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Cirrosis

Por Jesse M. Civan, MD, Gastroenterologist, Thomas Jefferson University Hospital

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La cirrosis es una fibrosis hepática tardía que ocasiona una distorsión generalizada de la estructura hepática normal. Se caracteriza por la presencia de nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso denso. Los síntomas podrían no evidenciarse durante varios años y a menudo son inespecíficos (p. ej., anorexia, fatiga, pérdida de peso). Las manifestaciones tardías abarcan hipertensión portal, ascitis y, cuando ocurre una descompensación, insuficiencia hepática. El diagnóstico suele requerir biopsia hepática. En general, la cirrosis se considera irreversible y el tratamiento es de sostén.

La cirrosis es una causa importante de muerte en todo el mundo. Los factores que ocasionan cirrosis son las mismas que las de fibrosis (véase Trastornos y fármacos que pueden causar fibrosis hepática). En los países desarrollados, la mayoría de los casos se presentan en pacientes con alcoholismo crónico o hepatitis C críonica. En ciertas regiones de Asia y África, la cirroris suele ser el resultado de la infección por hepatitis B. La cirrosis de etiología desconocida (cirrosis criptogénica) es cada vez menos frecuente a medida que se identifican nuevas causas específicas (p. ej., hepatitis C crónica, esteatohepatitis). La lesión de los conductos biliares también puede ocasionar cirrosis, como por ejemplo en la obstrucción mecánica de los conductos biliares, la cirrosis biliar primaria (ver Cirrosis biliar primaria (CBP)) y la colangitis esclerosante primaria (ver Colangitis esclerosante).

Fisiopatología

Hay dos componentes principales:

  • Fibrosis hepática

  • Células hepáticas en vías de regeneración

En respuesta a la lesión y la pérdida, los reguladores del crecimiento inducen el desarrollo de hiperplasia hepatocelular (con proliferación de nódulos regenerativos) y el crecimiento de las arterias (angiogénesis). Entre los reguladores del crecimiento, pueden mencionarse citocinas y factores de crecimiento hepáticos (p. ej., factor de crecimiento epitelial, factor de crecimiento hepatocitario, factor de crecimiento transformante-α, factor de necrosis tumoral). La insulina, el glucagón y los patrones del flujo sanguíneo intrahepático determinan la forma en que se desarrollan los nódulos y su localización.

La angiogénesis produce nuevos vasos dentro de la vaina fibrosa que rodea a los nódulos. Estos vasos conectan la arteria hepática y la vena porta con las vénulas hepáticas, de manera que se restituyen las vías circulatorias intrahepáticas. Estos vasos interconectores son capaces de drenar un volumen relativamente bajo de sangre venosa con presión elevada, por lo cual no puede drenarse el volumen sanguíneo normal. Como consecuencia, la presión en la vena porta se eleva. Estas alteraciones en el flujo sanguíneo contribuyen a generar hipertensión portal, que empeora a medida que los nódulos regenerativos comprimen las vénulas hepáticas.

La velocidad de progresión desde fibrosis hasta cirrosis y la morfología de esta última varían de un individuo a otro. Es posible que la razón de estas variaciones sea la magnitud de la exposición al estímulo nocivo y la respuesta de cada individuo.

Complicaciones

La hipertensión portal (ver Hipertensión portal) es la complicacion grave más frecuente de la cirrosis, y a su vez, produce complicaciones, como hemorragia digestiva procedente de várices esofágicas, gástricas o rectales y gastropatía hipertensiva portal. En los pacientes con cirrosis, la hipertensión portal también puede conducir a ascitis, insuficiencia renal aguda (sindrome hepatorrenal-ver trastornos renales y electrolíticos), e hipertensión pulmonar (hipertensión portopulmonar). La ascitis es un factor de riesgo para peritonitis bacteriana espontánea. La hipertensión portopulmonar puede manifestarse con síntomas de insuficiencia cardíaca. Las complicaciones de la hipertensión portal tienden a causar morbilidad y mortalidad significativas.

La cirrosis puede ocasionar otras complicaciones cardiovasculares. La vasodilatación, el cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda, y el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión pueden provocar hipoxia (síndrome hepatopulmonar).

