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Revisión sobre coma y deterioro de la conciencia

Por Kenneth Maiese, MD, Professor and Chair, Cellular and Molecular Signaling, Cancer Institute of New Jersey, New Jersey Health Sciences University

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El coma es la falta de respuesta de la cual el paciente no puede ser despertado. La alteración de la consciencia se refiere a trastornos similares, menos graves de la conciencia; estas alteraciones no se consideran coma. El mecanismo para el coma y el deterioro de la consciencia involucra la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del sistema activador reticular (también conocido como sistema activador ascendente). Las causas pueden ser estructurales o no estructurales (p. ej., trastornos tóxicos o metabólicos). El daño puede ser focal o difuso. El diagnóstico es clínico; la identificación de la causa requiere pruebas de laboratorio y neuroimágenes. El tratamiento es la estabilización inmediata y el manejo específico de la causa. Para el coma prolongado, el tratamiento coadyuvante incluye ejercicios pasivos en el rango de movimiento, alimentación enteral y medidas para evitar las úlceras por decúbito.

El deterioro de la conciencia o del estado alerta es una reducción de la reactividad a los estímulos externos. El deterioro grave incluye

  • Coma: el paciente no puede ser despertado y los ojos no se abren en respuesta a ningún estímulo.

  • Estupor: el paciente puede ser despertado sólo mediante un estímulo físico enérgico.

Con frecuencia, los niveles de deterioro de conciencia menos graves se denominan somnolencia u obnubilación. Sin embargo, la diferenciación entre los niveles menos graves de deterioro a menudo es imprecisa. El nombre es menos importante que una descripción clínica precisa (p. ej., "el mejor nivel de respuesta es la retirada parcial de la extremidad ante la presión del lecho ungueal"). El delirio difiere porque los trastornos cognitivos (en atención, cognición y nivel de conciencia) fluctúan más. Además, el delirio suele ser reversible (ver Delirio).

Fisiopatología

La conservación del estado de alerta requiere la función intacta de los hemisferios cerebrales y la preservación de los mecanismos de despertar en el sistema activador reticular (SARA, también conocido como sistema activador ascendente), una red extensa de núcleos y fibras interconectadas en la protuberancia superior, el mesencéfalo y el diencencéfalo posterior. Por lo tanto, el mecanismo de deterioro de la conciencia debe involucrar a ambos hemisferios cerebrales o la disfunción del SARA.

Para afectar la conciencia, la disfunción cerebral debe ser bilateral; los trastornos hemisféricos cerebrales unilaterales no son suficientes, aunque pueden provocar déficits neurológicos graves. Sin embargo, pocas veces una lesión hemisférica focal masiva unilateral (p. ej., un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral izquierda) deteriora la conciencia si el hemisferio contralateral ya está afectado o si produce la compresión del hemisferio contralateral (p. ej., al causar edema).

Habitualmente, la disfunción del SARA es el resultado de un trastorno que tiene efectos difusos, como alteraciones tóxicas o metabólicas (p. ej., hipoglucemia, hipoxia, uremia, sobredosis de drogas). La disfunción del SARA también puede ser causada por isquemia focal (p. ej., algunos infartos del tronco encefálico superior), hemorragia o interrupción mecánica directa.

Cualquier trastorno que aumente la presión intracraneana (PIC) puede disminuir la presión de perfusión cerebral y conducir a isquemia encefálica secundaria. La isquemia encefálica secundaria puede afectar el SARA o ambos hemisferios cerebrales y deteriorar la conciencia.

Cuando el daño encefálico es extenso, la herniación encefálica (ver figura Herniación encefálica. y Efectos de la herniación encefálica) contribuye al deterioro neurológico porque comprime directamente el tejido encefálico, aumenta la PIC, puede producir hidrocefalia, y causa disfunción de las células neuronales y vasculares. Además de los efectos directos del aumento de la PIC sobre las células neuronales y vasculares, pueden quedar activadas las vías celulares de la apoptosis y la autofagia (que son las formas de muerte celular programada o destrucción).

El deterioro de la conciencia puede progresar hasta el coma y, finalmente, a la muerte encefálica (ver Muerte cerebral).

Herniación encefálica.

Como el cráneo es rígido después del primer año de vida, las masas o la tumefacción intracraneales pueden aumentar la presión intracraneana, y a veces producir protrusión (herniación) del tejido encefálico a través de una de las barreras intracraneales rígidas (incisura tentorial, hoz del cerebro, foramen magno). Cuando la presión intracraneana aumenta lo suficiente, cualquiera sea la causa, pueden aparecer el reflejo de Cushing y otras anomalías autonómicas. El reflejo de Cushing incluye hipertensión sistólica con un aumento de la tensión arterial diferencial, respiración irregular y bradicardia. La herniación encefálica pone en peligro la vida.

Herniación transtentorial: el lóbulo temporal medial es comprimido por una masa unilateral bajo el tentorio, similar a una tienda que sostiene el lóbulo temporal. El lóbulo que se hernia comprime las estructuras siguientes:

  • El tercer nervio craneal homolateral (a menudo, en primer lugar) y la arteria cerebral posterior

  • A medida que la herniación progresa, el pedúnculo cerebral homolateral

  • En alrededor del 5% de los pacientes, el tercer nervio cranial y el pedúnculo cerebral contralaterales

  • Finalmente, el tronco encefálico superior y el área que se encuentra en el tálamo o alrededor de éste

Herniación cingular o subfalcial: la circunvolución cingulada es empujada debajo de la hoz del cerebro por una masa que crece en lo alto del hemisferio cerebral. En este proceso, una o ambas arterias cerebrales anteriores quedan atrapadas, lo que produce el infarto de la corteza paramediana. A medida que el área infartada se expande, los pacientes corren riesgo de sufrir una herniación transtentorial o una herniación central.

Herniación central: ambos lóbulos temporales se hernian a través de la incisura tentorial debido a los efectos de masa bilaterales o el edema encefálico difuso. Finalmente, ocurre la muerte encefálica.

