Extraviado
Ubicaciones

Busque información sobre temas médicos, síntomas, fármacos, procedimientos, noticias y mucho más, escrita para el profesional de cuidado de la salud.

Hepatitis viral aguda

Por Anna E. Rutherford, MD, MPH, Instructor, Gastroenterology, Hepatology and Endoscopy;Physician, Brigham and Women's Hospital;Massachusetts General Hospital

Información:
para pacientes

1 iOS Android

La hepatitis viral aguda es una inflamación generalizada del hígado causada por virus hepatotrópicos específicos que se caracterizan por diversos modos de transmisión y diferentes epidemiologías. Tras un cuadro prodrómico viral inespecífico, se desarrolla anorexia, náuseas y con frecuencia fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. A continuación suele evidenciarse ictericia, en forma típica cuando los síntomas empiezan a disminuir. La mayoría de los casos se resuelve en forma espontánea, pero algunos progresan a hepatitis crónica. En ocasiones, la hepatitis viral aguda avanza a insuficiencia hepática aguda (lo que indica hepatitis fulminante). El diagnóstico se realiza con hepatograma y pruebas serológicas para identificar el virus. La higiene adecuada y las precauciones universales pueden prevenir la hepatitis viral aguda. En función del virus causante, puede administrarse profilaxis previa a la exposición y posexposición con vacunas o globulinas séricas. El tratamiento suele ser de sostén.

(Para hepatitis B neonatal, ver Infección neonatal por virus de la hepatitis B.)

La hepatitis viral aguda es una enfermedad frecuente de distribución mundial que posee diversas causas; cada tipo comparte características clínicas, bioquímicas y morfológicas. Las infecciones hepáticas generadas por virus diferentes de los de la hepatitis (p. ej., virus Epstein-Barr, virus de la fiebre amarilla, citomegalovirus) no suelen formar parte de la designación de hepatitis viral aguda.

Etiología

Se cree que hay al menos 5 virus específicos responsables de la enfermedad (ver Características de los virus de hepatitis). Es probable que otros virus no identificados también generen hepatitis viral aguda.

Virus de la hepatitis A (HAV)

HAV es un picornavirus RNA monocatenario y se considera la causa más frecuente de hepatitis viral aguda, en particular en niños y adultos jóvenes. En algunos países, > 75% de los adultos se expusieron al virus. HAV se disemina en forma principal por contacto fecal-oral, por lo cual es más frecuente en áreas con higiene inadecuada. En especial en los países en vías de desarrollo, se producen epidemias transmitidas por el agua y los alimentos. A menudo, la ingestión de mariscos crudos contaminados es responsable de la enfermedad. También pueden producirse casos esporádicos, en general como resultado del contacto interpersonal.

La descamación del virus en las heces se produce antes de que aparezcan los síntomas y suele cesar unos pocos dias después de su inicio, por lo cual el período de contagio de la enfermedad suele haber finalizado cuando la hepatitis se evidencia en forma clínica. HAV no posee portadores crónicos documentados y no causa hepatitis crónica ni cirrosis.

Virus de la hepatitis B virus (HBV)

HBV es el virus de hepatitis mejor caracterizado y más complejo. La partícula infectiva está formada por un núcleo (core) viral y una cubierta superficial externa. El núcleo contiene DNA circular bicatenario y DNA polimerasa y se replica dentro de los núcleos de los hepatocitos infectados. En el citoplasma se agrega una cubierta superficial que, debido a razones desconocidas, se produce en cantidades excesivas.

HBV es la segunda causa más frecuente de hepatitis viral aguda. La infección subclínica es frecuente, pero mucho menos que la producida por HAV. HBV suele transmitirse por vía parenteral, en forma típica a través de sangre o hemoderivados contaminados. La evaluación sistemática de la sangre de donantes en busca de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) casi logró eliminar la transmisión postransfusional, que en el pasado era frecuente, aunque la transmisión a través de agujas compartidas por drogadictos por vía intravenosa sigue siendo común. El riesgo de contraer el virus aumenta en pacientes sometidos a diálisis renal e internados en unidades oncológicas y en el personal hospitalario que entra en contacto con sangre. El virus podría tramsmitirse a través del contacto con otros líquidos corporales (p. ej., entre compañeros sexuales, tanto hetero- como homosexuales, en instituciones cerradas, como de salud mental y prisiones), pero su infectividad es mucho menor que la de HAV y las vías de transmisión muchas veces se desconocen. El papel de las picaduras de insectos en la transmisión no se definió con precisión. Numerosos casos de hepatitis B aguda aparecen en forma esporádica sin un origen documentado.