La pérdida progresiva de la estructura hepática compromete la función y conduce al desarrollo de insuficiencia hepática, que se manifiesta con coagulopatía, lesión renal aguda (síndrome hepatorrenal) y encefalopatía hepática. Los hepatocitos secretan menos bilis, lo que contribuye al desarrollo de colestasis e ictericia. La menor cantidad de bilis en el intestino produce malabsorción de los lípidos (triglicéridos) y de las vitaminas liposolubles de la dieta. La malabsorción de vitamina D podría contribuir al desarrollo de osteoporosis. La desnutrición es frecuente y puede ser secundaria a anorexia con menor ingesta de alimentos o, en los pacientes con hepatopatía alcohólica, puede ser secundaria a la malabsorción generada por la insuficiencia pancreática.

Los trastornos hematológicos son habituales. Los pacientes suelen experimentar anemia, habitualmente debido al hiperesplenismo, la hemorragia digestiva crónica, la deficiencia de folato (en particular en pacientes alcohólicos) y la hemólisis.

La cirrosis resulta en disminución de la producción de factores protrombóticos y antitrombóticos. El hiperesplenismo y la expresión alterada de la trombopoyetina contribuyen a trombocitopenia. La trombocitopenia y la disminución de la producción de factores de coagulación pueden hacer que la coagulación sea impredecible, lo que aumenta tanto el riesgo de sangrado como de enfermedad tromboembólica (incluso aunque la RIN suele estar aumentada). La leucopenia también es común; está mediada por el hiperesplenismo y la expresión alterada de la eritropoyetina y los factores estimulantes de granulocitos.

Perlas y errores

  • Considere la posibilidad de complicaciones tromboembólicas en pacientes con cirrosis, incluso aunque esté aumentado el RIN.

A menudo, la cirrosis se complica con el desarrollo de carcinoma hepatocelular, en particular en pacientes con hepatitis crónica B o C, hemocromatosis, hepatopatía alcohólica, deficiencia de α1-antitripsina o enfermedad por depósito de glucógeno.

Histopatología

La cirrosis se caracteriza por nódulos regenerativos y fibrosis. Los nódulos hepáticos incompletos, los nódulos sin fibrosis (hiperplasia regenerativa nodular) y la fibrosis hepática congénita (o sea, la fibrosis generalizada sin nódulos regenerativos) no representan una verdadera cirrosis.

La cirrosis puede ser micronodular o macronodular. La cirroris micronodular se caracteriza por nódulos pequeños y uniformes (< 3 mm de diámetro) y bandas gruesas regulares de tejido conectivo. Los nódulos típicos carecen de organización lobulillar y las vénulas hepáticas terminales (centrales) y las tríadas portales están distorsionadas. Con el paso del tiempo, suele desarrollarse cirrosis macronodular. Los nódulos poseen tamaño variable (entre 3 mm y 5 cm de diámetro) y respetan una cierta organización lobulillar relativamente normal de tríadas portales y vénulas hepáticas terminales. Las bandas fibrosas anchas de espesor variable rodean a los nódulos grandes. Cuando se concentran tríadas portales dentro de las cicatrices fibrosas, debe sospecharse el colapso de la estructura hepática normal. La cirrosis mixta (cirrosis septal incompleta) combina elementos de cirrosis micronodular y macronodular. La diferenciación entre ambos tipos morfológicos posee utilidad clínica limitada.

Signos y síntomas

La cirrosis puede permanecer asintomática durante varios años. Una tercera parte de los pacientes nunca desarrolla síntomas. A menudo, los primeros síntomas son inespecíficos y consisten en fatiga generalizada (debido a la liberación de citocinas), anorexia, malestar general y pérdida de peso (véase Signos y síntomas asociados con mayor frecuencia con las complicaciones de la cirrosis). En forma característica, el hígado es palpable y firme, con bordes romos, pero a veces es pequeño y difícil de palpar. Los nódulos no suelen poder palparse.

Los signos clínicos que sugieren una hepatopatía crónica o alcoholismo crónico pero que no son específicos para la cirrosis son consunción muscular, eritema palmar, aumento de tamaño de las glándulas parótidas, leuconiquia (uñas blancas), hipocratismo digital, contractura de Dupuytren, angiomas en araña (< 10 podrían ser normales), ginecomastia, pérdida del vello axilar, atrofia testicular y neuropatía periférica.

Cuando se desarrollan las complicaciones, los pacientes siempre se descompensan.

