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Trastornos convulsivos

Por Bola Adamolekun, MD, Department of Neurology, University of Tennessee Health Sciences Center

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Una crisis convulsiva es una descarga eléctrica anormal desordenada que sucede en el interior de la sustancia gris cortical cerebral e interrumpe transitoriamente la función encefálica normal. En los casos típicos, una crisis produce una alteración de la conciencia, sensaciones anormales, movimientos involuntarios focales o convulsiones (la contracción involuntaria violenta y difusa de los músculos voluntarios).

Aproximadamente el 2% de los adultos presentan una crisis convulsiva en algún momento de su vida. Dos tercios de estos individuos nunca repiten otra.

Definiciones

La terminología puede ser confusa.

La epilepsia (también denominada trastorno comicial epiléptico) es un trastorno encefálico crónico caracterizado por crisis convulsivas no provocadas (es decir, no relacionadas con factores estresantes reversibles) recurrentes ( 2). Una sola convulsión no se considera una epilepsia. A menudo, la epilepsia es idiopática, pero distintos trastornos encefálicos, como malformaciones, accidentes cerebrovasculares y tumores, pueden producir epilepsia sintomática.

La epilepsia sintomática es aquella debida a una causa conocida (p. ej., un tumor encefálico, un accidente cerebrovascular). Las crisis que causa se llaman crisis epilépticas sintomáticas. Estas crisis son más frecuentes entre los neonatos (ver Trastornos convulsivos neonatales) y los ancianos.

Las crisis no epilépticas son provocadas por un trastorno o un estresante transitorio (p. ej., trastornos metabólicos, infecciones del SNC, trastornos cardiovasculares, toxicidad o abstinencia de fármacos, trastornos psicógenos). En los niños, la fiebre puede provocar una convulsión (ver Convulsiones febriles).

Las crisis no epilépticas psicógenas (seudocrisis) son síntomas que simulan crisis convulsivas en pacientes con trastornos psiquiátricos pero que no involucran una descarga eléctrica anormal en el encéfalo.

Etiología

Las causas frecuentes de crisis convulsivas ( Causas de las crisis convulsivas) varían según la edad de inicio:

  • Antes de los 2 años: fiebre, defectos del nacimiento o del desarrollo, lesiones congénitas y trastornos metabólicos

  • De 2 a 14 años: trastornos convulsivos idiopáticos

  • Adultos: traumatismo de cráneo, abstinencia alcóholica, tumores, accidente cerebrovascular y una causa desconocida (en el 50%)

  • Los ancianos: tumores y accidentes cerebrovasculares

En la epilepsia refleja, un trastorno raro, las crisis son desencadenadas predeciblemente por un estímulo externo, como sonidos repetidos, luces centelleantes, videojuegos, música o incluso tocar ciertas partes del cuerpo.

En la epilepsia criptogénica, una causa rara es la encefalitis antirreceptor de NMDA (N-metil-daspartato), especialmente en las mujeres jóvenes. Este trastorno también causa síntomas psiquiátricos, pleocitosis del LCR y teratoma de ovario. En este trastorno, la inmunoterapia controla las crisis mucho mejor que los anticonvulsivos.

Causas de las crisis convulsivas

Trastorno

Ejemplos

Trastornos autoinmunitarios

Vasculitis cerebral, encefalitis por antirreceptor de NMDA, esclerosis múltiple (pocas veces)

Edema cerebral

Eclampsia, encefalopatía hipertensiva

Isquemia o hipoxia cerebral

Arritmias cardíacas, toxicidad por monóxido de carbono, ahogamiento no fatal, ahogamiento inminente, accidente cerebrovascular, vasculitis

Traumatismo de cráneo*

Lesión de nacimiento, lesiones contusas o penetrantes

Infecciones del SNC

Sida, absceso encefálico, paludismo por Plasmodium falciparum, meningitis, neurocisticercosis, neurosífilis, rabia, tétanos, toxoplasmosis, encefalitis viral

Anomalías congénitas o del desarrollo

Malformaciones corticales, trastornos genéticos (p. ej., crisis del quinto día, lipidosis como la enfermedad de Tay-Sachs), trastornos de la migración neuronal (p. ej., heterotopías), fenilcetonuria

Drogas y toxinas

Sustancias que producen convulsiones: alcanfor, cocaína y otros estimulantes del SNC, ciclosporina, imipenem, plomo, pentilenetetrazol, picrotoxina, estricnina, tacrólimús