Debido a razones desconocidas, HBV a veces se asocia con diversos trastornos extrahepáticos primarios, como poliarteritis nodosa, otras enfermedades del tejido conectivo, glomerulonefritis membranosa y crioglobulinemia mixta esencial. El papel patogénico de HBV en estas enfermedades es incierto, pero se sugiere la participación de mecanismos autoinmunitarios.

Los portadores crónicos de HBV representan un reservorio mundial de la infección. La prevalencia varía de acuerdo con varios factores, como la geografía (p. ej., < 0,5% en los Estados Unidos y el norte de Europa, > 10% en algunas regiones del Lejano Oriente y África). La transmisión vertical de madre a hijo es común (ver Infección neonatal por virus de la hepatitis B) a menos que el recién nacido sea tratado con inmunoglobulina para hepatitis B (HBIG) y vacunado inmediatamente después del parto (ver Hepatitis aguda viral).

Virus de la hepatitis C (HCV)

HCV es un flavivirus RNA monocatenario, del cual existen seis subtipos principales con secuencias aminoacídicas variables (genotipos); estos subtipos presentan diferencias geográficas, en la virulencia y en la respuesta al tratamiento. HCV también puede alterar su patrón de aminoácidos con el paso del tiempo en las personas infectadas y producir cuasiespecies.

La infección se transmite con mayor frecuencia a través de la sangre, sobre todo cuando los drogadictos por vía intravenosa comparten agujas, pero también a través de la realización de tatuajes y perforaciones corporales ornamentales (body piercing). La transmisión sexual y la vertical de madre a hijo son relativamente infrecuentes. La frecuencia de transmisión a través de transfusiones de sangre disminuyó de manera significativa desde el advenimiento de pruebas de cribado en la sangre de donantes. Algunos casos esporádicos surgen sin factores de riesgo evidentes. La prevalencia de HCV varía con la geografía y otros factores de riesgo.

En ocasiones, la infección por HCV se desarrolla en forma simultánea con enfermedades sistémicas específicas, como crioglobulinemia mixta esencial, porfiria cutánea tarda (entre el 60 y el 80% de los pacientes con porfiria desarrolla la infección por HCV, pero sólo unos pocos pacientes infectados por HCV experimenta porfiria) y glomerulonefritis, aunque los mecanismos de esta asociación son inciertos. Asimismo, hasta el 20% de los pacientes con hepatopatía alcohólica es portador de HCV. Las razones de esta asociación importante son desconocidas, porque el consumo concomitante de alcohol y drogas sólo es responsable de un porcentaje de estos casos. En estos pacientes, el HCV y el alcohol actúan de manera sinérgica para empeorar la inflamación y la fibrosis del hígado.

Virus de la hepatitis D (HDV)

HDV, o agente delta, es un virus RNA defectuoso que sólo puede replicarse en presencia de HBV. Este virus aparece con poca frecuencia como coinfección en la hepatitis B aguda o como sobreinfección en la hepatitis B crónica. Los hepatocitos infectados contienen partículas delta cubiertas por HBsAg. La prevalencia de HDV varía en forma amplia según la región, con áreas endémicas en varios países. Los drogadictos por vía parenteral presentan un riesgo relativamente alto pero, a diferencia de HBV, HDV no infecta en forma amplia a la comunidad homosexual.

Virus de la hepatitis E (HEV)

HEV es un virus RNA que se transmite por vía entérica. Se informaron brotes de infección aguda por HEV, en muchos casos transmitidos a través del agua y relacionados con la contaminación fecal de los suministros de agua potable, en China, India, México, Pakistán, Perú, Rusia y países del centro y el norte de África. Estos brotes presentan características epidemiológicas similares a las de las epidemias de HAV , aunque también pueden producirse casos esporádicos. No se informaron brotes en los Estados Unidos ni en Europa occidental. Originalmente no se pensaba que el HEV causara hepatitis crónica, cirrosis o el estado de portador crónico; sin embargo los informes documentan la hepatitis E crónica, exclusivamente en pacientes inmunocomprometidos (incluyendo receptores de trasplantes de órganos, pacientes que reciben quimioterapia contra el cáncer, y pacientes infectados por el HIV).