Signos y síntomas asociados con mayor frecuencia con las complicaciones de la cirrosis

Signo o síntoma

Posible causa

Distensión abdominal

Ascitis

Molestias abdominales con fiebre o encefalopatía hepática (en forma infrecuente, con signos peritoneales)

Peritonitis bacteriana espontánea

Dolor o edema en la pantorrilla, síntomas de embolia pulmonar

Tromboembolia

Hipocratismo digital

Síndrome hepatopulmonar

Confusión, letargo

Encefalopatía hepática

Disnea, hipoxia

Síndrome hepatopulmonar

Hipertensión portopulmonar

Fatiga, palidez

Anemia secundaria a hemorragia, hiperesplenismo, desnutrición con deficiencia de folato (hierro o vitamina B12), enfermedad crónica o efectos del alcohol (p. ej., supresión de la médula ósea)

Sobrecarga hídrica, oliguria, síntomas de insuficiencia renal

Síndrome hepatorrenal

Fracturas por fragilidad (provocadas por caídas desde la posición de pie o desde más abajo)

Osteoporosis

Síntomas de infección

Leucopenia

Ictericia

Colestasis

Petequias, púrpura, sangrado

Trombocitopenia causada por esplenomegalia, que se produce debido a la hipertensión portal o a los efectos directos del alcohol sobre la médula ósea

Coagulopatía secundaria al compromiso de la función de síntesis hepática, deficiencia de vitamina K o ambos

Prurito, xantelasmas

Colestasis

Proctorragia

Várices rectales

Esplenomegalia

Hipertensión portal

Esteatorrea

Malabsorción de lípidos

Hemorragia digestiva alta

Várices esofágicas

Gastropatía hipertensiva portal

Diagnóstico

  • Hepatograma, pruebas de coagulación, hemograma completo y pruebas serológicas para virus

  • A veces, biopsia (p. ej., cuando las pruebas clínicas y no invasivas no son concluyentes o cuando los resultados de la biopsia pueden cambiar el tratamiento)

  • Identificación de la causa sobre la base de la evaluación clínica, pruebas de rutina para causas frecuentes y pruebas selectivas para causas menos frecuentes.

Aproximación general

La cirrosis se sospecha en pacientes con manifestaciones de cualquiera de sus complicaciones (véase Signos y síntomas asociados con mayor frecuencia con las complicaciones de la cirrosis), en particular de hipertensión portal o ascitis. La cirrosis inicial debe sospecharse en pacientes con síntomas inespecíficos o alteraciones características en las pruebas de laboratorio detectadas en forma incidental durante una evaluación de rutina, en particular en individuos con un trastorno o que consumen un fármaco que podría causar fibrosis.

La evaluación intenta detectar cirrosis y complicaciones para definir su causa.

Pruebas de laboratorio

La evaluación diagnóstica comienza con un hepatograma, pruebas de coagulación, hemograma completo y pruebas serológicas para virus (p. ej., hepatitis B y C). Las pruebas de laboratorio aisladas podrían generar una sospecha elevada de cirrosis, pero no pueden confirmarla ni excluirla. Debe solicitarse una biopsia hepática siempre que el diagnóstico de certeza sea capaz de mejorar el tratamiento y el pronóstico.

Los resultados de las pruebas podrían ser normales o indicar alteraciones inespecíficas generadas por las complicaciones de la cirrosis o el alcoholismo. Las concentraciones de alanina aminotransferasa (ALT) y de aspartato transamina (AST) suelen estar elevadas en forma leve. Las concentraciones de fosfatasa alcalina y γ-glutamil transpeptidasa (GGT) en general son normales y, si aumentan, indican colestasis u obstrucción biliar. La concentración de bilirrubina suele ser normal, pero aumenta cuando la cirrosis progresa, en particular en la cirrosis biliar primaria (ver Cirrosis biliar primaria (CBP) : Diagnóstico). La disminución de la concentración sérica de albúmina y la prolongación del tiempo de protrombina (TP) reflejan en forma directa un compromiso de la síntesis hepática, que suele ser un evento terminal. La albuminemia también puede disminuir en pacientes desnutridos. La concentración sérica de globulinas aumenta en los pacientes con cirrosis y en la mayor parte de las hepatopatías con componente inflamatorio. La anemia es frecuente y suele ser normocítica con una banda ancha de distribución de los eritrocitos. En general, su etiología es multifactorial y los factores que contribuyen a su desarrollo pueden abarcar hemorragia digestiva crónica (que en general causa anemia microcítica), deficiencia nutricional de folato (que provoca anemia macrocítica, en especial en alcohólicos), hemólisis e hiperesplenismo. El hemograma completo también puede detectar leucopenia, trombocitopenia o pancitopenia.