Herniación transtentorial ascendente: este tipo puede ocurrir cuando una masa intratentorial (p. ej., tumor, hemorragia cerebelosa) comprime el tronco encefálico, lo retuerce y produce isquemia focal del tronco encefálico. Se comprime el tercer ventrículo posterior. La herniación ascendente también distorsiona la vasculatura mesencefálica, comprime las venas de Galeno y de Rosenthal y produce un infarto cerebeloso superior debido a la oclusión de las arterias cerebelosas superiores.

Herniación de las amígdalas: habitualmente, la causa es un masa infratentorial en expansión (p. ej., hemorragia cerebelosa). Las amígdalas cerebelosas, forzadas a través del agujero magno, comprimen el tronco encefálico y obstruyen el flujo de LCR.

Efectos de la herniación encefálica

Tipo de herniación

Mecanismo*

Hallazgos

Transtentorial

Compresión del tercer par craneal homolateral

Pupila fija, dilatación unilateral

Paresia oculomotora

Compresión de la arteria cerebral posterior

Hemianopsia homónima contralateral

Ausencia de parpadeo en respuesta a la amenaza visual en los pacientes obnubilados

Compresión del tercer par craneano y el pedúnculo cerebral (indentado por la tienda del cerebelo para formar la incisura de Kernohan) contralaterales

Pupila dilatada y paresia oculomotora contralaterales

Hemiparesia homolateral

Compresión del pedúnculo cerebral homolateral

Hemiparesia contralateral

Finalmente, compresión del tronco encefálico superior y del área del tálamo y a su alrededor

Deterioro de conciencia

Patrones respiratorios anómalos

Pupilas desiguales y fijas

Mayor compromiso del tronco encefálico

Pérdida del reflejo oculocefálico

Pérdida del reflejo oculovestibular

Pérdida de los reflejos corneanos

Rigidez de descerebración

Cingular o subfalciana

Atrapamiento de una o ambas arterias cerebrales anteriores, que produce infarto de la corteza paramediana

Parálisis de las piernas

Expansión del área infartada

Edema

Hipertensión intracraneana

Aumento del riesgo de hernia transtentorial o herniación central

Central

Daño bilateral más o menos simétrico del mesencéfalo

Pupilas fijas en posición intermedia

Rigidez de descerebración

Muchos de los mismos síntomas de la herniación transtentorial

Mayor compromiso de tronco encefálico

Pérdida de todos los reflejos del tronco encefálico

Desaparición de la rigidez de descerebración

Cesación de las respiraciones

Muerte encefálica

Transtentorial ascendente

Compresión del tercer ventrículo posterior

Hidrocefalia, que aumenta la presión intracraneana

Distorsión de la vasculatura mesencefálica

Compresión de las venas de Galeno y de Rosenthal

Infarto cerebeloso superior debido a oclusión de las arterias cerebelosas superiores

Tempranos: náuseas vómitos, cefalea occipital, ataxia

Más tarde: somnolencia, anomalías respiratorias, pérdida focal y progresiva de los reflejos del tronco encefálico

Masa en la fosa posterior (p. ej., hemorragia cerebelosa)

Ataxia

Progresión

Somnolencia creciente

Irregularidades respiratorias

Pérdida focal pero progresiva de los reflejos del tronco encefálico

Amigdalino

Compresión del tronco encefálico

Obstrucción del flujo de LCR

Hidrocefalia aguda (con deterioro de conciencia, cefalea, vómitos y meningismo)

Movimientos oculares desconjugados

Más tarde, paro respiratorio y cardíaco súbito

*No todos los mecanismos ocurren en todos los pacientes.

Etiología

El coma o el deterioro de conciencia pueden ser el resultado de trastornos estructurales, que más a menudo producen daño focal o trastornos no estructurales, que con mayor frecuencia provocan daño difuso (ver Causas frecuentes de coma o deterioro de la conciencia).

Causas frecuentes de coma o deterioro de la conciencia

Causa

Ejemplos

Focal

Trastornos estructurales

Absceso encefálico

Tumor encefálico

Traumatismo de cráneo (p. ej., conmoción, laceraciones o contusiones cerebrales, hematoma epidural o subdural)

Hidrocefalia (aguda)

Hemorragia intraparenquimatosa

Hemorragia subaracnoidea

Infarto o hemorragia del tronco encefálico superior

Trastornos no estructurales

Convulsiones (p. ej., estado epiléptico no convulsivo) o un estado posictal causado por un foco epileptógeno

Difusas

Trastornos metabólicos y endocrinos

Cetoacidosis diabética

Encefalopatía hepática

Hipercalcemia

Hipercapnia

Hiperglucemia

Hipernatremia

Hipoglucemia

Hiponatremia

Hipoxia

Hipotiroidismo

Uremia

Encefalopatía de Wernicke

Infecciones

Encefalitis

Meningitis

Sepsis

Otos trastornos

Lesión axónica difusa

Encefalopatía hipertensiva

Hipertermia o hipotermia

Fármacos

Alcohol

Estimulante del SNC

Sedantes

Otros depresores del SNC

Toxinas

Monóxido de carbono

Los trastornos psiquiátricos (p. ej., la falta de respuesta psicógena) pueden imitar el deterioro de conciencia, son voluntarios y pueden distinguirse del verdadero deterioro de consciencia mediante el examen neurológico.

Signos y síntomas

La conciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo logran en absoluto.

Dependiendo de la causa, se desarrollan otros síntomas (ver Hallazgos según la localización*):

  • Anomalías oculares: las pupilas pueden estar dilatadas, puntiformes o desiguales. Una o ambas pupilas pueden estar fijas en posición intermedia. El movimiento ocular puede estar desconjugado o ausente (paresia oculomotora). Puede presentarse hemianopsia homónoma. Otras anomalías incluyen ausencia de parpadeo en respuesta a la amenaza visual (tocar casi el ojo), así como pérdida del reflejo oculocefálico (los ojos no se mueven en respuesta a la rotación de la cabeza), el reflejo oculovestibular (los ojos no se mueven en respuesta a la estimulación calórica) y los reflejos corneanos.

