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Hipotiroidismo

(Mixedema)

Por Jerome M. Hershman, MD, Distinguished Professor of Medicine Emeritus; Director of the Endocrine Clinic, UCLA School of Medicine;West Los Angeles VA Medical Center

Información:
para pacientes

El hipotiroidismo es la Se diagnostica en función de las características clínicas como el aspecto facial típico, el habla lenta con voz ronca y la piel seca, además de la concentración baja de hormonas tiroideas. El manejo requiere el tratamiento de la causa y la administración de tiroxina.

El hipotiroidismo se desarrolla a cualquier edad pero es más frecuente en ancianos, en casi el 10% de las mujeres y en el 6% de los hombres > 65 años. Aunque suele ser fácil de diagnosticar en adultos más jóvenes, sus manifestaciones pueden ser sutiles y atípicas en los ancianos. El hipotiroidismo puede ser

  • Primario: Causado por un trastorno en la tiroides

  • Secundario: Causado por un trastorno en el hipotálamo o la hipófisis

Hipotiroidismo primario

El hipotiroidismo primario se produce como resultado de una enfermedad tiroidea y se caracteriza por aumento de la hormona tiroideoestimulante (TSH). La causa más frecuente es autoinmune. En general es secundaria a una tiroiditis de Hashimoto y suele asociarse con bocio duro o, en un período más avanzado de la enfermedad, con una tiroides fibrosa de menor tamaño que el normal y con función escasa o nula. La segunda causa más frecuente es el hipotiroidismo posterapéutico, en especial después de la terapia con yodo radiactivo o la cirugía para el hipertiroidismo o el bocio. El hipotiroidismo provocado por el tratamiento excesivo con propiltiouracilo, metimazol y yodo cede una vez suspendido el tratamiento.

La mayoría de los pacientes con bocio debido a enfermedades diferentes de la de Hashimoto presentan función tiroidea normal o hipertiroidismo, pero el bocio endémico puede asociarse con hipotiroidismo. La deficiencia de yodo disminuye la hormonogénesis tiroidea. En respuesta, se secreta TSH, que estimula el crecimiento de la glándula tiroides y absorbe yodo con avidez, lo que conduce al desarrollo de bocio. Si la deficiencia de yodo es grave, el paciente presenta hipotiroidismo, aunque este evento es infrecuente en los Estados Unidos desde la implementación de la normativa que obliga a yodar la sal.

La deficiencia de yodo puede causar hipotiroidismo congénito. En regiones de todo el mundo con deficiencia de yodo grave, el hipotiroidismo congénito (anteriormente denominado cretinismo endémico) es una causa importante de discapacidad intelectual.

Los defectos enzimáticos hereditarios infrecuentes pueden afectar la síntesis de hormonas tiroideas y causar hipotiroidismo con bocio (ver Bocio congénito).

Los pacientes que consumen litio pueden desarrollar hipotiroidismo con bocio, tal vez porque el litio inhibiría la secreción de las hormonas tiroideas. También puede aparecer hipotiroidismo en pacientes que reciben amiodarona u otros fármacos con yodo y en los que consumen interferón-alfa. Los pacientes sometidos a radioterapia debido a cáncer de laringe o a linfoma de Hodgkin (enfermedad de Hodgkin) también pueden desarrollar hipotiroidismo . La incidencia de hipotiroidismo permanente después de la radioterapia es elevada, por lo que debe medirse la función tiroidea (a través de la medición de la concentración sérica de TSH) cada 6 a 12 meses.

Hipotiroidismo secundario

El hipotiroidismo secundario se desarrolla cuando el hipotálamo produce una cantidad insuficiente de hormona liberadora de tirotropina (TRH) o cuando la hipófisis produce una cantidad insuficiente de TSH. A veces, la secreción deficiente de TSH secundaria a una secreción deficiente de TRH se denomina hipotiroidismo terciario.

Signos y síntomas

Los signos y los síntomas del hipotiroidismo primario suelen ser sutiles e insidiosos. Los síntomas pueden incluir intolerancia al frío, estreñimiento, pérdida de la memoria y cambios de personalidad. El escaso aumento de peso se debe sobre todo a la retención de líquido y a la reducción del metabolismo. Las parestesias en las manos y los pies son frecuentes, a menudo como resultado de un síndrome del túnel carpiano causado por el depósito de matriz proteinácea en los ligamentos que rodean las muñecas y los tobillos. Las mujeres con hipotiroidismo pueden presentar menorragia o amenorrea secundaria.

