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Pancreatitis crónica

Por Steven D. Freedman, MD, PhD, Professor of Medicine;Director, The Pancreas Center, and Chief, Division of Translational Research, Harvard Medical School;Beth Israel Deaconess Medical Center

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La pancreatitis crónica es la inflamación persistente del páncreas que provoca daño estructural permanente, con fibrosis y estenosis ductales, seguido de una declinación de la función exocrina y endocrina. Puede ser secundaria a abuso crónico de alcohol, pero puede ser idiopática. Los síntomas iniciales son crisis dolorosas recurrentes. En etapas evolutivas más tardías, algunos pacientes presentan malabsorción e intolerancia a la glucosa. Por lo general, el diagnóstico se efectúa mediante estudios por la imagen, como CPRE, ecografía endoscópica o pruebas de funcionalidad pancreática, como la de secretina. El tratamiento es de apoyo, con modificación de la dieta, analgésicos y suplementos de enzimas. En algunos casos, es útil el tratamiento quirúrgico.

Etiología

En los EE. UU., menos de la mitad de los casos se debe a alcoholismo, y el 15-25% es idiopático. Sin embargo, datos recientes sugieren que el alcohol está tornándose una causa menos frecuente. Las causas menos frecuentes comprenden pancreatitis hereditaria, pancreatitis autoinmunitaria, hiperparatiroidismo y obstrucción del conducto pancreático principal por estenosis, cálculos o cáncer. En India, Indonesia y Nigeria, se observa pancreatitis calcificada idiopática en niños y adultos jóvenes (pancreatitis tropical).

Fisiopatología

De modo similar a la pancreatitis aguda, el mecanismo de la enfermedad puede ser la obstrucción ductal por tapones de proteínas. Los tapones de proteínas pueden ser la consecuencia del exceso de secreción de glucoproteína‑2 o de una deficiencia de litostatina, una proteína del jugo pancreático que inhibe la precipitación de Ca. Si la obstrucción es crónica, la inflamación persistente induce fibrosis y zonas alternantes de dilatación y estenosis ductal, que pueden calcificarse. Hay hipertrofia de las vainas neuronales e inflamación perineural, que pueden contribuir al dolor crónico.

Después de varios años, la fibrosis progresiva induce pérdida de la función exocrina y endocrina. La diabetes aparece en el 20-30% de los pacientes dentro de los 10-15 años del comienzo.

Signos y síntomas

La mayoría de los pacientes presentan dolor abdominal episódico. Alrededor del 10-15% no refiere dolor pero tienen malabsorción. El dolor es epigátrico, intenso y puede durar muchas horas o varios días. Por lo general, los episodios remiten espontáneamente después de 6 a 10 años, debido a la destrucción progresiva de las células acinares que secretan enzimas pancreáticas digestivas. Cuando la secreción de lipasa y proteasa se reduce a < 10% de la normal, el paciente presenta esteatorrea y elimina heces grasosas o, incluso gotitas de aceite y creatorrea (presencia de fibras musculares no digeridas en la materia fecal). En este momento, pueden aparecer síntomas de intolerancia a la glucosa.

Diagnóstico

  • Presunción clínica

  • TC abdominal

  • A veces, colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), ecografía endoscópica o CPRE

El diagnóstico puede ser difícil porque los niveles de amilasa y lipasa suelen ser normales debido a la pérdida significativa de función pancreática. En un paciente con antecedentes típicos de abuso de alcohol y episodios recurrentes de pancreatitis aguda, puede ser suficiente la detección de calcificaciones pancreáticas en la radiografía simple de abdomen. Sin embargo, estas calcificaciones suelen aparecer en estadios tardíos de la enfermedad y, entonces, son visibles sólo en el 30% de los pacientes. En pacientes sin antecedentes típicos, debe descartarse cáncer de páncreas como causa de dolor abdominal: se recomienda realizar una TC abdominal. La TC puede mostrar calcificaciones y otras anomalías pancreáticas (p. ej., seudoquiste o conductos dilatados), pero aun así puede ser normal en estadios tempranos de la enfermedad. En la actualidad, se recurre con frecuencia a CPRM para el diagnóstico, que puede mostrar masas en el páncreas y permitir una visualización óptima de los cambios ductales compatibles con pancreatitis crónica.

Las principales opciones para pacientes con hallazgos de TC normales son la CPRE, una ecografía endoscópica y las prueba de función de la secretina pancreática. Estas pruebas son bastante sensibles, pero la CPRE puede precipitar una pancreatitis aguda en alrededor del 5% de los pacientes.

En estadios avanzados de la enfermedad, las pruebas de función exocrina del páncreas se vuelven anormales. Una prueba de 72 horas para detectar grasas en materia fecal es diagnóstica de estetatorrea, pero no permite establecer la causa. La prueba de secretina recoge secreciones pancreáticas a través de una sonda duodenal para su análisis, pero sólo se realiza en unos pocos centros. Puede haber disminución de los niveles séricos de tripsinógeno, y fecales de quimotripsina y elastasa. En la prueba de bentiromida y la prueba de pancreolauril, se administran estas sustancias por vía oral y se analiza la orina para detectar productos de degradación generados por las enzimas pancreáticas. Todas las pruebas exocrinas de este tipo son menos sensibles que la CPRE o la ecografía endoscópica en estadios tempranos de la enfermedad.