Sustancias que descienden el umbral convulsivo: aminofilina, antidepresivos (sobre todo los tricíclicos), antihistamínicos sedantes, agentes antipalúdicos, algunos antipsicóticos (p. ej., clozapina), buspirona, fluoroquinolonas, teofilina

Lesiones intracraneanas expansivas

Hemorragia, hidrocefalia, tumores

Hiperpirexia

Toxicidad farmacológica (p. ej., con anfetaminas o cocaína), fiebre, golpe de calor

Trastornos metabólicos

Habitualmente, hipocalcemia, hipoglucemia, hiponatremia

Menos frecuentemente, aminoacidurias, encefalopatía hepática o urémica, hiperglucemia, hipomagnesemia, hipernatremia

En neonatos, deficiencia de vitamina B6 (piridoxina)

Relacionadas con la presión

Enfermedad por descompresión, tratamientos con O2 hiperbárico

Síndromes de abstinencia

Alcohol, anestésicos, barbitúricos, benzodiazepinas

*Se producen convulsiones postraumáticas en el 25 al 75% de los pacientes que presentan una contusión cerebral, fractura de cráneo, hemorragia intracraneana, coma prolongado o déficits neurológicos focales.

Las crisis del quinto día (convulsiones neonatales benignas) son crisis tonicoclónicas que aparecen entre los 4 y los 6 días de vida en recién nacidos por otra parte sanos; una forma es hereditaria.

Cuando se administran en dosis tóxicas, distintos fármacos pueden producir convulsiones.

NMDA = N-metil-daspartato.

Clasificación

Las crisis convulsivas se clasifican como generalizadas o parciales.

Generalizadas

En las crisis generalizadas, la descarga eléctrica aberrante afecta de forma difusa toda la corteza de ambos hemisferios desde el inicio,y, habitualmente, se pierde la conciencia. Las crisis generalizadas proceden con mayor frecuencia de un trastorno metabólico y, a veces, de trastornos genéticos. Estas crisis incluyen las siguientes:

  • Espasmos infantiles

  • Crisis de ausencia

  • Crisis tonicoclónicas

  • Crisis tónicas

  • Crisis atónicas

  • Crisis mioclónicas (p. ej., en la epilepsia mioclónica juvenil)

Crisis parciales

En las crisis parciales, la descarga neuronal excesiva ocurre en una corteza cerebral y a menudo es el resultado de anomalías estructurales. Las crisis parciales pueden ser:

  • Simples (sin deterioro de conciencia)

  • Complejas (con reducción de la conciencia pero sin pérdida completa de ella)

Las crisis parciales pueden evolucionar a una crisis generalizada (lo que se denomina generalización secundaria), que produce pérdida de la consciencia. La generalización secundaria ocurre cuando una crisis parcial se propaga y activa todo el cerebro de forma bilateral. La activación puede ocurrir tan rápidamente que la crisis parcial inicial no llegue ni siquiera a ser clínicamente evidente o que sea muy breve.

Signos y síntomas

Las crisis convulsivas pueden ser Las auras son crisis parciales simples que comienzan focalmente. Las auras pueden consistir en actividad motora o sensaciones sensitivas, autonómicas o psíquicas (p. ej., parestesias, una sensación epigástrica creciente, un sentimiento de miedo, una sensación de algo ya visto o jamás visto). En el jamás visto ("jamais vu"), un lugar o una experiencia familiar se sienten muy poco familiares—lo contrario del ya visto ("déjà vu").

La mayoría de las crisis terminan espontáneamente en 1 a 2 minutos. Las crisis generalizadas suelen ser seguidas por un estado posictal caracterizado por sueño profundo, cefalea, confusión y dolor muscular; este estado dura desde algunos minutos hasta horas. A veces, el estado posictal incluye la parálisis de Todd (un déficit neurológico transitorio, habitualmente debilidad, de la extremidad contralateral al foco epiléptico).

La mayoría de los pacientes tienen un estado neurológico normal entre las crisis, aunque las dosis elevadas de anticonvulsivos pueden atenuar su estado de vigilia. Cualquier deterioro mental progresivo suele estar relacionado con el trastorno neurológico que dio lugar a las crisis más que con ellas mismas. Pocas veces las crisis no remiten, como en el estado de mal epiléptico.