  • Disfunción autónoma: los pacientes pueden tener patrones respiratorios alterados (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot), a veces con hipertensión y bradicardia (reflejo de Cushing). Puede aparecer paro respiratorio y cardíaco súbitos.

  • Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión de los codos y aducción del hombro con extensión de las piernas) y rigidez de descerebración (extensión de las piernas y rotación interna del hombro).

  • Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está comprometido, pueden aparecer náuseas, vómitos, meningismo, cefalea occipital, ataxia y somnolencia creciente.

Hallazgos según la localización*

Localización

Hallazgos anormales

Daño o disfunción hemisférica bilateral*

Tono y respuesta simétrica (flexora o extensora) al dolor

Mioclonías (posibles)

Ciclado periódico de la respiración

Masa supratentorial que comprime el tronco encefálico

Parálisis homolateral del tercer par craneal con pupila fija, dilatada y paresia oculomotora unilaterales

A veces, hemianopsia homónima contralateral y respuesta al parpadeo ausente a la amenaza visual

Hemiparesia contralateral

Lesión del tronco encefálico

Signos pupilares y oculomotores anormales tempranos

Reflejo oculocefálico anormal

Reflejo oculovestibular anormal

Respuestas motoras asimétricas

Rigidez de decorticación (habitualmente, debida a una lesión del tronco encefálico superior) o de descerebración (habitualmente, debida a una lesión mesencefálica o pontina bilateral)

Hiperventilación (debida a una lesión mesencefálica o pontina superior)

Lesión del mesencéfalo

Las pupilas fijas en posición media con pérdida de los reflejos fotomotores (debido a un trastorno estructural o metabólico que causa la pérdida del tono pupilar simpático y parasimpático)

Disfunción tóxico-metabólica*

Movimientos de rastreo oculares, conjugados espontáneos en el coma leve

Posición ocular fija en el coma más profundo

Reflejo oculovestibular anormal

Mioclonías multifocales

Asterixis (puede ser considerado como un tipo de mioclonía negativa)

Rigidez de decorticación y descerebración o flacidez

*No todos los hallazgos ocurren en todos los casos. Los reflejos del tronco encefálico y las respuestas pupilares a la luz pueden estar intactos en pacientes con daño o disfunción hemisféricos bilaterales o disfunción tóxico-metabólica; sin embargo, la hipotermia, la sobredosis de sedantes o el uso de un anestésico pueden causar la pérdida parcial de los reflejos del tronco encefálico.

Diagnóstico

  • Anamnesis

  • Examen físico general

  • Examen neurológico, que incluye examen ocular

  • Pruebas de laboratorio (p. ej., oximetría de pulso, medición de la glucosa junto a la cama del paciente, pruebas de sangre y orina)

  • Neuroimágenes inmediatas

  • En ocasiones, medición de la PIC

  • Si el diagnóstico es poco claro, punción lumbar o EEG

El deterioro de conciencia se diagnostica cuando los estímulos repetidos despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo hacen en absoluto. Si la estimulación desencadena movimientos reflejos primitivos (p. ej., rigidez de descerebración o decorticación), el deterioro de conciencia puede profundizarse hasta el coma.

Se debe realizar simultáneamente el diagnóstico y la estabilización inicial (de la vía aérea, respiración y circulación). La temperatura se mide para comprobar si hay hipotermia o hipertermia; si ocurre cualquiera de estos casos, se inicia de inmediato el tratamiento. La glucemia puede medirse junto a la cama del paciente para identificar concentraciones bajas que también deben ser corregidas de inmediato. Cuando está involucrado el traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta que la anamnesis, el examen físico o las pruebas de imágenes descarten una lesión inestable y el daño de la médula espinal.

Anamnesis

Los brazaletes de identificación de problemas médicos, los contenidos de una billetera o de un bolso pueden dar indicios (p. ej., tarjeta de identificación del hopital, fármacos). Los familiares, los paramédicos, los oficiales de policía y cualquier testigo deben ser interrogados acerca de las circunstancias y el ambiente en el cual el paciente fue hallado; deben examinarse los recipientes que pueden haber contenido alimentos, alcohol, drogas o venenos y deben conservarse para la identificación (p. ej., identificación de fármacos y drogas, con ayuda de un centro para intoxicaciones) y el posible análisis de sustancias químicas.

Los familiares deben ser interrogados acerca del inicio y el curso temporal del problema (p. ej., si se observó una convulsión, cefalea, vómito, traumatismo de cráneo o ingestión de droga; con qué velocidad aparecieron los síntomas; si la evolución ha sido progresiva o creciente y decreciente), el estado mental basal, las infecciones recientes y la posible exposición a infecciones, los viajes recientes, la ingestión de comidas inusuales, los problemas y síntomas psiquiátricos, el consumo de fármacos, alcohol y otras sustancias, las enfermedades previas, la última vez que el paciente estaba normal y cualquier problema que podría haber sido la causa (p. ej., posible sobredosis oculta, posible traumatismo de cráneo oculto debido a intoxicación reciente).

Deben revisarse las historias clínicas si estuvieran disponibles.

Examen físico general

El examen físico debe ser focalizado y eficiente y debe incluir un examen detallado de la cabeza y el rostro, la piel y las extremidades. Los signos de traumatismo de cráneo incluyen equimosis periorbitaria (ojos de mapache), equimosis detrás del oído (signo de Battle), hemotímpano, inestabilidad del maxilar, rinorrea y otorrea de LCR. Las contusiones del cuero cabelludo y los pequeños agujeros de bala pueden ser omitidos a menos que se inspeccione cuidadosamente la cabeza. Cuando se han descartado las lesiones inestables y el daño de la columna cervical, se realiza la flexión pasiva del cuello; la rigidez sugiere hemorragia subaracnoidea o meningitis.