Tratamiento

  • Líquidos IV

  • Ayuno

  • Fármacos, incluidos analgésicos y bloqueantes de la secreción ácida adecuados

  • Suplementos de enzimas pancreáticas

  • En ocasiones, drenaje de seudoquistes (quirúrgico o endoscópico)

Las recidivas requieren tratamiento similar al de la pancreatitis aguda, con ayuno, líquidos IV y analgésicos. Al reanudar la alimentación, el paciente debe abstenerse de tomar alcohol y debe consumir una dieta hipograsa (< 25 g/día) (para reducir la secreción de enzimas pancreáticas). Un bloqueante H2 o un inhibidor de la bomba de protones puede reducir la liberación de secretina estimulada por ácido, lo que reduce el flujo de secreciones pancreáticas. Con demasiada frecuencia, estas medidas no alivian el dolor, y son necesarias dosis más altas de opiáceos, con riesgo de adicción. El tratamiento médico de la pancreatitis crónica a menudo es insatisfactorio.

La suplementación de enzimas pancreáticas puede reducir el dolor crónico al inhibir la liberación de colecistocinina, lo que disminuye la secreción de enzimas pancreáticas. Es más probable que esta medida sea exitosa en la pancreatitis idiopática leve que en la pancreatitis alcohólica. Las enzimas también se utilizan para tratar la esteatorrea. Hay diferentes preparados, y debe indicarse una dosis que aporte por lo menos 30.000 U de lipasa. Deben indicarse comprimidos sin cubierta entérica, que deben tomarse con las comidas. Para prevenir la degradación ácida de las enzimas, hay que administrar un bloqueante H2 o un inhibidor de la bomba de protones.

Las respuestas clínicas favorables son aumento de peso, menor cantidad de deposiciones, eliminación del escape de gotitas de aceite y mejor estado general. La respuesta clínica puede documentarse por disminución de la esteatorrea después del tratamiento enzimático. Si la esteatorrea es particularmente intensa y resistente a estas medidas, pueden aportarse triglicéridos de cadena mediana como fuente de grasas (se absorben sin enzimas pancreáticas) y reducir de manera proporcional otras grasas de la dieta. Deben administrarse suplementos de vitaminas liposolubles (A, D, K), incluida vitamina E, la cual puede minimizar la inflamación.

El tratamiento quirúrgico puede ser eficaz para aliviar el dolor. Un seudoquiste pancreático, que puede causar dolor crónico, se puede descomprimir hacia una estructura vecina a la que esté firmemente adherido (p. ej., estómago) o hacia un asa yeyunal desfuncionalizada (a través de una cistoyeyunoanastomosis en Y de Roux). Si el conducto pancreático principal está dilatado > 5-8 mm, una pancreatoyeyunoanastomosis lateral (procedimiento de Puestow) alivia el dolor en alrededor del 70-80% de los casos. Si el conducto no está dilatado, una resección parcial tiene eficacia similar; se realizan una pancreatectomía distal (para la enfermedad extensa en la cola del páncreas) o el procedimiento de Whipple (para la enfermedad extensa en la cabeza del páncreas). Los abordajes quirúrgicos deben reservarse para pacientes que han suspendido el consumo de alcohol y que pueden controlar su diabetes, la cual puede intensificarse con la resección pancreática.

Algunos seudoquistes pueden drenarse por vía endoscópica. La desnervación endoscópica del plexo celíaco con alcohol y bupivacaína, guiada por ecografía, puede inducir alivio del dolor. Si hay estenosis significativa de la papila o del segmento distal del conducto pancreático, la CPRE con esfinterotomía, colocación de una endoprótesis o dilatación puede resultar eficaz.

Los fármacos hipoglucemiantes orales rara vez son útiles para tratar la diabetes secundaria a pancreatitis crónica. Se debe administrar insulina en forma prudente, dado que la deficiencia coexistente de secreción de glucagón por las células α implica que los efectos hipoglucemiantes de la insulina no son contrarrestados y puede sobrevenir hipoglucemia prolongada.

Los pacientes tienen mayor riesgo de cáncer de páncreas. El agravamiento de los síntomas, en especial con aparición de una estenosis del conducto pancreático, debe instar a la búsqueda de un cáncer. La evaluación puede incluir cepillado de las estenosis para análisis citológico o determinación de marcadores séricos (p. ej., CA 19-9, antígeno carcinoembrionario).

Conceptos clave

  • Los episodios recurrentes de pancreatitis aguda pueden causar daño ductal, inflamación crónica persistente y, finalmente, fibrosis, lo que induce insuficiencia pancreática.

  • Los pacientes tienen dolor abdominal episódico, seguido en etapas más tardías de la enfermedad por manifestaciones de malabsorción.

  • La amilasa y lipasa séricas pueden ser normales, sobre todo en etapas evolutivas más tardías de la enfermedad; se realizan estudios por la imagen con TC, CPRM y, a veces, CPRE o ecografía endoscópica.

  • Los pacientes con síntomas de malabsorción pueden necesitar pruebas de funcionalidad pancreática exocrina.

  • El tratamiento es el mismo que para la pancreatitis aguda, con reposición de líquidos IV, ayuno, analgésicos parenterales y antiácidos, pero con la adición de suplementos orales de enzimas pancreáticas o insulina según sea necesario.