Características de los virus de hepatitis

Characterística

Virus de hepatitis A

Virus de hepatitis B

Virus de hepatitis C

Virus de hepatitis D

Virus de hepatitis E

Ácido nucleico

RNA

DNA

RNA

*

RNA

Diagnóstico serológico

IgM anti-HA

HBsAg

Anti-HCV

Anti-HDV

Anti-HEV

Vía principal de transmisión

Fecal--oral

Sangre

Sangre

Agujas

Agua

Período de incubación (días)

15–45

40–180

20–120

30–180

14–60

Epidemia

No

No

No

Cronicidad

No

No

Cáncer de hígado

No

No

*El RNA incompleto requiere la presencia del virus de hepatitis B para su replicación.

anti-HCV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis C; anti HDV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis D; anti-HEV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis E; HBsAg = antígeno de superficie de la hepatitis B; IgM anti-HAV = anticuerpo IgM contra el virus de la hepatitis A.

Signos y síntomas

Generales

La infección aguda tiende a desarrollarse en fases predecibles.

  • Periodo de incubación: El virus se multiplica y se propaga sin causar síntomas (ver Características de los virus de hepatitis).

  • fase prodrómica o preictérica: se presentan síntomas inespecíficos que incluyen anorexia intensa, malestar general, náuseas y vómitos, aversión a los cigarrillos de aparición reciente (en fumadores) y, con frecuencia, fiebre o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. En ocasiones, los pacientes experimentan urticaria y artralgias, en especial en caso de infección por HBV.

  • Fase ictérica: Después de 3 a 10 días, la orina se oscurece y se desarrolla ictericia. Los síntomas sistémicos a menudo desaparecen y los pacientes se sienten mejor a pesar del empeoramiento de la ictericia. El hígado suele estar aumentado de tamaño y con sensibilidad aumentada a la palpación, pero su borde permanece blando y liso. En el 15 al 20% de los pacientes se identifica esplenomegalia leve. La ictericia suele alcanzar su pico máximo dentro de 1 a 2 semanas.

  • Fase de recuperación: Durante este período de 2 a 4 semanas, la ictericia desaparece.

En general, el apetito retorna después de la primera semana de síntomas. La hepatitis viral aguda suele resolverse en forma espontánea entre 4 y 8 semanas después del establecimiento de los síntomas.

En ocasiones, la única manifestación es una hepatitis anictérica, que es una enfermedad seudogripal sin ictericia que se desarrolla con mayor frecuencia que la hepatitis ictérica en los pacientes con infección por HCV y en los niños con infección por HAV.

La hepatitis recrudescente se desarrolla en pocos pacientes y se caracteriza por manifestaciones recurrentes durante la fase de recuperación. Durante la fase ictérica, pueden evidenciarse signos asociados con colestasis (hepatitis colestásica) que en general desaparecen. Cuando persisten, causan ictericia prolongada, aumento de la concentración de fosfatasa alcalina y prurito, a pesar de la regresión general de la inflamación.

Específicos de cada virus

HAV no suele causar ictericia y podría no provocar síntoma alguno. Casi siempre se resuelve después de la infección aguda, aunque puede provocar una recrudescencia temprana.

HBV causa una amplia variedad de hepatopatías, desde un estado de portación subclínica hasta hepatitis grave o insuficiencia hepática fulminante, en particular en adultos mayores, en los cuales la tasa de mortalidad puede alcanzar entre 10 y 15%. Entre el 5 y el 10% de todos los pacientes con HBV desarrolla hepatitis crónica o se convierte en portador inactivo. Puede desarrollarse cirrosis. Durante la infección crónica por HBV, puede identificarse un carcinoma hepatocelular, incluso sin cirrosis previa.