Los hallazgos pueden sugerir una causa:

  • Hipotermia: exposición al medio ambiente, ahogamiento inminente, sobredosis de sedante, o encefalopatía de Wernicke

  • Hipertermia: golpe de calor

  • La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la hipotensión o las infecciones graves de las extremidades (p. ej., gangrena de uno o más dedos del pie): sepsis o infección del SNC

  • Marcas de aguja: sobredosis de fármacos (p. ej., opiáceos o insulina)

  • Mordedura de la lengua: convulsión

  • Olor del aliento: intoxicación alcohólica, con otras drogas o cetoacidosis diabética

Examen neurológico

El examen neurológico determina si el tronco encefálico está intacto y si la lesión se localiza dentro del SNC (ver Evaluación del paciente neurológico : Examen neurológico). El examen se focaliza en lo siguiente:

  • Nivel de consciencia

  • Ojos

  • Función motora

  • Reflejos osteotendinosos

El nivel de conciencia se evalúa intentando despertar al paciente primero con órdenes verbales, luego con estímulos no nocivos y finalmente con estímulos nocivos (p. ej., presión del reborde supraorbitario, el lecho ungueal o el esternón). La Escala de Coma de Glasgow (ver Escala de Coma de Glasgow*) se desarrolló para evaluar a los pacientes con traumatismo de cráneo. En el traumatismo de cráneo, la puntuación asignada para la escala es útil desde el punto de vista del pronóstico. En el coma o el deterioro de conciencia de cualquier causa, la escala se utiliza porque es una medida relativamente confiable y objetiva de la gravedad de la falta de respuesta y puede ser utilizada en forma seriada para la monitorización. La escala asigna puntos sobre la base de las respuestas a los estímulos. La apertura de los ojos, las muecas faciales y la retirada adecuada de las extremidades ante un estímulo dañino indican que la conciencia no está deteriorada. La asimetría de las respuestas motoras al dolor o los reflejos osteotendinosos pueden indicar una lesión hemisférica focal.

A medida que el deterioro de la conciencia se profundiza hasta el coma, los estímulos nocivos pueden desencadenar posturas reflejas estereotipadas. La rigidez de decorticación puede ocurrir en los trastornos estructurales o metabólicos e indica daño hemisférico con preservación de los centros motores en la porción superior del tronco encefálico (p. ej., tracto rubroespinal). La rigidez de descerebración indica que se han dañado estructuralmente los centros motores del tronco encefálico superior, que facilitan la flexión y que presentan un daño estructural, por lo que solo están respondiendo a los estímulos sensitivos los centros del tronco encefálico inferior (p. ej., tracto vestibuloespinal, tracto reticuloespinal), que facilitan la extensión. También puede ocurrir postura de descerebración, aunque con menor frecuencia, en los trastornos difusos como la encefalopatía anóxica. La flacidez sin movimiento indica que el tronco encefálico inferior ya no está afectando el movimiento, independientemente de que la médula espinal esté dañada. Es la peor respuesta motora posible.

La asterixis y las mioclonías multifocales sugieren trastornos metabólicos como uremia, encefalopatía hepática, encefalopatía hipóxica y toxicidad por fármacos.

La falta de reactividad psicógena puede distinguirse porque, si bien la respuesta motora voluntaria típicamente está ausente, el tono muscular y los reflejos osteotendinosos se mantienen normales y se preservan todos los reflejos del tronco encefálico. Por lo general, los signos vitales no están afectados.

Escala de Coma de Glasgow*

Área evaluada

Respuesta

Puntos

Apertura de los ojos

Se abren espontáneamente; se abren con parpadeo en la línea de base

4

Se abren ante la orden verbal, la palabra o el grito

3

Se abren en respuesta al dolor aplicado en las extremidades o el esternón

2

Ninguna

1

Verbal

Orientada

5

Conversación confusa pero capaz de responder preguntas

4

Respuestas inapropiadas; palabras discernibles

3

Palabra incomprensible

2

Ninguna

1

Motora

Obedece órdenes para el movimiento

6

Responde ante el dolor con un movimiento adecuado

5

Se retira del estímulo doloroso

4

Responde al dolor con flexión anormal (rigidez de decorticación)

3

Responde al dolor con extensión anormal (rigidez de descerebración)

2

Ninguna

1

*Las puntuaciones combinadas < 8 típicamente se consideran coma.

Adaptado de Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness. A practical scale. Lancet 2:81–84; 1974.

Examen ocular

Se evalúan los siguientes ítems:

  • Respuestas pupilares

  • Movimientos extraoculares

  • Fondos de ojo

  • Otros reflejos neurooftalmológicos

Las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares brindan información sobre el movimiento del tronco encefálico (ver Interpretación de la respuesta pupilar y los movimientos oculares). Por lo general, una o ambas pupilas se vuelven fijas al comienzo del coma debido a lesiones estructurales, pero las respuestas pupilares a menudo están preservadas hasta muy avanzado cuando el coma se debe a trastornos metabólicos difusos (denominado encefalopatía tóxico-metabólica), aunque las respuestas pueden ser lentas. Si se dilata una pupila, deben considerarse otras causas de anisocoria; ellas incluyen trauma ocular anterior, ciertas cefaleas y la utilización de un parche de escopolamina (ver Anisocoria : Etiología).

Se debe examinar el fondo de ojo. El edema de papila puede indicar un aumento de la presión intracraneana pero puede tardar muchas horas en aparecer. El aumento de la PIC puede causar cambios más tempranos en el fondo de ojo, como hiperemia del disco, capilares dilatados, difuminación de los márgenes de la papila, y a veces hemorragias. La hemorragia subhialoidea puede indicar una hemorragia subaracnoidea.

En un paciente que no responde, el reflejo oculocefálico se evalúa mediante la maniobra de ojos de muñeca: los ojos se observan mientras se rota pasivamente la cabeza de un lado a otro o se flexiona y se extiende. Esta maniobra no debe intentarse si se sospecha inestabilidad de la columna cervical.

  • Cuando el reflejo está presente, la maniobra hace que los ojos se muevan en la dirección opuesta a lasde rotación, flexión o extensión cefálica, lo que indica que las vías oculovestibulares del tronco encefálico están intactas. Por lo tanto, en un paciente en decúbito dorsal, los ojos siguen mirando derecho hacia arriba cuando se gira la cabeza de un lado al otro.