Diagnóstico por la imagen

Los estudios de diagnóstico por la imagen no son demasiado sensibles ni específicos para el diagnóstico de cirrosis, pero a menudo pueden detectar sus complicaciones. En la cirrosis avanzada, la ecografía revela un hígado pequeño nodular. La ecografía también identifica la hipertensión portal y la ascitis.

La tomografía computarizada (TC) puede detectar la morfología nodular, pero no ofrece ventajas sobre la ecografía. La gammagrafía hepática con radionúclidos como tecnecio-99m de azufre coloidal podría revelar una captación hepática irregular y un aumento de la captación en el bazo y la médula ósea. La resonancia magnética (RM) es más costosa que los demás estudios de diagnóstico por la imagen y ofrece escasas ventajas sobre ellos.

Identificación de la causa

La determinación de la causa específica de la cirrosis requiere información clínica importante de la anamnesis y la exploración física, además de pruebas selectivas. El alcohol es la causa probable en los pacientes con antecedentes documentados de alcoholismo y hallazgos en la evaluación clínica como ginecomastia, angiomas en araña (telangiectasia) y atrofia testicular, y se confirma con pruebas de laboratorio capaces de demostrar la lesión del hígado (mayor aumento de la AST que de la ALT) y la inducción de las enzimas hepáticas (gran elevación de la GGT). La fiebre, la hepatomegalia dolorosa y la ictericia sugieren una hepatitis alcohólica.

La detección del antígeno de superficie del virus de hepatitis B (HBsAg) y de anticuerpos IgG contra la hepatitis B (IgG anti-HBc) confirma una hepatitis B crónica. La identificación de anticuerpos séricos contra hepatitis C (anti-HCV) y HCV-RNA hace sospechar una hepatitis C. La mayoría de los médicos también realizan pruebas de rutina para lo siguiente:

  • Hepatitis autoinmune: sugerida por un alto título de anticuerpos antinucleares (un título bajo es inespecífico y no siempre obliga a evaluación adicional) y confirmado por la hipergammaglobulinemia y la presencia de otros autoanticuerpos (p. ej., anticuerpos anti músculo liso o antimicrosomales hepáticos/renales tipo 1)

  • Hemocromatosis: Confirmado por el aumento del hierro sérico y la saturación de transferrina y, posiblemente, por los resultados de pruebas genéticas

  • Deficiencia de α1 antitripsina: Confirmado por un bajo nivel de α1-antitripsina en suero y por la genotipificación

Si no se confirman estas causas, deben buscarse otras etiologías:

  • Los anticuerpos antimitocondriales (en el 95%) sugieren una cirrosis biliar primaria.

  • Las estenosis y las dilataciones de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos, observadas en la colangiopancreatografía por resonancia magnética, sugieren una colangitis esclerosante primaria.

  • La disminución de la concentración sérica de ceruloplasmina y los resultados característicos en la prueba de cobre sugieren una enfermedad de Wilson.

  • La presencia de obesidad y antecedentes de diabetes sugieren esteatohepatitis no alcohólica.

Biopsia hepática

Si los criterios clínicos y las pruebas no invasivas ofrecen resultados controversiales, suele indicarse una biopsia hepática, Por ejemplo, si clínicamente se sospecha una cirrosis bien compensada y los hallazgos de las imágenes no son concluyentes, se debe hacer biopsia para confirmar el diagnóstico. La sensibilidad de la biopsia hepática se aproxima al 100%. El hígado graso no alcohólico (esteatohepatitis no alcohólica, EHNA) puede ser evidente en los exámenes ecográficos. Sin embargo, la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), que con frecuencia se asocia con obesidad, diabetes o síndrome metabólico, requiere una biopsia hepática para su confirmación. En los casos evidentes de cirrosis con coagulopatía significativa, hipertensión portal, ascitis e insuficiencia hepática, no es necesaria una biopsia salvo que los resultados puedan modificar el tratamiento. En los pacientes con coagulopatía y trombocitopenia, la biopsia por acceso transyugular es más segura. Cuando se utiliza este enfoque, se pueden medir las presiones y de este modo calcular el gradiente de presión transinusoidal.

