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Accidente cerebrovascular isquémico

Por Elias A. Giraldo, MD, MS, Professor of Neurology and Director, Neurology Residency Program, Department of Neurology, University of Central Florida College of Medicine

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El accidente cerebrovascular isquémico es el resultado de una isquemia cerebral focal asociada a un infarto encefálico permanente (p. ej., resultados positivos en la RM con técnica de difusión). Sus causas más frecuentes son (en orden decreciente) la oclusión aterotrombótica de arterias grandes; la embolia cerebral (infarto embólico); la oclusión no trombótica de las arterias cerebrales pequeñas y profundas (infarto lacunar) y la estenosis arterial proximal con hipotensión que disminuye el flujo sanguíneo cerebral en las zonas arteriales limítrofes (accidente cerebrovascular hemodinámico). Su diagnóstico es clínico, pero se realiza una TC o una RM para confirmar la presencia del ACV y su extensión. El tratamiento trombolítico puede resultar útil si se aplica de forma aguda en algunos pacientes. Según la causa del accidente cerebrovascular, la endarterectomía carotídea o la colocación de una endoprótesis, la administración de antiagregantes plaquetarios o de warfarina pueden ayudar a reducir el riesgo de accidentes cerebrovasculares posteriores.

Etiología

Los siguientes son los factores de riesgo modificables que más contribuyen al aumento del riesgo de accidente cerebrovascular isquémico:

  • Hipertensión

  • Tabaquismo

  • Dislipidemia

  • Diabetes

  • Obesidad abdominal

  • Alcoholismo

  • Falta de actividad física

  • Dieta de alto riesgo (p. ej., rica en grasas saturadas, grasas trans y calorías)

  • Estrés psicosocial (p. ej., depresión)

  • Cardiopatías (en especial trastornos que predisponen a la embolia, como infarto agudo de miocardio, endocarditis infecciosa y fibrilación auricular)

  • Consumo de algunas drogas (p. ej., cocaína, anfetaminas)

  • Hipercoagulación

  • Vasculitis

Los factores de riesgo inmodificables incluyen los siguientes:

  • Accidente cerebrovascular previo

  • Edad avanzada

  • Antecedentes familiares de accidente cerebrovascular

  • Sexo masculino

La isquemia suele ser el resultado de trombos o embolias. Incluso los infartos que se clasifican como lacunares sobre la base de los criterios clínicos (morfología, tamaño y localización) muchas veces son el resultado de trombos o embolias pequeñas.

Trombosis

La oclusión aterotrombótica de grandes arterias (trombo superpuesto en una arteria aterosclerótica) es la causa más frecuente de accidente cerebrovascular isquémico.

Los ateromas, sobre todo si están ulcerados, predisponen a sufrir trombos. Esta lesión puede afectar cualquier arteria cerebral importante y es frecuente en las áreas de flujo turbulento, sobre todo en la bifurcación carotídea. La oclusión trombótica parcial o completa ocurre más a menudo en el tronco principal de la arteria cerebral media y sus ramas, pero también es frecuente en las grandes arterias de la base del encéfalo, en las arterias perforantes profundas y en las pequeñas arterias corticales. Muchas veces se ocluye la arteria basilar y el segmento de la arteria carótida interna situado entre el seno cavernoso y la apófisis supraclinoidea.

Otras causas de trombosis menos frecuentes son la inflamación vascular secundaria a trastornos como la meningitis aguda o crónica, los trastornos vasculíticos y la sífilis, la disección de las arterias intracraneales o de la aorta, los trastornos de hipercoagulabilidad (p. ej., síndrome antifosfolípidos, hiperhomocisteinemia), los trastornos de hiperviscosidad (p. ej., policitemia, trombocitosis, hemoglobinopatías, las alteraciones de las células plasmáticas) y otras afecciones raras (p. ej., la displasia fibromuscular, la enfermedad de moyamoya, la enfermedad de Binswanger). Las fórmulas antiguas de los anticonceptivos orales acentuaban el peligro de trombosis. En los niños, la enfermedad de células falciformes es una causa frecuente de accidente cerebrovascular isquémico.

Embolia

Las embolias pueden alojarse en cualquier parte del árbol arterial del cerebro.

Pueden originarse como trombos cardíacos, sobre todo en los siguientes trastornos:

  • Fibrilación auricular

  • Cardiopatía reumática (habitualmente, una estenosis mitral)

  • Después de un IAM

  • Vegetaciones en las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana o marántica

  • Válvulas cardíacas protésicas

Otras fuentes incluyen los coágulos que se forman después de una cirugía a corazón abierto y los ateromas en las arterias cervicales o en el arco aórtico. Pocas veces los émbolos consisten en grasa (procedentes de las fracturas de los huesos largos), gas (en la enfermedad por descompresión) o coágulos venosos que pasan del lado derecho al lado izquierdo del corazón a través de un foramen oval permeable con cortocircuito (embolias paradojales). Los émbolos pueden soltarse espontáneamente o después de llevar a cabo procedimientos cardiovasculares invasivos (p. ej., cateterismo). Pocas veces la trombosis de la arteria subclavia conduce a un accidente cerebrovascular isquémico en la arteria vertebral o sus ramas.