Crisis parciales

Hay varios tipos de crisis parciales.

Manifestaciones de las crisis parciales según su localización

Manifestación focal

Sitio de la disfunción

Postura tónica bilateral

Lóbulo frontal (corteza motora suplementaria)

Movimientos simples (p. ej., sacudida de una extremidad, marcha jacksoniana)

Lóbulo frontal contralateral

Desviación de la cabeza y los ojos con la postura

Corteza motora suplementaria

Sensación gustativa anormal (disgeusia)

Ínsula

Alteraciones viscerales o autónomas (p. ej., aura epigástrica, sialorrea)

Corteza frontoorbitaria insular

Alucinaciones olfatorias

Lóbulo temporal anteromedial

Movimientos de masticación, sialorrea, cese del habla

Amígdala, región opercular

Automatismos de comportamientos complejos

Lóbulo temporal

Alucinaciones visuales (imágenes con forma)

Lóbulo temporal posterior o amígdala-hipocampo

Alteraciones sensitivas localizadas (p. ej., parestesias o entumecimiento de una extremidad o de la mitad del cuerpo)

Lóbulo parietal (corteza sensitiva)

Alucinaciones visuales (imágenes amorfas)

Lóbulo occipital

Las crisis parciales simples producen síntomas motores, sensitivos o psicomotores sin pérdida de conciencia. Sus síntomas específicos reflejan el área afectada del cerebro (véase Manifestaciones de las crisis parciales según su localización). En las crisis jacksonianas, los síntomas motores focales comienzan en una mano, luego ascienden por el brazo. Otras crisis focales afectan primero la cara, luego se propagan hacia el brazo y a veces a una pierna. Algunas crisis motoras parciales comienzan con una elevación del brazo y un giro de la cabeza hacia el brazo elevado (lo que se llama postura de esgrima).

La epilepsia parcial continua, un trastorno raro, produce crisis motoras focales que suelen afectar el brazo, la mano o un lado de la cara; las crisis reaparecen con un intervalo de pocos segundos o minutos durante un plazo de días o años enteros. En los adultos, la causa habitual es un lesión estructural (p. ej., accidente cerebrovascular). En los niños, suele ser un proceso inflamatorio cortical cerebral focal (p. ej., encefalitis de Rasmussen), posiblemente causado por una infección viral crónica o un proceso autoinmunitario.

Perlas y errores

  • Considerar la posibilidad de crisis parciales en pacientes con anormalidades transitorias, inexplicables y recurrentes que parecen psiquiátricas (p. ej., alucinaciones, automatismos de comportamientos complejos, detención del habla, disminución de la capacidad de respuesta con la mirada fija).

Las crisis parciales complejas son precedidas a menudo por un aura. Durante la crisis, los pacientes pueden tener la mirada perdida. La conciencia está alterada, pero se conserva un cierto conocimiento del medio (p. ej., se apartan resueltamente de los estímulos nocivos). También puede presentarse lo siguiente:

  • Automatismos bucales (masticar o lamerse los labios involuntariamente)

  • Automatismos de las extremidades (p. ej., movimientos sin propósitos automáticos de las manos)

  • Proferir sonidos ininteligibles sin comprender lo que se dice

  • Resistencia a la asistencia

  • Posturas tónicas o distónicas de la extremidad contralateral al foco epileptógeno

  • Desviación de la cabeza y los ojos, habitualmente en una dirección contralateral al foco epileptógeno

  • Movimientos de andar en bicicleta o pedalear de las piernas cuando la convulsión se origina en las regiones cefálicas frontal u orbitofrontal

Los síntomas motores ceden después de 1 a 2 minutos, pero la confusión y la desorientación pueden continuar durante otro minuto o dos. Es frecuente la amnesia posictal. Los pacientes pueden arremeter dando golpes si se los sujeta con ataduras durante la crisis o mientras recobran la conciencia después de una crisis generalizada. Sin embargo, es infrecuente que haya un comportamiento agresivo no provocado.

Las crisis del lóbulo temporal izquierdo pueden producir alteraciones de la memoria verbal; las crisis del lóbulo temporal derecho pueden producir alteraciones de la memoria espacial visual.

Crisis generalizadas

La conciencia suele perderse y las funciones motoras son anormales desde el comienzo.

