación (frías) ayuda a distinguir regiones con posible cáncer (se detectan cánceres de tiroides en < 1% de los nódulos calientes, pero en el 10 al 20% de los nódulos fríos).

Estudios de cribado

Se recomienda la detección sistemática cada 5 años a través de la medición de la concentración sérica de TSH en todos los hombres 65, en todas las mujeres 35 años y en embarazadas. En los individuos con factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad tiroidea, las concentraciones séricas de TSH deben evaluarse con mayor frecuencia. Las pruebas de cribado para detectar hipotiroidismo son tan efectivas en función de los costos como las utilizadas para detectar la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia y el cáncer de mama. Esta prueba aislada es muy sensible y específica para diagnosticar o excluir dos trastornos frecuentes y graves, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo, ambos con tratamientos eficaces. Dada la incidencia elevada de hipotiroidismo en los ancianos, resulta razonable indicar pruebas de cribado en forma anual en los pacientes > 70 años.

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