HCV puede ser asintomático durante la infección aguda. Su gravedad suele fluctuar, a veces con hepatitis recrudescente y concentraciones de aminotransferasa que ascienden y descienden durante varios años o incluso, décadas. HCV se asocia con la tasa de cronicidad más elevada (alrededor del 75%). La hepatitis crónica resultante suele ser asintomática o benigna, pero progresa a cirrosis en el 20 al 30% de los pacientes; la cirrosis suele tardar varias décadas en evidenciarse. La cirrosis inducida por HCV puede producir un carcinoma hepatocelular, aunque este cáncer sólo aparece en forma infrecuente en pacientes con infección crónica sin cirrosis (a diferencia de la infección crónica por HBV).

La infección aguda por HDV se manifiesta típicamente como una infección aguda por HBV (coinfección) de gravedad inusual, una exacerbación aguda en portadores crónicos de HBV (sobreinfección) o una infección crónica por HBV con evolución relativamente agresiva.

HEV puede ser grave, en especial en mujeres embarazadas.

Diagnóstico

  • El hepatograma [aumento de aminotransferasas (AST y ALT) desproporcionado en relación con el incremento de la fosfatasa alcalina, en general con hiperbilirrubinemia]

  • Exámenes serológicos para virus

  • Medición del tiempo de protrombina (TP)

Diagnóstico inicial

En primer lugar, la hepatitis aguda debe distinguirse de otras enfermedades que causan síntomas similares. En la fase prodrómica, la hepatitis simula varias enfermedades virales inespecíficas y es difícil de diagnosticar. Los pacientes anictéricos en los que se sospecha hepatitis debido a los factores de riesgo deben someterse a hepatograma, que debe abarcar aminotransferasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina. En general, la hepatitis aguda recién se sospecha en la fase ictérica. En consecuencia, la hepatitis aguda debe diferenciarse de otros trastornos que ocasionan ictericia (ver figura Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales agudas. y Ictericia).

La hepatitis aguda suele poder distinguirse de otras causas de ictericia por las elevaciones significativas de la AST y la ALT (en forma típica 400 UI/L). La concentración de ALT suele ser mayor que la de AST, pero los valores absolutos se correlacionan en forma escasa con la gravedad del cuadro clínico. Las concentraciones aumentan en un período temprano de la fase prodrómica, alcanzan un valor máximo antes de que la ictericia alcance su mayor intensidad y disminuyen con lentitud durante la fase de recuperación. La bilirrubinuria suele preceder a la ictericia. La hiperbilirrubinemia presenta una intensidad variable en la hepatitis viral aguda y su clasificación no posee utilidad clínica. La concentración de fosfatasa alcalina sólo suele aumentar en forma moderada, por lo cual los incrementos significativos sugieren una colestasis extrahepática y requieren estudios de diagnóstico por la imagen en forma urgente (p. ej., ecografía). La biopsia hepática habitualmente no es necesaria, salvo que el diagnóstico sea incierto. Si los resultados en las pruebas de laboratorio sugieren una hepatitis aguda, en particular si las concentraciones de ALT y AST son >1.000 UI/L, debe medirse el TP. Las manifestaciones de encefalopatía portosistémica, diátesis hemorrágica o la prologación de la relación internacional normalizada (RIN) sugieren insuficiencia hepática aguda e indican una hepatitis fulminante (ver hepatitis Fulminante).

Cuando se sospecha una hepatitis aguda, todos los esfuerzos deben dirigirse hacia la identificación de su causa. El antecedente de exposición podría aportar sólo una clave en una hepatitis inducida por fármacos o tóxica. La anamnesis también debe buscar factores de riesgo para la hepatitis viral. La odinofagia y las adenopatías generalizadas como cuadro prodrómico sugieren una mononucleosis infecciosa más que una hepatitis viral. La hepatitis alcohólica se sospecha cuando se identifican antecedentes de alcoholismo, un establecimiento más gradual de los síntomas y arañas vasculares o signos de alcoholismo crónico o de hepatopatía crónica (Ver también Hepatopatía alcohólica); Las concentraciones de aminotransferasa rara vez superan 300 UI/L, incluso en los casos graves. Asimismo y a diferencia de la hepatitis viral, la concentración típica de AST es mayor que la de ALT, aunque esta diferencia por sí sola no distingue ambos cuadros en forma fiable. En los casos inciertos, la biopsia hepática suele poder diferenciar la hepatitis alcohólica de la viral.