Infartos lacunares

El accidente cerebrovascular isquémico también puede derivar de infartos lacunares. Estos pequeños infartos ( 1,5 cm) ocurren en pacientes con una obstrucción no aterotrombótica de las arterias perforantes pequeñas que irrigan las estructuras corticales profundas; la causa habitual es la lipohialinosis (degeneración de la media de las arterias pequeñas y reemplazo por lípidos y colágeno). Es controvertido si los émbolos provocan infartos lacunares. Las lesiones tienden a aparecer en pacientes ancianos con diabetes o en la hipertensión mal controlada.

Otras causas

Cualquier factor que deteriora la perfusión sistémica (p. ej., toxicidad por monóxido de carbono, anemia grave o hipoxia, policitemia, hipotensión) aumenta el riesgo de todos los tipos de accidentes cerebrovasculares isquémicos. Un accidente cerebrovascular puede ocurrir a lo largo de las fronteras entre los territorios de las arterias (áreas limítrofes); en estas áreas, el suministro de sangre es normalmente bajo, sobre todo si los pacientes tienen hipotensión o si las principales arterias cerebrales están estenóticas.

Menos veces, el accidente cerebrovascular isquémico se asocia a un vasoespasmo (p. ej., durante la migraña, después de una hemorragia subaracnoidea, luego del consumo de agentes simpaticomiméticos como la cocaína o las anfetaminas) o a una trombosis de los senos venosos (p. ej., durante la infección intracraneana, después de una operación, en el período periparto, como fenómeno secundario a un trastorno por hipercoagulabilidad).

Fisiopatología

El flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria cerebral a menudo puede compensarse con un eficiente sistema de colaterales, sobre todo entre las arterias carótida y vertebral a través de las anastomosis en el polígono de Willis y, en menor grado, entre las arterias mayores que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embargo, las variaciones normales del polígono de Willis y del calibre de los diversos vasos colaterales, la ateroesclerosis y otras lesiones arteriales adquiridas pueden interferir con el flujo colateral, lo que aumenta el riesgo de que el bloqueo en una arteria provoque isquemia cerebral.

Algunas neuronas mueren cuando la perfusión es < 5% de la normal durante > 5 min; sin embargo, la extensión del daño depende de la gravedad de la isquemia. Si es leve, el daño aparece lentamente; por lo tanto, aun cuando la perfusión sea de un 40% de la normal, pueden transcurrir 3 a 6 horas antes de que se pierda completamente el tejido encefálico. No obstante, cuando la isquemia grave (es decir, disminución en la perfusión) persiste durante > 15 a 30 min, todo el tejido afectado muere (infarto). El daño ocurre más rápidamente durante la hipertermia y más lentamente durante la hipotermia. Cuando los tejidos están isquémicos pero no tienen aún un daño irreversible, el rápido restablecimiento del flujo sanguíneo puede reducir o revertir la lesión. Por ejemplo, la intervención puede salvar las áreas moderadamente isquémicas (en penumbra) que a menudo rodean las áreas de isquemia grave (estas áreas existen debido al flujo colateral).

Los mecanismos de la lesión isquémica incluyen el edema, la trombosis microvascular, la muerte celular programada (apoptosis) y el infarto con necrosis celular. Los mediadores inflamatorios (p. ej., la IL-1B, el factor de necrosis tumoral-α) contribuyen al edema y a la trombosis microvascular. El edema, si es grave o extenso, puede aumentar la presión intracraneana. Muchos factores pueden contribuir a la muerte celular necrótica; incluyen la pérdida de los depósitos de ATP, la pérdida de homeostasis iónica (incluida la acumulación intracelular de calcio), el daño peroxidativo lipídico de las membranas celulares por los radicales libres (un proceso mediado por hierro), las neurotoxinas excitadoras (p. ej., glutamato) y la acidosis intracelular debida a la acumulación de lactato.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas dependen de la parte del cerebro afectada. Aunque los patrones de déficit neurológico suelen hacer pensar en la arteria afectada (ver Diversos síndromes de accidente cerebrovascular), la correlación a menudo es inexacta.

Los déficits pueden alcanzar su máximo varios minutos después del inicio, habitualmente en el accidente cerebrovascular embólico. Menos frecuente es su progresión lenta, por lo general en 24 a 48 horas (denominado accidente cerebrovascular en evolución), típico del accidente cerebrovascular aterotrombótico. En la mayoría de los accidentes cerebrovasculares en evolución, la disfunción neurológica unilateral (que a menudo comienza en un brazo y luego se propaga homolateralmente) se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre. Por lo general, la progresión es escalonada, interrumpida por períodos de estabilidad. Un accidente cerebrovascular se considera submáximo cuando una vez que está completo, existe función residual en la zona afectada, lo que sugiere que el tejido viable corre riesgo de sufrir un daño.

Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día; la cefalea puede preceder a los déficits neurológicos. Los trombos tienden a aparecer durante la noche y, por lo tanto, se advierten por primera vez al despertar. Los infartos lacunares pueden producir uno de los síndromes lacunares clásicos (p. ej., hemiparesia motora pura, hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia atáxica, síndrome disartria-mano torpe); faltan los signos de disfunción cortical (afasia). Los infartos lacunares múltiples pueden conducir a una demencia multiinfarto.

Una crisis comicial puede ocurrir al inicio del accidente cerebrovascular, más a menudo con un accidente cerebrovascular trombótico. Las crisis comiciales también pueden ocurrir meses a años más tarde; las crisis tardías resultan de cicatrices o del depósito de hemosiderina en el sitio de la isquemia.

El deterioro durante las 48-72 primeras horas después de comenzar los síntomas, sobre todo la alteración de la conciencia, se debe más a menudo al edema cerebral que a la extensión del infarto. A no ser que el infarto sea grande o extenso, el funcionamiento suele mejorar durante los primeros días; este proceso sigue un curso gradual hasta durante 1 año.

Diagnóstico

  • Primariamente, la evaluación clínica

  • Estudios de imágenes del cerebro y pruebas de glucosa junto a la cama del paciente

  • Evaluación para identificar la causa

El diagnóstico se sospecha por los déficits neurológicos súbitos atribuibles a un territorio arterial específico. El accidente cerebrovascular isquémico debe distinguirse de otras causas de déficits focales similares (p. ej., hipoglucemia, parálisis posictal [de Todd], accidente cerebrovascular hemorrágico, pocas veces, migraña), a veces denominado imitación de un accidente cerebrovascular. La cefalea, el coma o el estupor y los vómitos son más probables con el accidente cerebrovascular hemorrágico.

La diferenciación clínica entre los tipos de accidente cerebrovascular es imprecisa; sin embargo, algunas pistas pueden ayudar sobre la base de la progresión de los síntomas, el tiempo de aparición y el tipo de déficit.

Aunque el diagnóstico es clínico, las técnicas de neuroimágenes y la determinación de la glucosa son obligatorias. La TC es la primera prueba para excluir una hemorragia cerebral, un hematoma subdural o epidural y un tumor de rápido crecimiento, hemorrágico o bruscamente sintomático. La evidencia en la TC incluso de un gran accidente cerebrovascular isquémico de la circulación anterior puede ser sutil durante las primeras horas; los cambios pueden incluir borramiento de los surcos o de la cinta cortical insular, pérdida de la unión sustancia gris-sustancia blanca entre la corteza y la sustancia blanca y un signo de la arteria cerebral media densa. Dentro de las 6 a 12 hs de la isquemia, los infartos de tamaño intermedio a grande comienzan a hacerse visibles como zonas hipodensas; los infartos pequeños (p. ej., infartos lacunares) pueden ser visibles sólo en la RM. La RM con técnica de difusión (de alta sensibilidad para la isquemia temprana) puede realizarse inmediatamente después de la TC inicial.

La distinción clínica entre el accidente cerebrovascular lacunar, embólico y trombótico basada en la anamesis, el examen físico y las neuroimágenes no es fiable, por lo que suelen realizarse estudios para identificar sus causas y los factores de riesgo en todos estos tipos de accidente cerebrovascular. Los pacientes deben ser evaluados para las siguientes categorías de causas y factores de riesgo:

  • Cardíacas (p. ej., fibrilación auricular, potenciales fuentes estructurales de embolias)

  • Vasculares (p. ej., estenosis arterial crítica)

  • Sanguíneas (p. ej. hipercoagulabilidad)

Para las causas cardíacas, las pruebas típicamente incluyen ECG, telemetría o Holter, troponina sérica y ecocardiografía transtorácica o transesofágica.

Paras las causas vasculares, las pruebas pueden incluir la angiografía por resonancia magnética (ARM), la angiografía por tomografía computarizada (ATC), la ecografía dúplex carotídea y transcraneana, y la angiografía convencional. La elección y la secuencia de las pruebas es individualizada, sobre la base de los hallazgos clínicos. La ARM, la ATC y la ecografía carotídea muestran la circulación anterior; sin embargo, la ARM y la ATC proporcionan mejores imágenes de la circulación posterior que la ecografía carotídea. La ARM generalmente se prefiere a la ATC si los pacientes pueden permanecer quietos durante el estudio (para evitar artefactos por el movimiento).

Para causas relacionadas con la sangre (p. ej., trastornos trombóticos), se realizan pruebas de sangre para evaluar su contribución y la de otras causas. Las pruebas de rutina incluyen típicamente hemograma completo, recuento de plaquetas, PT/PTT, glucemia en ayunas y perfil lipídico.