La expresión facial es tosca, la voz es ronca y el habla, lenta. Los pacientes presentan engrosamiento de los tejidos blandos de la cara y edema periorbitario debido a un infiltrado por los mucopolisacáridos ácido hialurónico y condroitín sulfato. Los párpados caen debido a la disminución de los estímulos adrenérgicos, el cabello es ralo, grueso y seco y la piel es gruesa, seca, escamosa y áspera. La fase de relajación de los reflejos osteotendinosos es más lenta. Los pacientes suelen experimentar hipotermia. Algunos pueden desarrollar demencia o psicosis franca (locura mixedematosa).

La carotenemia es frecuente, en particular en las palmas de las manos y las plantas de los pies, y se produce como resultado del depósito de caroteno en capas epidérmicas ricas en lípidos. El depósito de una matriz proteinácea en la lengua puede causar macroglosia. La disminución de las hormonas tiroideas y de la estimulación adrenérgica genera bradicardia. El corazón puede presentarse aumentado de tamaño en el examen y las imágenes, en parte por su dilatación, pero sobre todo como resultado del desarrollo de derrame pericárdico. También pueden identificarse derrames pleurales o abdominales. Los derrames pericárdicos y pleurales se desarrollan con lentitud, y sólo ocasionalmente causan dificultad respiratoria o trastornos hemodinámicos.

Los ancianos desarrollan muchos menos síntomas que los adultos más jóvenes, y sus molestias suelen ser sutiles e indefinidas. Muchos ancianos con hipotiroidismo suelen manifestar síndromes geriátricos inespecíficos, con confusión, anorexia, pérdida de peso, caídas, incontinencia y disminución de la movilidad. Los síntomas musculoesqueléticos (en especial, artralgias) son frecuentes, pero la artritis es inusual. Los pacientes pueden experimentar dolores y debilidad muscular, que a menudo simulan una polimialgia reumática o una polimiositis, además de un aumento de las concentraciones de creatina cinasa (CK). En los ancianos, el hipotiroidismo puede simular un cuadro de demencia o parkinsonismo.

Aunque el hipotiroidismo secundario es infrecuente, sus causas suelen afectar a otros órganos endocrinológicos controlados por el eje hipotálamo-hipofisario. En una mujer, se sospecha hipotiroidismo secundario en presencia de amenorrea más que de menorragia y ante el hallazgo de algunas diferencias y cualidades sugestivas en la exploración física. El hipotiroidismo secundario se caracteriza por piel y cabello secos pero no muy gruesos, despigmentación de la piel, macroglosia mínima, atrofia mamaria e hipotensión arterial. Asimismo, el corazón es pequeño y no se desarrollan derrames pericárdicos serosos. La hipoglucemia es frecuente debido al desarrollo concomitante de insuficiencia suprarrenal o de deficiencia de hormona de crecimiento.

Coma mixedematoso

El coma mixedematoso es una complicación del hipotiroidismo que amenaza la vida del paciente y en general se produce en presencia de hipotiroidismo de larga data. Sus características consisten en coma con hipotermia extrema (temperatura entre 24 y 32,2 °C), arreflexia, convulsiones y depresión respiratoria con retención de CO2. La hipotermia grave puede pasar inadvertida, salvo que se usen termómetros con lecturas bajas. El diagnóstico rápido basado en el juicio clínico, la anamnesis y la exploración física resulta fundamental porque el paciente puede morir si no se implementa un tratamiento rápido. Los factores desencadenantes abarcan enfermedades, infecciones, traumatismos, fármacos que inhiben el sistema nervioso central (SNC) y la exposición al frío.

Diagnóstico

  • TSH

  • Tiroxina libre (T4)

La concentración sérica de TSH es la prueba más sensible y se justifica la evaluación sistemática de poblaciones seleccionadas (ver Generalidades de la función tiroidea : Pruebas de laboratorio para evaluar la función tiroidea). En el hipotiroidismo primario, la hipófisis indemne no se inhibe por retroalimentación y la concentración sérica de TSH siempre está elevada, mientras que la concentración sérica de T4 libre es baja. En el hipotiroidismo secundario, las concentraciones séricas de T4 libre y TSH son bajas (a veces, la concentración de TSH es normal pero con menor bioactividad).