Los espasmos infantiles (ver Espasmos infantiles) se caracterizan por la flexión y aducción súbitas de los brazos y la flexión hacia adelante del tronco. Las crisis duran algunos segundos y se repiten muchas veces al día. Sólo suceden durante los 5 primeros años de vida y a continuación se ven sustituidas por otros tipos de convulsiones. Normalmente, hay malformaciones congénitas.

Las crisis de ausencia típicas (antes denominadas crisis de pequeño mal) consisten en la pérdida de la conciencia durante 10 a 30 segundos con vibración de los párpados; el tono de la musculatura axial puede desaparecer o no. Los pacientes no se caen ni entran en convulsión; interrumpen bruscamente sus actividades y a continuación las reanudan con la misma brusquedad, sin síntomas posictales ni conocimiento de que haya ocurrido una crisis. Las crisis de ausencia son genéticas y afectan sobre todo a los niños. Sin tratamiento, es probable que aparezcan muchas veces al día. A menudo, surgen cuando el paciente está tranquilamente sentado, pueden ser precipitadas por la hiperventilación y pocas veces ocurren durante el ejercicio. Los resultados del examen neurológico y cognoscitivo suelen ser normales.

Las crisis de ausencia atípicas suelen ocurrir como parte del síndrome de Lennox-Gastaut, una forma grave de epilepsia que comienza antes de los 4 años. Difieren de las crisis de ausencia típicas en lo siguiente:

  • Son más prolongadas.

  • Los movimientos de sacudida o automáticos son más pronunciados.

  • La pérdida de conciencia es menos completa.

Muchos pacientes tienen antecedentes de lesiones del sistema nervioso, retardo del desarrollo, resultados anormales en el examen neurológico y otros tipos de crisis. Por lo general, las crisis de ausencia atípicas continúan en la edad adulta.

Las crisis atónicas ocurren más a menudo en los niños, habitualmente como parte del síndrome de Lennox-Gastaut. Las crisis atónicas se caracterizan por la pérdida breve y completa del tono muscular y la conciencia. Los niños caen o se derrumban, con peligro de sufrir un traumatismo, sobre todo uno de cráneo.

Las crisis tónicas ocurren más a menudo durante el sueño, habitualmente en los niños. La causa suele ser el síndrome de Lennox-Gastaut. La contracción tónica (sostenida) de los músculos axiales puede comenzar brusca o gradualmente y luego puede propagarse a los músculos proximales de las extremidades. Las crisis tónicas suelen durar 10 a 15 segundos. En las crisis tónicas más prolongadas, pueden presentarse algunas sacudidas clónicas rápidas cuando termina la fase tónica.

Las crisis tonicoclónicas pueden ser primaria o secundariamente generalizadas. Las crisis primariamente generalizadas comienzan típicamente con un grito; continúan con la pérdida de la conciencia y con una caída, a las que siguen contracciones tónicas y después un movimiento clónico (que alterna rápidamente contracción y relajación) de los músculos de las extremidades, el tronco y la cabeza. A veces hay incontinencia urinaria y fecal, y también se emite espuma por la boca. Este episodio suele durar 1-2 minutos. No existe aura. Las crisis tonicoclónicas secundariamente generalizadas comienzan con una crisis parcial simple o parcial compleja.

Las crisis mioclónicas son sacudidas breves como relámpagos de una extremidad, varias extremidades o el tronco. Pueden ser repetitivas y dar lugar a una crisis tonicoclónica. Las sacudidas pueden ser bilaterales o unilaterales. A diferencia de las demás crisis con movimientos motores bilaterales, no se pierde la conciencia a menos que la crisis mioclónica progrese hasta una crisis generalizada.

La epilepsia mioclónica juvenil es un síndrome epiléptico caracterizado por crisis mioclónicas, tonicoclónicas y de ausencia. En los casos típicos, surgen durante la adolescencia. Las crisis comienzan con unas cuantas sacudidas mioclónicas sincrónicas bilaterales, seguidas en el 90% de los casos por crisis tonicoclónicas generalizadas. A menudo ocurren por la mañana al despertarse, en especial tras la privación de sueño o el consumo de alcohol. En un tercio de los pacientes, pueden presentarse crisis de ausencia.