Dependiendo de las causas que se sospechen clínicamente, las pruebas adicionales pueden incluir la medición de la homocisteína, las pruebas para trastornos trombóticos (anticuerpos antifosfolípidos, proteína S, proteína C, antitrombina III, factor V Leiden), las pruebas para enfermedades reumáticas (p. ej., anticuerpos antinucleares, factor reumatoide, VSG), las pruebas serológicas para sífilis, la electroforesis de Hb y un examen de detección de drogas en orina para cocaína y anfetaminas.

En algunos accidentes cerebrovasculares (accidentes cerebrovasculares criptogénicos) no puede identificarse una causa.

Pronóstico

La gravedad del accidente cerebrovascular y su evolución muchas veces se valoran a través de mediciones estandarizadas como la Escala para Accidente Cerebrovascular de los National Institutes of Health (NIH) (ver Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health*); la puntuación en esta escala se correlaciona con la extensión del deterioro funcional y el pronóstico. Durante los primeros días, puede ser difícil predecir la progresión y el resultado. La edad avanzada, la alteración de la conciencia, la afasia y los signos del tronco cerebral sugieren un mal pronóstico. La mejoría temprana y la menor edad sugieren un pronóstico favorable.

Escala para Accidente Cerebrovasclar de los National Institutes of Health*

Criterio

Hallazgo

Puntuación

Nivel de conciencia (NC)

Alerta

0

Somnoliento

1

Estuporoso

2

Comatoso

3

Preguntas sobre NC

Responde a ambas correctamente

0

Responde a una correctamente

1

Responde a ambas incorrectamente

2

Órdenes sobre NC

Obedece a ambas correctamente

0

Obedece a una correctamente

1

Obedece a ambas incorrectamente

2

Mirada

Normal

0

Parálisis parcial de la mirada

1

Desviación forzada

2

Campo visual

Sin pérdida de visión

0

Hemianopsia parcial

1

Hemianopsia completa

2

Hemianopsia bilateral

3

Parálisis facial

Ninguna

0

Menor

1

Parcial

2

Completa

3

Funcionamiento motor del brazo (puntuación para el lado izquierdo y para el derecho)

Sin desviación

0

Desviación

1

Sin resistencia contra la gravedad

2

No realiza esfuerzos contra la gravedad

3

Sin movimiento

4

Funcionamiento motor de la pierna (puntuación para el lado izquierdo y para el derecho)

Sin desviación

0

Desviación

1

Sin resistencia a la gravedad

2

Sin esfuerzo contra la gravedad

3

Sin movimiento

4

Ataxia de las extremidades

Ausente

0

Presente en 1 extremidad

1

Presente en las 2 extremidades

2

Imposible de evaluar

Sensitivo

Normal

0

Pérdida leve a moderada

1

Pérdida grave

2

Funcionamiento del lenguaje

Sin afasia

0

Afasia leve a moderada

1

Afasia grave

2

Mudez

3

Disartria

Articulación normal

0

Disartria leve a moderada

1

Disartria grave (ininteligible o peor)

2

Imposible de evaluar

Inatención

Sin inatención

0

Inatención parcial

1

Inatención completa

2

*La puntuación total es la suma de las puntuaciones de cada elemento particular.

Se pregunta a los pacientes su edad y el mes actual.

Se pide a los pacientes que abran y cierren los ojos y que cierren el puño.

Aproximadamente el 50% de los pacientes con una hemiplejía moderada o grave y la mayoría de los que tienen un déficit más leve pueden atender sus necesidades básicas y caminar adecuadamente. La recuperación neurológica completa ocurre en alrededor del 10%. El uso del miembro afectado suele ser limitado, y la mayoría de los déficits que persisten pasados los 12 meses son permanentes. Alrededor del 20% de los pacientes mueren en el hospital; la tasa de mortalidad aumenta con la edad.

Tratamiento

  • Tratamientos generales del accidente cerebrovascular

  • Terapia antihipertensiva inmediata sólo en ciertas circunstancias

  • Terapia antiplaquetaria

  • De vez en cuando para el tratamiento agudo, reperfusión (p. ej., activador del plasminógeno tisular recombinante [tPA] o trombólisis in situ)

  • A veces, anticoagulación

  • Control a largo plazo de los factores de riesgo

  • A veces, endarterectomía carotídea o colocación de una endoprótesis

Agudo

Existen pautas para el tratamiento temprano del accidente cerebrovascular en el Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association (Comité para el Accidente Cerebrovascular de la Asociación Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense de Accidente Cerebrovascular). Los pacientes que presentan un accidente cerebrovascular isquémico agudo suelen ser hospitalizados. Las medidas sintomáticas (ver Revisión de accidentes cerebrovasculares : Tratamiento) pueden ser necesarias durante la evaluación y la estabilización iniciales.

La perfusión de una zona cerebral isquémica puede requerir una tensión arterial (TA) alta porque se pierde la autorregulación; por lo tanto, no habría que reducir la TA salvo en los siguientes casos:

  • La TA es > 220 mm Hg de sistólica o > 120 mm Hg de diastólica en 2 lecturas sucesivas con >15 minutos de separación.