Aproximación diagnóstica simplificada a las posibles hepatitis virales agudas.

anti-HCV = anticuerpo contra el virus de la hepatitis C; HBsAg = antígeno de superficie del virus de hepatits B; IgM anti-HAV = anticuerpo IgM contra el virus de la hepatitis A.

Serología

En los pacientes con hallazgos compatibles con hepatitis viral aguda, deben solicitarse los siguientes estudios en busca del virus de la hepatitis A, B y C:

  • Anticuerpo IgM contra HAV (IgM anti-HAV)

  • HBsAg

  • Anticuerpo IgM contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B (IgM anti-HBc)

  • Anticuerpo contra HCV (anti-HCV)

Si alguna de estas pruebas es positiva, podrían ser necesarias otras pruebas serológicas para diferenciar la infección aguda de la antigua o crónica (ver Serología para hepatitis A, Serología para hepatitis B*, and Serología para hepatitis C). Si la serología sugiere hepatitis B, la evaluación del antígeno e del virus de hepatitis B (HBeAg) y del anticuerpo contra este antígeno (anti-HBe) suele ayudar a determinar el pronóstico y a guiar la terapia antiviral. Si la infección por HBV confirmada serológicamente es grave, debe medirse anti-HDV. Cuando el paciente presenta antecedentes recientes de un viaje a un área endémica, debe medirse el anticuerpo IgM contra el HEV (IgM anti-HEV) siempre que la prueba esté disponible.

Serología para hepatitis A

Marcador

Infección aguda por HAV

Infección antigua por HAV*

IgM anti-HAV

+

IgG anti-HAV

+

*HAV no causa hepatitis crónica.

HAV = virus de la hepatitis A; IgM anti-HAV = anticuerpo IgM contra HAV.

Serología para hepatitis B*

Marcador

Infección aguda por HBV

Infección crónica por HBV

Infección antigua por HBV

HBsAg

+

+

Anti-HBs

+

IgM anti-HBc

+

IgG anti-HBc

+

±

HBeAg

±

±

Anti-HBe

±

±

HBV-DNA

+

+

*Deben medirse las concentraciones del anticuerpo contra el virus de la hepatitis D (anti-HDV) si las pruebas serológicas confirman HBV y la infección es grave.

Los pacientes experimentaron una infección por HBV y se recuperaron.

Anti-HBs también se identifica como único marcador serológico después de la vacunación contra HBV.

Anti-HBc = anticuerpo contra el núcleo (core) del virus de hepatitis B; anti-HBe = anticuerpo contra HBeAg; anti-HBs = anticuerpo contra HBsAg; HBeAg = antígeno e del virus de hepatitis B; HBsAg = antígeno de superficie del virus de hepatitis B; HBV = virus de hepatitis B.

Serología para hepatitis C

Marcador

Infección aguda por HCV

Infección crónica por HCV

Infección antigua por HCV*

Anti-HCV

+

+

+

HCV-RNA

+

+

*Los pacientes experimentaron una infección por HCV y se recuperaron en forma espontánea o se trataron con éxito.

Anti-HCV = anticuerpo contra HCV; HCV = virus de la hepatitis C.

HAV sólo se encuentra en el suero durante la infección aguda y no puede detectarse con las pruebas clínicas disponibles. En forma típica, el anticuerpo IgM aparece en un período temprano de la infección y alcanza concentraciones máximas entre 1 y 2 semanas después del desarrollo de la ictericia. Su valor disminuye tras varias semanas y a continuación aparece el anticuerpo IgG protector (IgG anti-HAV), que suele persistitr durante toda la vida del paciente. En consecuencia, el anticuerpo IgM es marcador de la infección aguda, mientras que IgG anti-HAV sólo indica una exposición previa e inmunidad contra la infección recurrente.

HBV posee al menos tres sistemas diferentes de antígenos y anticuerpos que pueden evaluarse

  • HBsAg

  • Antígeno central (core) de la hepatitis B (HBcAg)

  • HBeAgh

El HBV-DNA también puede detectarse. La cubierta de superficie del HBV se puede detectar en el suero como HBsAg.