  • Si el reflejo está ausente, los ojos no se mueven y, por lo tanto, señalan en cualquier dirección en la que se gire la cabeza, lo que indica que las vías oculovestibulares están interrumpidas. El reflejo también está ausente en la mayoría de los pacientes con falta de reactividad psicógena porque la fijación visual es consciente.

Cuando el paciente está inconsciente y el reflejo oculocefálico está ausente o el cuello está inmovilizado, se realizan las pruebas oculovestibulares (calóricas con frío). Después de confirmar la integridad de la membrana timpánica, se eleva la cabeza del paciente 30° y, con una jeringa conectada a un catéter flexible, el examinador irriga el conducto auditivo externo con 50 mL de agua fría en un período de 30 segundos.

  • Si ambos ojos se desvían hacia el oído irrigado, el tronco encefálico está funcionando normalmente, lo que sugiere deterioro leve de la conciencia.

  • Si también aparece nistagmo que se aleja del oído irrigado, el paciente está consciente y es probable la falta de respuesta psicógena. En los pacientes conscientes, a menudo es suficiente con 1 mL de agua helada para inducir la desviación ocular y el nistagmo. Por lo tanto, si se sospecha una falta de respuesta psicógena, debe utilizarse una pequeña cantidad de agua (o cuando no se deben realizar las pruebas calóricas) porque las pruebas calóricas frías pueden inducir un vértigo intenso, náuseas y vómitos en pacientes conscientes.

  • Si los ojos no se mueven o el movimiento es desconjugado después de la irrigación, la integridad del tronco encefálico es incierta y el coma es más profundo. El pronóstico puede ser menos favorable.

Perlas y errores

  • Si el tono muscular y los reflejos tendinosos profundos son normales y el reflejo de ojos de muñeca está ausente, sospechar la falta de respuesta psicógena.

Algunos patrones de anomalías oculares y otros hallazgos pueden sugerir herniación encefálica (ver figura Herniación encefálica. y Efectos de la herniación encefálica).

Interpretación de la respuesta pupilar y los movimientos oculares

Área evaluada

Hallazgo

Interpretación

Pupilas

Se conserva la reactividad lenta a la luz hasta que se pierden todos los otros reflejos del tronco encefálico

Disfunción cerebral celular difusa (encefalopatía tóxico-metabólica)

Dilatación pupilar unilateral, pupila no reactiva a la luz

Compresión del tercer par craneal (p. ej., en la herniación transtentorial), habitualmente debido a una lesión homolateral (ver Anisocoria)

Pupilas fijas en posición intermedia

Disfunción mesencefálica debida a daño estructural (p. ej., infarto, hemorragia)

Herniación central

Depresión metabólica prolongada por fármacos o toxinas

Pupilas contraídas (1 mm de ancho)

Hemorragia pontina masiva

Toxicicidad debida opiáceos de ciertos insecticidas (p. ej., organofosforados, carbamatos)

Movimientos oculares

Signos pupilares y oculomotores anormales tempranos

Lesión primaria del tronco encefálico

Movimientos oculares rotatorios conjugados espontáneos, pero reflejos del tronco encefálico intactos

Encefalopatía tóxico-metabólica temprana

Preferencia de la mirada hacia un lado

Lesión del tronco encefálico hacia el lado opuesto

Lesión hemisférica cerebral hacia el mismo lado

Movimientos oculares ausentes

Se requieren otras pruebas (p. ej., reflejos oculocefálicos y oculovestibulares)

Posiblemente, toxicidad debida a fenobarbital o fenitoína, encefalopatía de Wernicke, botulismo o muerte encefálica

Patrones respiratorios

Es preciso documentar la frecuencia y el tipo respiratorio a menos que se requiera una intervención de emergencia en la vía aérea. Puede sugerir la causa.

  • El ciclado periódico de la respiración (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot—ver Inspección) puede indicar disfunción de ambos hemisferios o del diencéfalo.

  • La hiperventilación (hipervención neurógena central) con frecuencias respiratorias de > 40 respiraciones/min puede indicar disfunción mesencefálica o pontina superior.

  • Un jadeo inspiratorio con pausas respiratorias de unos 3 segundos después de una inspiración completa (respiración apnéustica) indica típicamente lesiones pontinas o bulbares; este tipo de respiración a menudo progresa hasta el paro respiratorio.

Estudios complementarios

Inicialmente, se realiza una oximetría de pulso, mediciones de glucemia mediante punciones del pulpejo del dedo y monitorización cardíaca. Los exámenes de sangre deben incluir un panel amplio (que incluya por lo menos electrolitos en suero, BUN, creatinina y concentraciones de Ca), hemograma con recuento diferencial y plaquetas, pruebas de función hepática y concentración de amoníaco. Se miden los gases en sangre arterial y, cuando se sospecha toxicidad por monóxido de carbono, se determina la concentración de carboxihemoglobina. Deben obtenerse sangre y orina para cultivo y cribado toxicológico de rutina; también se mide la concentración de etanol en suero. Deben realizarse otros paneles de tamizaje toxicológico y pruebas toxicológicas adicionales (p. ej., concentraciones de drogas en sangre) según la sospecha clínica. Se realiza un ECG de 12 derivaciones.

Cuando la causa no es inmediatamente aparente, debe realizarse una TC de cráneo sin contraste tan pronto como sea posible para controlar la presencia de masas, hemorragia, edema, evidencia de traumatismo óseo e hidrocefalia. Inicialmente, se prefiere la TC sin contraste en lugar de la TC con contraste para descartar la hemorragia encefálica. En su lugar se puede hacer una RM si está disponible de inmediato, pero no es tan rápida como los escáneres de TC de nueva generación y puede no ser tan sensible para lesiones óseas traumáticas (p. ej., fracturas de cráneo). Cuando la TC sin contraste no es diagnóstica, puede realizarse luego otra con contraste. La RM o la TC con contraste pueden detectar hematomas subdurales isodensos, metástasis múltiples, trombosis del seno sagital, encefalitis herpética u otras causas que haya omitido la TC sin contraste. También debe obtenerse una radiografía de tórax.