Muchos pacientes con hipotiroidismo primario tienen concentraciones circulantes normales de triyodotironina (T3), lo que puede deberse a la estimulación continua de la tiroides defectuosa por la TSH, que promueve la síntesis y la secreción preferencial de T3 biológicamente activa. En conclusión, la concentración sérica de T3 no es sensible para detectar hipotiroidismo.

Los pacientes suelen presentar anemia, que en general es normocítica-normocrómica y de etiología incierta, aunque puede ser hipocrómica debido a la menorragia y a veces macrocítica a causa de la anemia perniciosa asociada o de la menor absorción de folato. La anemia rara vez es grave (Hb generalmente > 9 g/dL). Cuando se corrige el estado de hipometabolismo, la anemia desaparece, a veces tras 6 a 9 meses.

La colesterolemia suele ser elevada en el hipotiroidismo primario, pero no tanto en el hipotiroidismo secundario.

Además del hipotidoisimo primario y secundario, otros trastornos pueden reducir las concentraciones de T4 total, como la deficiencia de globulina de unión a tiroxina (TBG), algunos fármacos (ver Hipotiroidismo primario) y el síndrome del enfermo eutiroideo (ver Tiroiditis de Hashimoto).

Tratamiento

  • l-tiroxina, ajustada para alcanzar concentraciones de TSH en el intervalo normal

Hay diversos preparados de hormonas tiroideas para la terapia de reposición, como preparados sintéticos de T4 (l-tiroxina), T3 (liotironina), combinaciones de las 2 hormonas sintéticas y extracto tiroideo disecado de animal. Se prefiere la L-tiroxina, cuya dosis de mantenimiento habitual oscila entre 75 y 150 mcg por vía oral 1 vez al día en función de la edad, el índice de masa corporal y la absorción (para conocer las dosis pediátricas, ver Hipotiroidismo en lactantes y niños : Regímenes terapéuticos). La dosis inicial en pacientes jóvenes o de mediana edad por lo demás saludables puede ser 100 mcg o 1,7 mcg/kg por vía oral una vez / día.

Sin embargo, en los ancianos y en pacientes con enfermedades del corazón, la terapia se inicia con dosis bajas, por lo general 25 mcg una vez al día. La dosis se ajusta cada 6 semanas hasta lograr la dosis de mantenimiento, que puede tener que reducirse en ancianos y aumentarse durante el embarazo. También puede ser necesario un aumento de las dosis si el paciente recibe simultáneamente fármacos que disminuyen la absorción de T4 o que aumentan la excreción biliar. La dosis administrada debe ser la mínima necesaria para normalizar las concentraciones séricas de TSH (aunque este criterio no puede utilizarse en los pacientes con hipotiroidismo secundario). En el hipotiroidismo secundario la dosis de L-tiroxina debe lograr un nivel de T4 libre en el rango de la normalidad.

La liotironina no debe usarse en forma aislada para la reposición a largo plazo debido a su vida media corta y a los picos elevados que produce en las concentraciones séricas de T3. La administración de dosis convencionales (entre 25 y 37,5 mcg dos veces al día) aumenta rápidamente la concentración sérica de T3 hasta entre 300 y 1.000 ng/dL (entre 4,62 y 15,4 nmol/L) dentro de las siguientes 4 horas como resultado de su absorción casi completa; estos niveles se normalizan a las 24 horas. Asimismo, los pacientes que reciben liotironina revelan hipertiroidismo en las pruebas bioquímicas durante al menos algunas horas del día, lo que puede aumentar los riesgos cardiológicos.

Pueden observarse patrones similares de concentraciones séricas de T3 cuando se administran combinaciones de T3 y T4 por vía oral, aunque el pico de T3 es menor porque el paciente recibe menos cantidad de T3. Los regímenes de reposición con preparados de T4. sintética producen un patrón diferente de respuesta sérica a T3. en la concentración sérica de T3, que aumenta más gradualmente, con mantenimiento de concentraciones normales cuando se administran dosis adecuadas de T4. Los preparados de tiroides disecada de animal contienen cantidades variables de T3 y T4 y no deben prescribirse salvo que el paciente ya esté recibiendo este preparado y tenga una concentración sérica de TSH normal.