HBsAg aparece en forma característica durante el período de incubación, en general entre 1 y 6 semanas antes del desarrollo de la enfermedad clínica o bioquímica, e indica que la sangre puede transmitir la infección. Este antígeno desaparece durante la convalescencia. No obstante, la aparición de HBsAg puede ser transitoria. El anticuerpo protector correspondiente (anti-HBs) surge entre varias semanas y varios meses más tarde, después de la recuperación clínica, y suele persistir durante toda la vida del paciente, por lo cual su detección indica una infección previa por HBV e inmunidad relativa. En el 5 al 10% de los pacientes, HBsAg persiste y no se desarrollan anticuerpos; estos pacientes se convierten en portadores asintomáticos del virus o desarrollan hepatitis crónica.

HBcAg refleja el núcleo viral y se detecta en hepatocitos infectados pero no en el suero, salvo con técnicas especiales. Los anticuerpos contra HBcAg (anti-HBc) suelen aparecer al comienzo de la enfermedad clínica y, a partir de entonces, sus títulos disminuyen de manera gradual, en general durante años o toda la vida. Su presencia junto con anti-HBs indica la recuperación de una infección previa por HBV. Anti-HBc también se detecta en portadores crónicos de HBsAg que no desarrollan una respuesta con anti-HBs. Durante la infección aguda, anti-HBc es sobre todo de clase IgM, mientras que en la infección crónica, predomina IgG anti-HBc. IgM anti-HBc es un marcador sensible de la infección aguda por HBV y en ocasiones es el único marcador de la infección reciente, durante un período de ventana entre la desaparición de HBsAg y la aparición de anti-HBs.

HBeAg es una proteína derivada del núcleo viral (que no debe confundirse con el virus de la hepatitis E). HBeAg sólo se identifica en sueros con HBsAg positivo y en general sugiere una replicación viral más activa y mayor infectividad. En cambio, la presencia del anticuerpo correspondiente (anti-HBe) sugiere menor infectividad. Por ende, los marcadores del antígeno e son más útiles para el pronóstico que para el diagnóstico. La hepatopatía crónica se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con HBeAg y con menor frecuencia en pacientes con anti-HBe.

En los pacientes con infección activa por HBV, puede detectarse HBV-DNA en el suero con técnicas especiales, que no están disponibles en la práctica habitual.

En la infección por HCV, el anticuerpo sérico contra HCV (anti-HCV) casi siempre indica una infección activa y no es protector. El anti-HCV suele aparecer dentro de las primeras 2 semanas de la infección aguda, pero a veces se retrasa; no obstante, el HCV-RNA es positivo. En una pequeña proporción de pacientes, anti-HCV sólo refleja la exposición previa al virus ya eliminado en lugar de indicar una infección activa. En esos casos, las concentraciones de ALT y AST suelen ser normales. En los casos ambiguos, debe medirse el HCV-RNA.

En la infección por HDV, la detección del anti-HDV implica una infección activa, pero podría no identificarse hasta varias semanas después de la enfermedad aguda.

En la infección por HEV, la evaluación de IgM anti-HEV no está dispobible para su realización sistemática. En un paciente expuesto a un área endémica y con hallazgos compatibles en la evaluación clínica, la detección de anti-HEV sugiere una infección aguda por HEV.

Biopsia

La biopsia no suele ser necesaria pero, si se realiza, suele revelar características histopatológicas similares en forma independiente del virus específico, con pérdida de células en parches, necrosis hepatocelular acidófila, infiltrado inflamatorio mononuclear, evidencias histológicas de regeneración y preservación de la estructura de reticulina. En ocasiones se diagnostica la infeccion por HBV debido al hallazgo de hepatocitos en vidrio esmerilado (causados por el empaquetamiento citoplasmático generado por HBsAg) y mediante el empleo de tinciones inmunológicas especiales para detectar los componentes virales. No obstante, estos hallazgos son inusuales en la infección aguda por HBV y son mucho más comunes en la infección crónica. En ocasiones puede inferirse la presencia de HCV a partir de claves morfológicas sutiles.

La biopsia hepática puede ayudar a predecir el pronóstico en la hepatitis aguda, pero rara vez se indica sólo con este fin. En general, se observa una recuperación histológica completa, salvo que la necrosis extensa forme puentes sobre acinos enteros (necrosis en puente). La mayoría de los pacientes con necrosis en puentes se recuperan totalmente. Sin embargo, algunos casos progresan a hepatitis crónica.