Control

Todos los pacientes con cirrosis, independientemente de la causa, deben ser evaluados regularmente en busca de un carcinoma hepatocelular. Actualmente, la ecografía abdominal se recomienda cada 6 meses, y si se detectan anomalías compatibles con carcinoma hepatocelular, se debe realizar resonancia magnética con realce de contraste o tomografía computarizada abdominal de triple fase (TC con contraste con imágenes separadas de las fases arterial y venosa). La ecografía con contraste se presenta como una alternativa prometedora a la TC o RM, pero aún está en estudio en los EE.UU.

La endoscopia alta para verificar si hay varices gastroesofágicas se debe realizar en el momento del diagnóstico y luego cada 2 a 3 años. Los resultados positivos pueden exigir tratamiento o vigilancia endoscópica más frecuentes.

Pronóstico

El pronóstico suele ser impredecible y depende de ciertos factores como la etiología, la gravedad, las complicaciones, las enfermedades asociadas, los factores del huésped y la eficacia del tratamiento. Los pacientes que siguen bebiendo alcohol, incluso en pequeñas cantidades, presentan un pronóstico muy desfavorable. El sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh emplea información clínica y de laboratorio para clasificar la gravedad de la enfermedad, el riesgo quirúrgico y el pronóstico general ( Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh and Interpretación del Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh).

Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh

Factor clínico o de laboratorio

Grado de alteración

Puntos asignados*

Encefalopatía (grado)

Ninguna

1

1--2

2

3--4

3

Ascitis

Ninguna

1

Leve (o controlada con diuréticos)

2

Al menos moderada a pesar de la terapia con diuréticos

3

TP (segundos de prolongación)

< 4

1

4--6

2

> 6

3

o

Índice internacional normalizado (IIN)

< 1,7

1

1,7--2,3

2

> 2,3

3

Albúmina (g/dL)

> 3,5

1

2,8--3,5

2

< 2,8

3

Bilirrubina (mg/dL)

< 2

1

2--3

2

> 3

3

*El riesgo (grado) se basa en el número total de puntos:

  • Bajo (A): 5-6

  • Moderado (B): 7-9

  • Alto (C): 10-15

La encefalopatía se clasifica de acuerdo con los síntomas:

  • 1: Trastornos del sueño, incapacidad de concentrarse, depresión, ansiedad o irritabilidad

  • 2: Torpeza, desorientación, escasa memoria a corto plazo, conducta deshinibida

  • 3: Somnolencia, confusión, amnesia, ira, paranoia u otros comportamientos bizarros

  • 4: Coma

Interpretación del Sistema de puntuación de Child-Turcotte-Pugh

Puntos

Riesgo (grado)

Tasa de supervivencia (%)

1-año

2-años

5--6

Bajo (A)

100

85

7--9

Moderado (B)

80

60

10--15

Alto (C)

45

35

Sin embargo, el sistema de puntuación de Child-Pugh-Turcotte tiene limitaciones; por ejemplo, la evaluación de la gravedad de la ascitis y la encefalopatía son subjetivas; de este modo, la fiabilidad entre evaluadores está disminuida. En contraste, el modelo para la hepatopatía terminal (MELD) estima la gravedad de la enfermedad hepática terminal, independientemente de la causa, basada únicamente en resultados objetivos de análisis de laboratorio: creatinina sérica, bilirrubina total en suero y RIN. La puntuación MELD se utiliza para determinar la asignación de órganos disponibles a los candidatos a trasplante hepático. Las variaciones del puntaje MELD se utilizan a veces para otros fines (p. ej., para estimar el riesgo de mortalidad a 90 días en pacientes con hepatitis alcohólica, para predecir el riesgo de mortalidad postoperatoria en pacientes con cirrosis). Una variante que incorpora el sodio en suero (Na) ha sido extensamente evaluada, pero en EE.UU. aun no es utilizada ampliamente en la clínica.

Para los pacientes ≥ 12 años, la puntuación MELD se calcula utilizando la siguiente fórmula:

equation

Ln es igual a logaritmo natural. Si un paciente ha tenido ≥ 2 tratamientos de hemodiálisis o 24 hs de hemodiálisis veno-venosa continua en la semana previa a la puntuación MELD, la creatinina se calcula utilizando 4 mg/dL, el nivel máximo de creatinina permitido en el modelo. La puntuación MELD debe calcularse de forma diferente para los pacientes que tienen carcinoma hepatocelular. Para los pacientes de 12 a 17 años y que tienen un trastorno del ciclo de la urea, acidemia orgánica o hepatoblastoma, la puntuación MELD se ha fijado en 30. Las puntuaciones MELD más altas predicen un riesgo mayor.