Cuando el coma no puede explicarse después de la RM o la TC y otros exámenes, se realiza una punción lumbar (ver Procedimientos diagnósticos neurológicos : Punción lumbar) para controlar la presión de apertura y para descartar una infección, una hemorragia subaracnoidea u otras anomalías. Sin embargo, las imágenes de RM o TC también deben ser revisadas para las masas intracraneales, la hidrocefalia obstructiva, y otras anormalidades que podrían obstruir el flujo del LCR o el sistema ventricular y así aumentar significativamente la PIC. Tales anomalías contraindican la punción lumbar. El descenso súbito de la presión del LCR, como puede ocurrir durante la punción lumbar, en pacientes con aumento de la presión intracraneana podría provocar hernia encefálica; sin embargo, este resultado es poco frecuente. El análisis del LCR incluye recuentos celular y diferencial, proteínas, glucosa, tinción de Gram, cultivos y, a veces, sobre la base de la sospecha clínica, pruebas específicas (p. ej., antígeno criptococócico, citología, medición de marcadores tumorales, Venereal Disease Research Laboratory [VDRL], PCR para herpes simple, determinación visual o espectrofotométrica de xantocromía).

Cuando se sospecha hipertensión intracraneana, se mide la presión. Se debe considerar la hiperventilación, controlada por un especialista en cuidados intensivos. La hiperventilación causa hipocapnia, lo que a su vez disminuye el flujo sanguíneo cerebral globalmente a través de vasoconstricción. La reducción en la Pco2 de 40 mm Hg a 30 mm Hg puede reducir la PIC en un 30%. Se debe mantener la Pco2 en 25 mm Hg a 30 mm Hg, pero debe evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mm Hg porque este enfoque puede reducir el flujo sanguíneo cerebral excesivamente y conducir a isquemia cerebral.

Cuando el diagnóstico sigue siendo incierto, puede realizarse un EEG. En la mayoría de los pacientes comatosos, el EEG muestra enlentecimiento y reducciones de la amplitud de las ondas que son inespecíficos pero a menudo ocurren en la encefalopatía tóxico-metabólica. Sin embargo, el monitoreo EEG (p. ej., en la UCI) está identificando cada vez más el estado de mal epiléptico no convulsivo. En estos casos, el EEG puede mostrar puntas, ondas agudas o complejos punta-onda lenta.

Pronóstico

El pronóstico depende de la causa, la duración y la profundidad del deterioro de conciencia. Por ejemplo, los reflejos del tronco encefálico ausentes indican un mal pronóstico después de un paro cardíaco, pero no siempre después de una sobredosis de sedantes. En general, cuando la falta de respuesta es < 6 hs, el pronóstico es más favorable.

Después del coma, el retorno rápido de la palabra (incluso cuando es incomprensible), los movimientos oculares espontáneos de seguimiento de objetos, el tono muscular de reposo normal o la capacidad para seguir órdenes se consideran signos de pronóstico favorable. Cuando la causa es un trastorno reversible (p. ej., sobredosis de sedantes, algunos trastornos metabólicos como la uremia), los pacientes pueden perder todos los reflejos del tronco encefálico y todas las respuestas motoras y, no obstante, tener una recuperación completa. Después de un traumatismo, una puntuación de 3 a 5 en la Escala de Coma de Glasgow puede indicar daño encefálico fatal, sobre todo cuando las pupilas están fijas o los reflejos oculovestibulares están ausentes.

Después de un paro cardíaco, los médicos deben excluir importantes factores de confusión de coma, que incluyen sedantes, bloqueo neuromuscular, hipotermia, alteraciones metabólicas e insuficiencia hepática o renal grave. Si los reflejos del tronco encefálico están ausentes en el día 1 o se pierden después, está indicado realizar pruebas para muerte cerebral. El pronóstico es malo cuando los pacientes tienen alguno de los siguientes:

  • Estado de mal epiléptico mioclónico (espasmos bilaterales sincrónicos de las estructuras axiales, a menudo con apertura de los ojos y desviación hacia arriba de la mirada) que se produce entre 24 y 48 horas después de un paro cardíaco

  • No hay reflejos pupilares a la luz 24 a 72 hs después de un paro cardíaco

  • No hay reflejos corneanos 72 hs después de un paro cardíaco

  • Postura en extensión o ninguna respuesta a los estímulos dolorosos 72 hs después de un paro cardíaco

  • Ausencia de N20 en los potenciales evocados somatosensitivos (PESS) o una concentración de enolasa neuronal específica sérica > 33 µg/L

Si los pacientes fueron tratados con hipotermia, deben añadirse 72 hs a los tiempos anteriores porque la hipotermia retarda la recuperación. Si no se cumple ninguno de los criterios anteriores, el resultado es generalmente (pero no siempre) malo; por lo tanto, la decisión de si se debe retirar el soporte vital puede ser difícil.

Los pacientes también pueden tener complicaciones no neurológicos, dependiendo de la causa de la alteración de la conciencia. Por ejemplo, un fármaco o un trastorno que produce coma metabólico también puede causar hipotensión, arritmias, infarto de miocardio o edema pulmonar. La inmovilización prolongada también puede resultar en complicaciones (p. ej., embolia pulmonar, úlceras por presión, infección urinaria).

Tratamiento

  • Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación [ABC])

  • Medidas sintomáticas que incluyen, cuando sea necesario, el control de la PIC

  • Ingreso en la UCI

  • Tratamiento del trastorno subyacente

Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la respiración y la circulación. Es necesario corregir la hipotensión (ver Shock cardiogénico). Los pacientes ingresan en la UCI para poder monitorizar el estado respiratorio y neurológico.

Como algunos pacientes en coma están desnutridos y son susceptibles a la encefalopatía de Wernicke, deben administrarse de rutina 100 mg IV o IM de tiamina. En caso de hipoglucemia, los pacientes deben recibir 50 mL de detrosa al 50% IV.

Cuando se sospecha una sobredosis de opiáceos, se administran 2 mg de naloxona IV.

En caso de un traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta descartar el daño de la médula espinal.