Tratamiento

  • Tratamiento de sostén

  • En ocasiones, profilaxis posexposición

Ningún tratamiento atenúa la evolución de la hepatitis viral aguda salvo, en ocasiones, la inmunoprofilaxis posexposición. Debe evitarse el alcohol, porque puede aumentar la lesión hepática. Las restricciones en la dieta o la actividad, como el reposo en cama que suele prescribirse, no poseen un fundamento científico. La mayoría de los pacientes pueden retornar a su empleo sin incovenientes una vez que se resuelve la ictericia, incluso aunque las concentraciones de AST o ALT permanezcan algo elevadas. En la hepatitis colestásica, la administración de 8 g de colestiramina por vía oral una o dos veces al día puede aliviar el prurito. Deben informarse los casos de hepatitis viral al departamento de salud local o estatal.

Prevención

Como los tratamientos poseen una eficacia limitada, la prevención de la hepatitis viral es muy importante. La higiene adecuada contribuye a la prevención de la transmisión, en particular por vía fecal-oral, como en la hepatitis A y E. La sangre y otros líquidos corporales (p. ej., saliva, semen) de los pacientes con infección aguda por HBV y HCV y las heces de los pacientes con infección por HAV se consideran infecciosos. Se recomienda implementar barreras de protección, pero el aislamiento de los pacientes no contribuye demasiado a la prevención de la diseminación del virus HAV y no cumple función alguna en la infección por HBV o HCV. La infección postransfusional se reduce al mínimo si se evitan transfusiones innecesarias y se evalúan en forma sistémica todos los donantes mediante la medición de HBsAg y anti-HCV. Estas pruebas de cribado redujeron la incidencia de la hepatitis postransfusional, probablemente hasta alcanzar un valor cercano a 1/100.000 unidades de hemoderivados transfundidos.

La inmunoprofilaxis puede consistir en inmunización activa con vacunas e inmunización pasiva.

HAV

La profilaxis de HAV previa a la exposición debe indicarse en individuos que viajen a áreas muy endémicas. También está indicada para trabajadores de laboratorios de diagnóstico y, debido a su mayor riesgo de hepatitis fulminante por HAV, en pacientes con hepatopatías crónicas (incluso hepatitis C crónica). Se puede considerar para empleados de centros de atención de día y el personal militar. Hay varias vacunas contra HAV, cada una con diferentes esquemas y dosis, pero todas son seguras, ofrecen protección desde 4 semanas después de la administración y la inmunidad que logran es prolongada (es probable que > 20 años).

Para la profilaxis posexposición, la inmunoglobulina convencional, que antes se denominaba inmunoglobulina sérica, previene o disminuye la gravedad de la infección por HAV y debe administrarse a miembros de la familia y contactos cercanos de los pacientes; se suele recomendar la administración de 0,02 mL/kg por vía intramuscular, pero algunos expertos recomiendan 0,06 mL/kg (entre 3 y 5 mL para adultos).

HBV

En las áreas endémicas, la vacunación disminuyó en forma significativa la prevalencia local. Desde hace mucho tiempo, se recomienda la inmunización previa a la exposición en individuos con riesgo elevado. No obstante, la vacunación selectiva de individuos con riesgo elevado en los Estados Unidos y otras áreas no endémicas no redujo la incidencia de infección por HBV en forma notable, por lo cual en la actualidad se recomienda la vacunación de todos los residentes en los Estados Unidos < 18 años a partir del nacimiento. Lo ideal sería la vacunación mundial universal, pero resulta demasiado costosa.

Se desarrollaron dos vacunas recombinantes, ambas seguras incluso durante el embarazo. Deben administrarse tres inyecciones intramusculares en el deltoides, en el momento basal, al mes y a los 6 meses. Los niños reciben dosis más bajas; los pacientes inmunodeficientes y los sometidos a hemodiálisis deben recibir dosis más altas.

Después de la vacunación, los títulos de anti-HBs ofrecen protección durante 5 años en el 80 al 90% de los receptores inmunocompetentes y durante 10 años en el 60 al 80%. Se recomiendan dosis de refuerzo en pacientes sometidos a hemodiálisis y en inmunodeficientes cuyo título de anti-HBs sea < 10 mUI/mL.