Las convulsiones febriles ocurren, por definición, asociadas con la fiebre y en ausencia de una infección intracraneana; se las considera un tipo de crisis provocada. Afectan a alrededor del 4% de los niños de 3 meses a 5 años (ver Convulsiones febriles). Las convulsiones febriles benignas son crisis tonicoclónicas breves, solitarias y generalizadas. Las convulsiones febriles complicadas son focales, duran > 15 minutos o se repiten 2 veces en < 24 h. En total, el 2% de los pacientes con convulsiones febriles desarrolla un trastorno convulsivo posterior. Sin embargo, la incidencia de los trastornos convulsivos y el riesgo de crisis febriles recurrentes es mucho mayor entre los niños con crisis febriles complicadas, alteraciones neurológicas preexistentes, inicio antes del año de edad o antecedentes familiares de trastornos convulsivos.

Estado de mal epiléptico

El estado de mal epiléptico tiene 2 formas: convulsivo y no convulsivo.

El estado de mal epiléptico convulsivo generalizado comprende al menos 1 de los siguientes:

  • Actividad comicial tonicoclónica que dura > 5 a 10 minutos

  • 2 crisis entre las cuales los pacientes no recuperan totalmente la conciencia

La antigua definición que exigía una duración > 30 minutos fue modificada para fomentar su identificación y su tratamiento más rápido. Las crisis generalizadas sin tratar que duran > 60 minutos pueden causar una lesión cerebral permanente; si se dilatan más en el tiempo, existe el peligro de que sean mortales. Aumenta la frecuencia cardíaca y la temperatura. El estado de mal epiléptico convulsivo generalizado tiene muchas causas, entre ellas, el traumatismo de cráneo y la suspensión brusca de los anticonvulsivos.

El estado de mal epiléptico no convulsivo incluye el estado de mal epiléptico parcial complejo y el estado de mal epiléptico de ausencias. Ellos a menudo se manifiestan como episodios prolongados de confusión. Puede ser necesario el EEG para el diagnóstico.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • En las crisis de inicio reciente, neuroimágenes, pruebas de laboratorio y, habitualmente, EEG

  • En los trastornos comiciales conocidos, por lo general las concentraciones de los anticonvulsivos

  • En las crisis convulsivas de inicio reciente o conocidas, otros estudios complementarios según estén clínicamente indicados

La exploración debe determinar si el evento fue una crisis convulsiva versus otra causa de obnubilación (p. ej., una seudocrisis, síncope), y luego debe identificar posibles causas o desencadenantes. El examen de los pacientes con crisis de inicio reciente debe realizarse en un departamento de emergencias; a veces, puede dárseles de alta tras someterse a una evaluación minuciosa. Aquellos que sufren un trastorno convulsivo conocido pueden ser evaluados en el consultorio de un médico.

Anamnesis

Debe interrogarse a los pacientes acerca de sensaciones inusuales, que sugieren un aura y, por lo tanto, una crisis convulsiva y sobre las manifestaciones convulsivas típicas. Los pacientes normalmente no recuerdan las crisis generalizadas, por lo que una descripción de la propia convulsión se debe obtener de los testigos.

Las manifestaciones de otros trastornos, como la isquemia encefálica global súbita (p. ej., debido a una arritmia ventricular) pueden asemejarse a aquellas de una crisis comicial, que incluyen la pérdida de consciencia y algunas sacudidas mioclónicas.

Perlas y errores

  • En los pacientes que súbitamente pierden la consciencia, considerar la isquemia encefálica global (p. ej., debido a una arritmia ventricular), aunque los observadores informan sacudidas mioclónicas.

La anamnesis debe contener información sobre la primera crisis y las siguientes (p. ej., duración, frecuencia, evolución secuencial, intervalo más largo y más corto entre las crisis, aura, estado posictal, factores precipitantes). Se debe interrogar a todos los pacientes sobre los factores de riesgo para las crisis:

  • Traumatismo de cráneo o infección del SNC previos

  • Trastornos neurológicos conocidos

  • Consumo de sustancias químicas o su abandono, sobre todo las de uso recreativo

  • Abstinencia alcóholica

  • Falta de adherencia a los anticonvulsivos

  • Antecedentes familiares de crisis convulsivas o trastornos neurológicos

Todos los pacientes deben ser interrogados sobre desencadenantes raros (p. ej., sonidos repetitivos, luces parpadeantes, videojuegos, tocar ciertas partes del cuerpo) y sobre la privación del sueño, que pueden descender el umbral convulsivo.