  • Existen signos de lesión en otro órgano terminal (p. ej., disección aórtica, infarto agudo de miocardio, edema de pulmón, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal aguda).

  • Se puede usar tPA recombinante.

Para reducir la TA, los médicos pueden administrar al inicio 2,5 mg/h de nicardipina IV; la dosis se aumenta 2,5 mg/h cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/h según sea necesario para disminuir la TA sistólica en un 10 a un 15%. Alternativamente, se puede administrar labetalol 20 mg IV durante 2 min; si la respuesta es insuficiente, se pueden administrar de 40 a 80 mg cada 10 min hasta una dosis total de 300 mg.

Los pacientes con probables trombos o embolias pueden ser tratados con tPA, trombólisis in situ, agentes antiplaquetarios o anticoagulantes. La mayoría de los pacientes no son candidatos para el tratamiento trombolítico; deberían recibir un tratamiento antiplaquetario (habitualmente, aspirina 325 mg VO) cuando son hospitalizados. Las contraindicaciones para los agentes antiplaquetarios incluyen asma o urticaria inducidos por aspirina o por AINE, otra hipersensibilidad a la aspirina o a la tartrazina, una hemorragia digestiva aguda, la deficiencia de G6PD y el uso de warfarina.

Se utiliza tPA recombinante en los pacientes con un accidente cerebrovascular isquémico agudo hasta 3 horas después del inicio de los síntomas si no presentan contraindicaciones para su uso (ver Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular). Algunos expertos recomiendan el uso de tPA hasta 4,5 horas después de la aparición de los síntomas (véase Expansion of the Time Window for Treatment of Acute Ischemic Stroke With Intravenous Tissue Plasminogen Activator) (Expansión de la ventana de tiempo para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico con activador tisular del plasminógeno intravenoso); sin embargo, entre 3 h y 4,5 h después del inicio de los síntomas, se aplican los criterios de exclusión adicionales (ver Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular). Aunque el tPA puede causar una hemorragia cerebral fatal u otras hemorragias sintomáticas, los pacientes tratados con tPA de acuerdo estrictamente con los protocolos aún tienen mayores probabilidades de recuperación neurológica funcional. Solo los médicos con experiencia en la terapia del accidente cerebrovascular deberían utilizar tPA para tratar a los pacientes con un proceso agudo; los médicos inexpertos pueden no respetar los protocolos, con el riesgo de causar más hemorragias cerebrales y la muerte. Cuando el tPA se administra de forma incorrecta (p. ej., cuando se administra a pesar de la presencia de los criterios de exclusión), el riesgo de hemorragia debida a tPA es alto principalmente para pacientes que han sufrido accidentes cerebrovasculares; el riesgo es bajo en los pacientes que han sufrido una imitación de accidente cerebrovascular. Si no se cuenta con médicos experimentados n el sitio, la consulta con un experto en un centro de accidente cerebrovascular (que incluya la evaluación del vídeo del paciente [telemedicina]), si es posible, puede permitir a estos médicos utilizar tPA. Debido a que la mayoría de los malos resultados se deben al no cumplimiento estricto del protocolo, se debe utilizar una lista de criterios de inclusión y exclusión.

El tPA debe administrarse en el plazo de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas, condición difícil de cumplir. Puede que no se conozca el momento exacto de su aparición, por lo que los médicos deben comenzar a contar el período desde el momento en que se observó por última vez que el paciente estaba bien.

Antes del tratamiento con tPA, debe descartarse la hemorragia cerebral con una TC, la TA sistólica debe ser < 185 mm Hg y la diastólica debe ser < 110 mm Hg; pueden administrarse agentes antihipertensores (nicardipina IV, labetalol IV) como se explicó antes. La dosis de tPA es de 0,9 mg/kg IV (dosis máxima de 90 mg); un 10% se administra por inyección IV rápida y el resto, por infusión constante en 60 min. Se controlan cuidadosamente los signos vitales durante 24 horas después del tratamiento, y se mantiene la TA por debajo de 185 mm Hg de sistólica y 110 mm Hg de diastólica. Cualquier complicación hemorrágica se trata de forma agresiva. No se utilizan anticoagulantes ni agentes antiplaquetarios dentro de las 24 horas del tratamiento con tPA.