Una calculadora de puntuación MELD se encuentra disponible en la página web de la Red de Procuración y Trasplante de Órganos (OPTN) de la Administración de Recursos y Servicios de Salud (HRSA), EE.UU. Calculadora de puntuación MELD (MELD score calculator). Departamento de Salud y Servicios Humanos.

Para los pacientes <12 años, la puntuacion correspondiente del sistema EHPT (Modelo de Enfermedad Hepática Pediátrica terminal) se calcula utilizando la siguiente fórmula:

equation

Ln es igual a logaritmo natural; el factor enumerado de edad es 0,436 si los pacientes son < 1 año o si eran < 1 año cuando fueron ingresados a la lista de trasplantes hasta que tienen 2 años. El crecimiento es igual a 0,667 si la altura o el peso es >2 desviaciones estándar por debajo de los valores promedio para la edad Si los pacientes tienen ciertos trastornos, como alteraciones del ciclo de la urea, acidemia orgánica, o hepatoblastoma, la puntuación EHPT es 30.

Una puntuación PELD más alta predice un mayor riesgo.

Una calculadora de puntuación PELD se encuentra disponible en la página web de la Red de Procuración y Trasplante de Órganos (OPTN) de la Administración de Recursos y Servicios de Salud (HRSA), EE.UU. Calculadora de puntuación EHPT (PELD calculator). Departamento de Salud y Servicios Humanos.

Tratamiento

  • Tratamiento de sostén

En general, el tratamiento es de sostén y consiste en suspender los fármacos nocivos, proporcionar los nutrientes necesarios (como suplementos vitamínicos) y tratar las alteraciones y las complicaciones. Las dosis de los fármacos que se metabolizan en el hígado deben reducirse. Se debe evitar el alcohol y todas las sustancias hepatotóxicas. En los pacientes con cirrosis que continúan ingiriendo alcohol, deben preverse los síntomas de abstinencia que puedan aparecer durante la hospitalización. Los pacientes deben recibir vacunas contra las hepatitis virales A y B, a menos que ya estén inmunizados.

Los pacientes con várices requieren tratamiento para prevenir las hemorragias (ver Hipertensión portal : Pronóstico). No hay evidencia que apoye el tratamiento de las varices esofágicas pequeñas. La várices esofágicas medianas y grandes deben ser tratadas profilácticamente con β-bloqueantes no selectivos o bandas endoscópica (ligadura). Si las varices gástricas no son susceptibles de tratamiento con bandas endoscópicas y no responden a los β-bloqueantes no selectivos, se puede utilizar la obliteración transvenosa retrógrada con balón o la inyección endoscópica de cianoacrilato.

Se debe considerar la derivación portosistémica intrahepática transyugular (consejos-ver Tratamiento) si los pacientes tienen complicaciones de la hipertensión portal que son refractarias a los tratamientos estándar, incluyendo ascitis y hemorragia varicosa recurrente.

El trasplante de hígado está indicado en pacientes con enfermedad hepática terminal o carcinoma hepatocelular (ver Trasplante de hígado). El riesgo de muerte sin trasplante de hígado comienza a exceder los riesgos del trasplante (p. ej., complicaciones perioperatorias, inmunosupresión crónica) cuando la puntuación MELD es más de alrededor de 15. Por lo tanto, si la puntuación es ≥ 15 o si la cirrosis se ha descompensado clínicamente, los pacientes debe ser referido a un centro de trasplante.

Conceptos clave

  • La morbilidad y la mortalidad en la cirrosis por lo general son el resultado de sus complicaciones (p. ej., las complicaciones de la hipertensión portal, insuficiencia hepática, problemas hematológicos).

  • Realizar una biopsia hepática siempre que el diagnóstico de certeza sea capaz de mejorar el tratamiento y el pronóstico.

  • Evaluar a todos los pacientes con cirrosis para hepatitis autoinmune, hemocromatosis hereditaria, y deficiencia α1 antitripsina, así como para las causas más comunes, hepatitis alcohólica y viral.

  • Evaluar periódicamente a todos los pacientes para várices gastroesofágicas y carcinoma hepatocelular.

  • Predecir el pronóstico mediante el los sistemas de puntuación Child-Turcotte-Pugh y MELD, y remitir a los pacientes con una puntuación de MELD ≥ 15 para ser evaluados para un trasplante de hígado.

  • Tratar la cirrosis con cuidados de apoyo, incluyendo el uso de terapias para prevenir el sangrado.

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