Examen físico

En pacientes que han perdido la consciencia, la mordedura de lengua, la incontinencia (p. ej., orina o heces en la ropa) o una confusión prolongada después de la pérdida de la consciencia sugieren una convulsión.

En las seudocrisis, la actividad muscular generalizada y la falta de respuesta a los estímulos verbales pueden sugerir a primera vista crisis tonicoclónicas generalizadas. Sin embargo, las seudocrisis habitualmente pueden diferenciarse de las crisis verdaderas por las características clínicas:

  • Las seudocrisis a menudo son más prolongadas (varios minutos o más).

  • Suele faltar la confusión posictal.

  • No suele ocurrir una actividad típica de la fase tónica, seguida por la fase clónica.

  • La progresión de la actividad muscular no corresponde a los patrones de las crisis verdaderas (p. ej., sacudidas que mueven el cuerpo de un lado a otro y regresan [progresión no fisiológica]), movimientos pelvianos exagerados).

  • La intensidad puede aumentar y disminuir.

  • Los signos vitales, incluida la temperatura, suelen mantenerse normales.

  • Los pacientes a menudo resisten activamente la apertura ocular pasiva.

El examen físico pocas veces indica la causa cuando las crisis son idiopáticas, pero puede proporcionar pistas cuando las crisis son sintomáticas (véase Indicios clínicos de las causas de las crisis sintomáticas).

Indicios clínicos de las causas de las crisis sintomáticas

Hallazgo

Causa posible

Fiebre y rigidez de nuca

Meningitis

Hemorragia subaracnoidea

Meningoencefalitis

Edema de papila

Hipertensión intracraneana

Pérdida de pulsaciones venosas espontáneas (observada en la oftalmoscopia)

Hipertensión intracraneana (la especificidad es del 80-90%*)

Defectos neurológicos focales (p. ej., asimetría de los reflejos y de la fuerza muscular)

Anomalía estructural (p. ej., tumor, accidente cerebrovascular)

Parálisis posictal

Irritabilidad neuromuscular generalizada (p. ej., temblores, hiperreflexia)

Toxidad farmacológica (p. ej., simpaticomiméticos)

Síndromes de abstinencia (p. ej., de alcohol o sedantes)

Algunos trastornos metabólicos (p. ej., hipocalcemia, hipomagnesemia)

Lesiones cutáneas (p. ej., pecas axilares o manchas café con leche, máculas cutáneas hipomelanóticas, parches de piel de zapa)

Trastornos neurocutáneos (p. ej., neurofibromatosis, esclerosis tuberosa)

*Las pulsaciones venosas espontáneas están ausentes en todos los pacientes con aumento de la presión intracraneana; estas pulsaciones también están ausentes en el 10-20% de las personas con presión intracraneana normal, pero a veces sólo transitoriamente.

Estudios complementarios

Se realizan de rutina estudios complementarios, pero los resultados normales no excluyen necesariamente un trastorno convulsivo. Por lo tanto, el diagnóstico puede ser finalmente clínico. Los estudios complementarios dependen de los resultados de la anamnesis y el examen neurológico.

En los pacientes con un trastorno convulsivo conocido y un examen normal o sin cambios, hacen falta pocas pruebas excepto la medición de las concentraciones de anticonvulsivos en sangre. Están indicados otros estudios complementarios si los pacientes tienen signos o síntomas de un trastorno tratable como un traumatismo, una infección o un trastorno metabólico.

Cuando las crisis son de inicio reciente o los resultados del examen son anormales por primera vez, se necesitan neuroimágenes. Los pacientes con crisis comiciales de inicio reciente o manifestaciones atípicas requieren también pruebas de laboratorio, que incluyen pruebas de sangre (concentraciones en suero de electrólitos, BUN, creatinina, glucosa Ca, Mg y P), y pruebas de función hepática. Pueden realizarse otros estudios sobre la base de los trastornos que se sospechan en el examen clínico.

  • Meningitis o infección del SNC con resultados normales en neuroimágenes: se necesita una punción lumbar.

  • Consumo no declarado de drogas recreativas que pueden producir las crisis o contribuir a ellas: se puede realizar un examen de detección de drogas, aunque esta práctica es controvertida porque los resultados positivos no indican causalidad y las conclusiones de las pruebas pueden ser inexactas.

  • Epilepsia criptogénica: se deben considerar las pruebas para el anticuerpo antirreceptor de NMDA, especialmente en mujeres jóvenes (hasta el 26% puede tener un resultado positivo); un resultado positivo sugiere la encefalitis por antirreceptor de NMDA.