Si es posible una sobredosis de drogas reciente (dentro de aproximadamente 1 h), se puede realizar el lavado gástrico a través de una sonda orogástrica de gran calibre (p. ej., ≥ 32 Fr) después de la intubación endotraqueal. A continuación se puede administrar carbón activado a través de la sonda orogástrica.

Los trastornos y las anomalías coexistentes se tratan según esté indicado. Por ejemplo, se corrigen las anomalías metabólicas. Puede ser necesario corregir la temperatura corporal central (p. ej., el enfriamiento para la hipertermia grave, el calentamiento para la hipotermia).

Intubación endotraqueal

Los pacientes con alguno de los siguientes trastornos requieren intubación endotraqueal ver Establecimiento y control de la vía aérea : Intubación traqueal para prevenir la aspiración y asegurar una ventilación adecuada:

  • Respiraciones poco frecuentes, superficiales o estertorosas

  • Baja saturación de O2 (determinada mediante oximetría de pulso o mediciones de gases en sangre arterial)

  • Deterioro de los reflejos de la vía aérea

  • Falta de respuesta grave (que incluye a la mayoría de los pacientes con una puntuación en la escala de coma de Glasgow 8)

Si se sospecha hipertensión intracraneanea, la intubación debe realizarse por vía oral en secuencia rápida (utilizando un agente paralizante) en lugar de la intubación nasotraqueal, ya que en un paciente que está respirando espontáneamente produce más tos y jadeo, lo que aumenta la PIC, la que ya se encuentra elevada por las alteraciones intracraneales.

Para minimizar el aumento de la PIC que puede ocurrir cuando se manipula la vía aérea, algunos médicos recomiendan la administración de 1,5 mg/kg IV de lidocaína 1 a 2 minutos antes del agente paralizante. Los pacientes son sedados antes de administrar este agente. El etomidato es una buena elección en los pacientes que están hipotensos o que han sufrido un traumatismo, porque tiene mínimos efectos sobre la TA; la dosis IV es de 0,3 mg/kg para los adultos (o de 20 mg para un adulto de tamaño promedio) y de 0,2 a 0,3 mg/kg en los niños. Como alternativa, cuando no hay hipotensión y es poco probable que ocurra, y cuando se cuenta fácilmente con propofol, puede utilizarse este agente en una dosis de 0,2 a 1,5 mg/kg. Como agente paralizante, suele emplearse succinilcolina 1,5 mg/kg IV. Sin embargo, se minimiza el uso de agentes paralizantes y, siempre que sea posible, debe evitarse porque pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos.

Es necesario utilizar una oximetría de pulso y gases en sangre arterial (si fuera posible, CO2 de final de volumen corriente) para evaluar si la oxigenación y la ventilación son adecuadas.

Control de la PIC

Cuando la PIC está elevada, debe monitorizarse la presión de perfusión intracraneal y cerebral (ver Monitorización y estudio del paciente en cuidados críticos : Monitorización de la presión intracraneana) y controlarse las presiones. El objetivo es mantener la PIC en 20 mm Hg y la presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mm Hg. Puede mejorarse el drenaje venoso cerebral (y reducir así la PIC) elevando la cabecera de la cama a 30° y manteniéndola en posición intermedia.

El control de la PIC elevada comprende varias estrategias:

  • Sedación: los sedantes pueden ser necesarios para controlar la agitación, la actividad muscular excesiva (p. ej., debida a delirio) o el dolor, los que pueden aumentar la PIC. Con frecuencia, se utiliza propofol en los adultos (contraindicado en los niños) porque su inicio y duración de acción son rápidos; la dosis es de 0,3 mg/kg/h en infusión IV continua, titulados gradualmente hasta 3 mg/kg/h según necesidad. No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede producir pancreatitis. También pueden utilizarse benzodiazepinas (p. ej., midazolam, lorazepam). Dado que los sedantes pueden enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos, debe minimizarse su uso y, siempre que sea posible, debe ser evitado. Se deben evitar los antipsicóticos siempre que sea posible, ya que retardan la recuperación. Los sedantes no se utilizan para tratar la agitación y el delirio debidos a la hipoxia; en su lugar se utiliza O2.

  • Hiperventilación: la hiperventilación produce hipocapnia, que causa vasoconstricción y disminuye así globalmente el flujo sanguíneo cerebral. La reducción de la Pco2 de 40 a 30 mm Hg puede reducir la PIC en un 30%. La hiperventilación que reduce la Pco2 hasta 28 a 33 mm Hg disminuye la PIC sólo durante unos 30 min y es utilizada por algunos médicos como medida transitoria hasta que hagan efecto otros tratamientos. Debe evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mm Hg, porque puede reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y conducir a una isquemia cerebral. Se pueden utilizar otras medidas para controlar la PIC elevada (ver Traumatismos de cráneo : Hipertensión intracraneana).

  • Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. El aporte de agua libre a través de los líquidos IV (p. ej., dextrosa al 5%, solución salina al 0,45%) puede agravar el edema cerebral y debe evitarse. Es posible restringir los líquidos en cierta medida, pero los pacientes deben mantenerse euvolémicos. Cuando los pacientes no tienen signos de deshidratación ni de sobrecarga de líquidos, pueden iniciarse líquidos IV con solución fisiológica a 50 a 75 mL/h. El ritmo puede aumentarse o disminuirse sobre la base de la natremia, la osmolalidad, el volumen urinario y los signos de retención de líquidos (p. ej., edema).