Criterios de exclusión para el uso del activador del plasminógeno tisular en el accidente cerebrovascular

<3 hs después de la aparición de los síntomas

Hemorragia intracraneana según la TC

Infarto multilobar (hipodensidad en más de un tercio del territorio irrigado por la arteria cerebral media) según la TC

Rápida disminución de los síntomas

Presentación sugestiva de hemorragia subaracnoidea incluso cuando la TC es negativa

Antecedentes de hemorragia intracraneana

Aneurisma intracraneano, malformación arteriovenosa o tumor

Antecedentes de accidente cerebrovascular o de un traumatismo de cráneo en los 3 últimos meses

TA sistólica > 185 mm Hg o TA diastólica > 110 mm Hg después del tratamiento antihipertensivo

Punción arterial en un sitio no compresible o punción lumbar en los 7 últimos días

Cirugía mayor o traumatismo grave durante los últimos 14 días

Hemorragia interna activa

Hemorragia digestiva o urinaria durante los últimos 21 días

Sospecha de trastorno hemorrágico

Recuento de plaquetas < 100.000/μL

Uso de heparina dentro de las 48 h y un TTP elevado

Utilización actual de anticoagulantes orales, RIN > 1,7 o TP > 15

Glucosa sérica < 50 mg/dL (< 2,8 mmol/L)

Uso actual de un inhibidor directo de la trombina o de un inhibidor directo del factor Xa con evidencia de efecto anticoagulante, detectado por pruebas como PTT, RIN y ensayos apropiados de actividad del factor Xa

Crisis comicial en el inicio de los síntomas similares a un accidente cerebrovascular si la evidencia sugiere que los déficits neurológicos focales residuales representan un fenómeno posictal (p. ej., no hay evidencia de accidente cerebrovascular isquémico agudo en una RM con técnica de difusión)

Glucemia < 50 o > 400 mg/dL (< 2,78 o > 22,2 mmol/L)

Endocarditis bacteriana o sospecha de pericarditis

3-4,5 hs después del inicio de los síntomas

Edad > 80 años

Utilización de anticoagulantes orales independientemente de la RIN

Puntuación de referencia para accidente cerebrovascular de los NIH > 25

Antecedentes de accidente cerebrovascular y diabetes mellitus

NIH = National Institutes of Health.

La trombólisis in situ (trombólisis intraarterial bajo control angiográfico) de un trombo o un émbolo a veces puede emplearse para los accidentes cerebrovasculares mayores si los síntomas comenzaron hace más de 3 horas y menos de 6 hs, sobre todo cuando los accidentes cerebrovasculares se deben a oclusiones grandes de la arteria cerebral media. Los coágulos de la arteria basilar pueden ser lisados intraarterialmente hasta 12 horas después del inicio del proceso, a veces incluso más tarde dependiendo de las circunstancias clínicas. Este tratamiento, aun cuando es el estándar de asistencia en algunos centros importantes para accidente cerebrovascular, muchas veces no está disponible en otros hospitales.

A menudo se utiliza la trombectomía mecánica (extirpación intraarterial dirigida por angiografía de un trombo o de un émbolo mediante un dispositivo) como tratamiento de rescate para los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular grave y tienen un puntaje de los NIH ≥ 8 cuando la trombolisis IV o intraarterial ha sido ineficaz; debe hacerse dentro de las 8 horas de aparición de los síntomas. La trombectomía mecánica puede ser parte del estándar de cuidados en los grandes centros de accidente cerebrovascular. No debe utilizarse fuera de un centro de accidente cerebrovascular ni en lugar del tPA recombinante IV dentro de 4,5 hs del inicio de los síntomas en los pacientes elegibles con accidente cerebrovascular isquémico agudo. Los dispositivos utilizados para eliminar trombos se están mejorando, y los modelos recientes restablecen la perfusión en el 90 al 100% de los pacientes. No está claro si los resultados clínicos son mejores después de la reperfusión mecánica que después del tratamiento con tPA IV; la evidencia sugiere que cuanto antes se logre la reperfusión, será mejor el resultado sin importar la forma en que se logra.

En algunos centros de accidente cerebrovascular, la tPA IV, la trombólisis in situ o la trombectomía mecánica a veces se realizan en base a criterios de imagen (criterios basados en los tejidos) y no en el tiempo después de la aparición de los síntomas (criterios basados en el tiempo). Los criterios basados en el tejido se pueden usar cuando el momento de aparición de los síntomas no se puede establecer (p. ej., si un paciente se despierta con síntomas de accidente cerebrovascular después de dormir varias horas o si un paciente tiene afasia y no se puede proporcionar un marco de tiempo). Para determinar la elegibilidad, los médicos utilizan las imágenes para identificar el tejido cerebral potencialmente salvable (también llamado tejido en penumbra). El volumen de tejido infartado identificado mediante RM con técnica de difusión se compara con el volumen de tejido subperfundido en riesgo identificado mediante RM o TC con técnica de perfusión. Un desfasaje considerable entre los volúmenes identificados por las imágenes con técnica de difusión y de perfusión sugiere que aún puede rescatarse un tejido en penumbra sustancial, y por lo tanto está indicada la trombolisis o la trombectomía. Sin embargo, en la práctica clínica todavía se utilizan criterios basados en el tiempo; están en curso estudios para determinar si los resultados son mejores cuando se utilizan criterios basados en el tejido o en el tiempo.