En los pacientes con hipotiroidismo secundario, no debe administrarse l-tiroxina hasta que se confirme una secreción adecuada de cortisol (de lo contrario, debe administrarse cortisol), porque la l-tiroxina puede precipitar una crisis suprarrenal.

Coma mixedematoso

El coma mixedematoso se trata de la siguiente manera:

  • T4 por vía intravenosa

  • Corticoides

  • Tratamiento de sostén según sea necesario

  • Conversión a T4 por vía oral cuando el paciente esté estable

Los pacientes requieren una dosis inicial elevada de T4 (entre 300 y 500 mcg por vía intravenosa) o de T3 (entre 25 y 50 mcg por vía intravenosa). La dosis de mantenimiento de T4 por vía intravenosa oscila entre 75 y 100 mcg una vez al día, y la de T3 oscila entre 10 y 20 mcg 2 veces al día hasta que sea posible cambiar la T4 a la vía oral. También deben administrarse corticoides porque en general no es factible excluir la posibilidad de un hipotiroidismo central en el momento del diagnóstico de la enfermedad. La temperatura del paciente no debe elevarse rápidamente, dado que ésto puede generar hipotensión arterial o arritmias. La hipoxemia es frecuente, de manera que es importante controlar la Pao2. Si se compromete la ventilación, debe instituirse asistencia respiratoria mecánica de inmediato. El factor desencadenante debe tratarse en forma urgente y apropiada, y la reposición hídrica debe ser cautelosa, porque los pacientes hipotiroideos no excretan adecuadamente el agua. Por último, todos los fármacos deben administrarse con precaución dado que se metabolizan con mayor lentitud que en los individuos sanos.

Conceptos clave

  • El hipotiroidismo primario es más común; se debe a enfermedad de la tiroides, y los niveles de TSH son altos.

  • Hipotiroidismo secundario es menos común; se debe a enfermedad hipofisaria o hipotalámica, y los niveles de TSH son bajos.

  • Los síntomas se desarrollan insidiosamente e incluyen en forma típica intolerancia al frío, estreñimiento y cambios cognitivos y/o de la personalidad; más adelante, la facies es abotagada e inexpresiva.

  • El coma mixedematoso es una complicación que amenaza la vida del paciente y requiere un diagnóstico y un tratamiento rápidos.

  • El nivel de tiroxina libre (T4) siempre está bajo, pero la T3 puede permanecer normal al comienzo en algunos trastornos.

  • La TSH sérica es la mejor prueba de diagnóstico, y el cribado se justifica en ciertas poblaciones (p. ej., los ancianos) porque la enfermedad es demasiado sutil e insidiosa.

  • La T4 (L-tiroxina) por vía oral es el tratamiento preferido y se da en la dosis más baja que restaura los niveles de TSH en suero a valores en el rango normal.

Hipotiroidismo Subclínico

El hipotiroidismo subclínico es el aumento de las concentraciones séricas de TSH en pacientes sin síntomas o con mínimos síntomas de hipotiroidismo y con concentraciones séricas normales de T4 libre.

La disfunción tiroidea subclínica es relativamente frecuente y se identifica en más del 15% de las mujeres mayores y en el 10% de los hombres mayores, sobre todo con tiroiditis de Hashimoto subyacente.

En los pacientes con concentraciones séricas de TSH > 10 mU/L, la probabilidad de progresión a hipotiroidismo clínico con concentraciones séricas bajas de T4 libre durante los siguientes 10 años es elevada . Estos pacientes tienen más probabilidades de desarrollar hipercolesterolemia y aterosclerosis, por lo que deben tratarse con l-tiroxina, incluso aunque no experimenten síntomas. En aquellos con concentraciones de TSH entre 4,5 y 10 mU/L, resulta razonable realizar una prueba con l-tiroxina si el paciente presenta síntomas de hipotiroidismo inicial (p. ej., cansancio, depresión). También debe indicarse terapia con l-tiroxina en mujeres embarazadas y en las que planean quedar embarazadas, para evitar los efectos nocivos del hipotiroidismo sobre el embarazo y el desarrollo fetal. Si no se implementa tratamiento, debe realizarse un control anual de las concentraciones séricas de TSH y T4 libre para definir el progreso de la enfermedad o para ajustar las dosis de l-tiroxina.

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