  • Diuréticos: la osmolalidad en suero debe mantenerse en 295 a 320 mOsm/kg. Pueden administrarse diuréticos osmóticos (p. ej., manitol) IV para reducir la PIC y mantener la osmolalidad en suero. Estos agentes no atraviesan la barrera hematoencefálica. Llevan el agua desde el tejido encefálico a favor del gradiente osmótico hacia el plasma y, finalmente, conducen al equilibrio. La eficacia de estos fármacos disminuye después de algunas horas. Por lo tanto, deben reservarse para aquellos pacientes cuyo estado está deteriorándose o en el preoperatorio de los que tienen hematomas. Se administra una solución de manitol al 20% 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) en 15 a 30 minutos y luego se administra con tanta frecuencia como sea necesario (habitualmente, cada 6 a 8 horas) en una dosis que varía entre 0,25 y 0,50 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). El manitol debe ser utilizado con precaución en los pacientes que presentan arteriopatía coronaria grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión vascular pulmonar, ya que expande rápidamente el volumen intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción renal de agua en relación con el sodio, el uso prolongado de manitol puede conducir a depleción de agua e hipernatremia. La furosemida, 1 mg/kg IV, puede disminuir el agua corporal total, sobre todo cuando debe evitarse la hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente el equilibrio hidroelectrolítico. Una solución salina al 3% es otro agente osmótico potencial para controlar la PIC.

  • Control de la TA: sólo se necesitan antihipertensivos sistémicos cuando la hipertensión es grave (> 180/95 mm Hg). El grado de reducción de la TA depende del contexto clínico. La TA sistémica debe ser lo suficientemente alta como para mantener la presión de perfusión cerebral aun cuando aumente la PIC. La hipertensión puede manejarse titulando un goteo de nicardipina (5 mg/h, que se aumenta 2,5 mg cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/h) o con bolos de labetalol (10 mg IV en 1 a 2 min, repetidos cada 15 min hasta un máximo de 150 mg).

  • Corticoides: estos fármacos suelen ser útiles en los pacientes con un tumor o un absceso encefálicos, pero no son eficaces para los aquellos con traumatismo de cráneo, hemorragia cerebral, accidente cerebrovascular isquémico o daño cerebral hipóxico después de paro cardíaco. Los corticoides aumentan la glucemia; este incremento puede empeorar los efectos de la isquemia cerebral y complicar el tratamiento de la diabetes mellitus. Después de una dosis inicial de dexametasona 20 a 100 mg, 4 mg 1 vez/día parecen ser eficaces mientras se minimizan los efectos adversos. La dexametasona puede administrarse IV o VO.

Cuando la PIC sigue aumentando a pesar del uso de otras medidas para controlarla, se puede utilizar lo siguiente:

  • Pentobarbital coma: el pentobarbital puede reducir el flujo sanguíneo cerebral y las demandas metabólicas. Sin embargo, su uso es controversial porque el efecto sobre el resultado clínico no es constantemente beneficioso y el tratamiento con pentobarbital puede conducir a complicaciones (p. ej., hipotensión). En algunos pacientes con hipertensión intracraneana refractaria que no responde a la hipercapnia estándar y la terapia hiperosmolar, el pentobarbital puede mejorar el resultado funcional. Se induce el coma administrando 10 mg/kg de pentobarbital IV en 30 min, seguidos por 5 mg/kg/h durante 3 horas, luego 1 mg/kg/hora. La dosis puede ajustarse para suprimir las descargas de actividad del EEG, que es controlado continuamente. La hipotensión es frecuente y se trata administrando líquidos y, si fuera necesario, vasopresores. Otros posibles efectos adversos incluyen arritmias, depresión miocárdica y deterioro de la captación o la liberación de glutamato.

  • Craneotomía descompresiva: puede realizarse una craneotomía con plástica de duramadre para proporcionar espacio para el edema cerebral. Este procedimiento puede prevenir las muertes, pero es posible que no mejore mucho el resultado funcional global. Puede ser muy útil en los infartos cerebrales grandes con herniación inminente, sobre todo en pacientes < 50 años.

Cuidados prolongados

Los pacientes necesitan cuidados prolongados meticulosos. Deben evitarse los estimulantes, los sedantes y los opiáceos.

La alimentación enteral se inicia con precauciones para evitar la aspiración (p. ej., elevación de la cabecera de la cama); si fuera necesario, se coloca un tubo de yeyunostomía endoscópica percutánea.

Es necesaria una atención vigilante y temprana del cuidado de la piel, que incluye controlar las lesiones, sobre todo en los sitios de presión, para evitar las úlceras por decúbito. Son beneficiosas las pomadas tópicas para prevenir la desecación de los ojos.

Los ejercicios en el rango de movimiento pasivo realizados por fisioterapeutas y la colocación de vendajes o la flexión dinámica de las extremidades puede prevenir las contracturas. También se toman medidas para evitar las infecciones de las vías urinarias y la trombosis venosa profunda.

Conceptos clave

  • El coma y la alteración de la consciencia requieren la disfunción de ambos hemisferios cerebrales o la del sistema reticular activador.

  • Las manifestaciones incluyen anormalidades de los ojos (p. ej., anormalidad de la mirada conjugada, de las respuestas pupilares, o de los reflejos oculocefálicos u oculovestibulares), los signos vitales (p. ej., la respiración anormal) y la función motora (p. ej., flacidez, hemiparesia, asterixis, mioclonías multifocales, posturas de decorticación o descerebración).

  • Es fundamental obtener una anamnesis completa de los eventos previos; interrogar a los testigos y familiares acerca del curso temporal del cambio en el estado mental y acerca de las posibles causas (p. ej., viajes recientes, ingestión de comidas inusuales, exposición a posibles infecciones, consumo de drogas o alcohol, posible trauma).

  • Hacer un examen físico general, incluido el examen cuidadoso de la cabeza y la cara, la piel y las extremidades y un examen neurológico completo (que se centra en el nivel de la consciencia, los ojos, la función motora y los reflejos tendinosos profundos), seguido de análisis de sangre y orina adecuados, el tamizaje toxicológico, y las mediciones de glucemia por punción capilar.

  • Realizar una TC sin contraste tan pronto como el paciente ha sido estabilizado.

  • Asegurar una vía aérea, una respiración y una circulación adecuadas.

  • Administrar tiamina IV o IM y glucosa IV si la glucosa plasmática es baja y naloxona IV si se sospecha una sobredosis de opiáceos.

  • Controlar la PIC utilizando diversas estrategias, que pueden incluir sedantes (según sea necesario) para controlar la agitación, hiperventilación transitoria, fluidos y diuréticos para mantener la volemia normal y antihipertensivos para controlar la TA.

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