La anticoagulación con heparina o una heparina de bajo peso molecular se utiliza para el accidente cerebrovascular causado por la trombosis venosa cerebral y a veces se emplea para los émbolos debidos a fibrilación auricular y para el accidente cerebrovascular debido a una presunta trombosis progresiva si sigue evolucionando a pesar del uso de agentes antiplaquetarios y no puede tratarse de otro modo (p. ej., con tPA o con métodos invasivos). En una serie grande, los resultados después del tratamiento de la trombosis de la arteria basilar con heparina IV más tPA IV fueron tan buenos o mejores que aquellos después del tratamiento con terapias endovasculares. La warfarina se inicia simultáneamente con la heparina. Antes de la anticoagulación, debe descartarse la hemorragia mediante una TC. La insufsión constante de heparina según el peso (ver figura Dosificación de la heparina según el peso.) se utiliza para aumentar el TTP hasta 1,5 a 2 veces los valores basales hasta que la warfarina haya aumentado el RIN hasta 2 a 3 (3 en los estados de hipercoagulación). Como la warfarina predispone a la hemorragia y se continúa después del alta del hospital, su empleo debería quedar limitado a los pacientes que es probable que vayan a cumplir las pautas posológicas y las exigencias de seguimiento y que no sean propensos a las caídas.

A largo plazo

Las medidas sintomáticas se mantienen durante la convalecencia. El control de la hiperglucemia y de la fiebre puede reducir el daño cerebral después de un accidente cerebrovascular y conducir a mejores resultados funcionales.

El tratamiento a largo plazo también se centra en la prevención del accidente cerebrovascular recurrente (prevención secundaria). Se tratan los factores de riesgo modificables (p. ej., la hipertensión, la diabetes, el tabaquismo, el alcoholismo, la dislipidemia, la obesidad). La reducción de la TA sistólica puede ser más eficaz cuando el objetivo de TA es < 120 mm Hg más que el nivel típico (<140 mm Hg).

La endarterectomía carotídea extracraneana o la colocación de una endoprótesis están indicadas en los pacientes con un accidente cerebrovascular reciente no discapacitante submáximo atribuido a la obstrucción de la carótida homolateral del 70 al 99% de la luz arterial o a una placa ulcerada cuando la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. En otros pacientes sintomáticos (p. ej., en aquellos con un AIT), la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis con terapia antiplaquetaria están indicadas para la obstrucción carotídea de 60% con ulceración o sin ella si la expectativa de vida es por lo menos de 5 años. Estos procedimientos deben ser realizados por cirujanos e intervencionistas que tengan un registro de éxito con el procedimiento (es decir, índices de morbilidad y de mortalidad < 3%) en el hospital donde vaya a realizarse. Si la estenosis carotídea es asintomática, la endarterectomía o la colocación de una endoprótesis sólo son beneficiosas cuando son realizadas por cirujanos o intervencionistas muy experimentados y es probable que el beneficio sea pequeño. En muchos pacientes, la colocación de una endoprótesis (stent) carotídea con un dispositivo de protección contra las embolias (un tipo de filtro) es preferida a la endarterectomía, sobre todo si los pacientes tienen menos de 70 años y presentan un riesgo quirúrgico alto. La endarterectomía carotídea y la colocación de una endoprótesis son igualmente eficaces para la prevención del accidente cerebrovascular. En el periodo periprocedimiento, el IM es más probable después de la endarterectomía, y el accidente cerebrovascular recurrente es más probable después de la colocación de una endoprótesis.

La angioplastia vertebral extracraneana o la colocación de una endoprótesis pueden ser utilizadas en ciertos pacientes con síntomas recurrentes de isquemia vertebrobasilar a pesar del tratamiento médico óptimo y una obstrucción de la arteria vertebral de 50 a 99%.

La angioplastia intracraneana de la arteria principal o la colocación de una endoprótesis se consideran en fase de investigación para los pacientes con accidente cerebrovascular recurrente o síntomas de AIT a pesar del tratamiento médico óptimo y una obstrucción del 50 al 99% de una importante arteria intracraneana.

El cierre endovascular de un foramen oval permeable no parece ser más eficaz para la prevención de accidentes cerebrovasculares que el tratamiento médico, pero los estudios están en curso.