La inmunoprofilaxis posexposición a HBV combina la vacunación con la inmunoglobulina contra hepatitis B (HBIG), que es un producto con títulos elevados de anti-HBs. Es probable que HBIG no prevenga la infección pero evite o reduzca la enfermedad clínica. En los recién nacidos de madres con HBsAg positivo, debe administrarse una dosis inicial de la vacuna y 0,5 mL de HBIG por vía intramuscular en el muslo en el período posnatal inmediato. Todo individuo que mantenga contacto sexual con una persona HBsAg positiva o que se exponga a sangre HBsAg positiva por vía percutánea o de una membrana mucosa debe recibir 0,06 mL/kg de HBIG por vía intramuscular pocos días después de la exposición, junto con la vacuna. En todo paciente vacunado en forma previa que se expone a líquido HBsAg positivo por vía percutánea, debe medirse el título de anti-HBs; si es < 10 mUI/mL, se debe administrar una dosis de refuerzo de la vacuna.

HCV, HDV y HEV

En la actualidad, se cuenta con una vacuna para la hepatitis E que parece tener una eficacia aproximada del 95% para prevenir la infección sintomática en hombres y es segura. La eficacia en otros grupos, la duración de la protección y la eficacia para prevenir la infección asintomática todavía no se definieron.

No se desarrollaron productos para la inmunoprofilaxis de HCV o HDV. No obstante, la prevención de la infección por HBV evita la infección por HDV. La tendencia de HCV a cambiar su genoma impide el desarrollo de una vacuna.

Conceptos clave

  • La transmisión es por la vía fecal-oral para la hepatitis A y parenteral o a través de la sangre para las hepatitis B y C.

  • Las hepatitis B y C, a diferencia de la hepatitis A, predisponen a la hepatitis crónica y el cáncer de hígado.

  • Los pacientes con hepatitis viral aguda pueden estar anictéricos o incluso asintomáticos.

  • Realice pruebas serológicas virales (IgM anti-HAV, HBsAg, anti-HCV) si los hallazgos clínicos son compatibles con hepatitis viral aguda y AST y ALT se elevan fuera de proporción con la fosfatasa alcalina.

  • Tratar a los pacientes con tratamiento sintomático.

  • Vacunar contra la hepatitis B a tantas personas como sea posible, y vacunar a personas seleccionadas contra hepatitis A y E.

hepatitis Fulminante

La hepatitis fulminante es un síndrome poco frecuente caracterizado por necrosis masiva del parénquima hepático y disminución del tamaño del hígado (atrofia amarilla aguda) después de una infección por algunos virus específicos de la hepatitis, la exposición a agentes tóxicos o la lesión inducida por fármacos .

En ocasiones, HBV es responsable y hasta el 50% de los casos de hepatitis B fulminante se debe a una coinfección por HDV. La hepatitis fulminante por HAV es inusual, pero podría ser más probable en individuos con hepatopatía preexistente. El papel de HCV sigue siendo controversial.

Los pacientes se deterioran con rapidez porque desarrollan encefalopatía portosistémica, que progresa a coma y edema cerebral luego de un período de varios días a semanas. La coagulopatía en general resulta de la insuficiencia hepática o la coagulación intravascular diseminada, y también puede desarrollarse insuficiencia renal funcional (síndrome hepatorrenal—ver trastornos renales y electrolíticos). La prolongación continua del TP o la RIN, la encefalopatía portosistémica y, en particular, la insuficiencia renal son signos ominosos.

La atención cuidadosa de enfermería y el tratamiento agresivo de las complicaciones mejoran la evolución. Si una hepatitis fulminante resulta de una hepatitis B, el tratamiento con análogos de nucleósidos o análogos de nucleótidos orales pueden aumentar la probabilidad de supervivencia. No obstante, el trasplante de hígado urgente es la medida más eficaz para la supervivencia del paciente. En los adultos, la supervivencia es infrecuente si no se realiza trasplante, pero los niños tienden a evolucionar mejor. Los pacientes que sobreviven suelen recuperarse por completo.

Recursos en este artículo