Los antiagregantes plaquetarios orales se utilizan para evitar los accidentes cerebrovasculares no cardioembólicos (aterotrombóticos, lacunares, criptogénicos) ulteriores (prevención secundaria). Pueden emplearse 81 a 325 mg de aspirina 1 vez/día, clopidogrel 75 mg 1 vez/día o el producto combinado de aspirina 25 mg ydipiridamol 200 mg de liberación ampliada 2 veces al día. En los pacientes que toman warfarina, los antiagregantes plaquetarios incrementan de forma aditiva el riesgo de hemorragia y, por lo tanto, suele evitarse su uso; sin embargo, a veces se utiliza aspirina a la vez que warfarina en determinados pacientes de alto riesgo. El clopidogrel está indicado para los pacientes que son alérgicos a la aspirina. Si un accidente cerebrovascular isquémico se repite o si la endoprótesis de la arteria coronaria se obstruye mientras que los pacientes están tomando clopidogrel, los médicos deben sospechar una alteración del metabolismo de clopidogrel (la conversión ineficaz de clopidogrel a su forma activa porque la actividad del CYP2C19 está reducida); se recomienda una prueba para determinar el estado del CYP2C19 (p. ej., las pruebas genéticas para polimorfismos de CYP450). Si se confirma el metabolismo deteriorado, la aspirina o el producto de combinación de aspirina/dipiridamol de liberación prolongada son alternativas razonables. Si los pacientes han tenido un AIT o accidente cerebrovascular menor, el clopidogrel más aspirina administrados dentro de las 24 h del inicio de los síntomas parece más eficaz que la aspirina sola para reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en los primeros 90 días y no aumenta el riesgo de hemorragia. Sin embargo, se evita el uso prolongado (p. ej., > 6 meses) de clopidogrel más aspirina porque no tiene ninguna ventaja sobre la aspirina sola en la prevención secundaria a largo plazo del accidente cerebrovascular y conduce a un mayor número de complicaciones hemorrágicas. Se indica el clopidogrel más aspirina antes y durante ≥ 30 días después de la colocación de una endoprótesis, por lo general para ≤ 6 meses; si los pacientes no pueden tolerar el clopidogrel, se puede sustituir por ticlopidina 250 mg dos veces al día.

Los anticoagulantes orales están indicados para la prevención secundaria de accidentes cerebrovasculares cardioembólicos (así como la prevención primaria). La warfarina de dosis ajustada (un antagonista de la vitamina K) con el objetivo de alcanzar una RIN de 2 a 3 se utiliza en ciertos pacientes con fibrilación auricular no valvular o valvular. Se utiliza un objetivo de RIN de 2,5 a 3,5 si los pacientes tienen una válvula cardiaca protésica mecánica. Las alternativas eficaces a la warfarina en pacientes con fibrilación auricular no valvular incluyen los siguientes nuevos anticoagulantes:

  • Dabigatrán (un inhibidor directo de la trombina) 150 mg dos veces al día en pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min) o insuficiencia hepática (RIN elevada)

  • Apixabán (un inhibidor directo del factor Xa) 5 mg dos veces al día en pacientes ≥ 80 años, en pacientes con creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL y una depuración de creatinina ≥ 25 mL/min, o como una alternativa a la aspirina en pacientes que no pueden tomar warfarina

  • Rivaroxabán (un inhibidor directo del factor Xa) 20 mg una vez al día para los pacientes sin insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 15 mL/min)

La principal ventaja de estos nuevos anticoagulantes es la facilidad de uso (p. ej., no hay necesidad de revisar el nivel de anticoagulación con un análisis de sangre después de la dosis inicial o usar un anticoagulante parenteral tales como la heparina no fraccionada administrada por infusión continua durante la transición de anticoagulantes parenterales a orales). Su principal desventaja es la falta de un antídoto para revertir la anticoagulación en caso de que ocurra una complicación hemorrágica. No se han establecido la eficacia y la seguridad de la combinación de cualquiera de estos nuevos anticoagulantes con un fármaco antiplaquetario.

Las estatinas se utilizan para prevenir los accidentes cerebrovasculares recurrentes; los niveles de lípidos deben disminuir en cantidades sustanciales. Se recomienda la atorvastatina 80 mg una vez al día para los pacientes con evidencia de accidente cerebrovascular aterosclerótico y el colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad) ≥ 100 mg/dL. Un objetivo razonable del colesterol LDL es una reducción del 50% o un nivel de < 70 mg/dL. Pueden utilizarse también otras estatinas (p. ej., simvastatina, pravastatina).

Conceptos clave

  • Diferenciar el acidente cerebrovascular isquémico de la hipoglucemia, la parálisis posictal, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la migraña.

  • Aunque la diferenciación clínica es imprecisa, algunas claves para diferenciar los tipos frecuentes de accidente cerebrovascular incluyen la progresión de los síntomas (déficits máximos a pocos minutos del inicio con el tipo embólico versus un inicio algo escalonado o lento con el tipo trombótico), el momento de inicio (día con el tipo embólico versus noche con el trombótico) y el tipo de déficits (p. ej., síndromes específicos y ausencia de signos corticales con infartos lacunares).

  • Evaluar a los pacientes para causas cardiacas (incluida la fibrilación auricular) y estenosis arterial, y hacer análisis de sangre (p. ej., para trastornos trombóticos, reumáticos y otros trastornos según esté indicado).

  • En general, no reducir agresivamente la TA poco después del accidente cerebrovascular isquémico agudo.

  • Para determinar la elegibilidad para tPA, usar un listado de control y, cuando esté disponible consultar a un experto, ya sea en persona o a través de telemedicina.

  • Para evitar futuros accidentes cerebrovasculares isquémicos, controlar los factores de riesgo modificables y tratar, cuando sea apropiado, con terapia antiplaquetaria, estatinas, endarterectomía o colocación de una endoprótesis.

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