Las neuroimágenes (típicamente TC de cráneo, pero a veces RM) por lo general se realizan de inmediato para descartar una masa o una hemorragia. Algunos expertos dicen que la TC puede postergarse y posiblemente evitarse en los niños con convulsiones febriles típicas cuyo estado neurológico retorna rápidamente a la normalidad.

Se recomienda una RM de seguimiento cuando la TC es negativa , ya que ofrece una resolución mejor para los tumores y abscesos encefálicos y puede detectar displasias corticales, ofrece mejor resolución de los tumores y abscesos encefálicos y puede detectar displasias corticales, trombosis venosa cerebral y encefalitis herpética. Una RM de cerebro con protocolo para epilepsia utiliza secuencias T1 y T2 coronales de alta resolución, que pueden detectar atrofia o esclerosis del hipocampo. La RM puede detectar algunas causas frecuentes de crisis, como malformaciones del desarrollo cortical en niños pequeños y esclerosis temporal mesial, gliosis traumática y tumores pequeños en adultos.

El EEG es fundamental en el diagnóstico de las crisis epilépticas, sobre todo del estado de mal parcial complejo o de ausencia, cuando el EEG puede ser la indicación más definitiva de una crisis. Este estudio puede detectar alteraciones epileptiformes (puntas, ondas lentas, complejos punta-onda lenta, complejos polipunta-onda lenta). Las alteraciones epileptiformes pueden ser bilaterales, simétricas y sincrónicas en los pacientes con crisis generalizadas primarias y pueden ser localizadas en los pacientes con crisis parciales. Los hallazgos del EEG pueden incluir:

  • Alteraciones epileptiformes en focos del lóbulo temporal entre las crisis (intercríticas, interictales o interparoxísticas) en las crisis parciales complejas que se originan en el lóbulo temporal

  • Descargas simétricas bilaterales interictales de actividad epileptiforme de 4 a 7 Hz en las crisis tonicoclónicas generalizadas

  • Crisis epileptiformes focales en las crisis secundariamente generalizadas

  • Descargas de punta-onda lenta que aparecen bilateralmente con una frecuencia de 3/seg y habitualmente un EEG interictal normal en las crisis de ausencia típicas

  • Descargas de punta-onda lenta por lo general con una frecuencia < 2,5/seg, típicamente con desorganización interictal de la actividad de fondo y ondas lentas difusas, en las crisis de ausencia atípicas

  • En la epilepsia mioclónica juvenil, una anomalía de polipunta-onda lenta con una frecuencia de 4 a 6 Hz

Sin embargo, el diagnóstico es clínico y no puede excluirse por un EEG normal. El EEG tiene menos probabilidades de detectar una alteración cuando las crisis son poco frecuentes. El EEG inicial puede detectar una alteración epileptiforme sólo en el 30 al 55% de los pacientes con un trastorno epiléptico conocido. El EEG seriado puede detectar alteraciones epileptiformes hasta en el 80 al 90% de estos pacientes. En general, el EEG seriado con tiempos de registro prolongados y con pruebas realizadas después de la privación de sueño aumenta mucho la posibilidad de detectar alteraciones epileptiformes en los pacientes con crisis epilépticas. La monitorización combinada con video y EEG, por lo general durante 2 a 7 días, registra simultáneamente la actividad del EEG y el comportamiento clínico. Es la prueba de EEG más sensible disponible y, por lo tanto, es útil para diferenciar las crisis epilépticas de las no epilépticas.

Cuando se considera la resección quirúrgica de áreas de focos epilépticos, se encuentan disponibles las pruebas de imágenes avanzadas para identificar estas áreas en los centros para epilepsia. La RM funcional puede identificar la corteza funcionante y guiar la resección quirúrgica. Cuando el EEG y la RM no identifican claramente el foco epileptógeno, la magnetoencefalografía con EEG (denominada imágenes con fuente magnética) puede localizar la lesión y evitar así la necesidad de procedimientos de mapeo intraoperatorio masivo. La TC por emisión de fotón único (SPECT) durante el período preictal puede detectar un aumento de la perfusión en el foco epiléptico y ayudar a localizar el área que se extirpará quirúrgicamente. Como se necesita una inyección de contraste en el momento en que el sujeto sufre la crisis, los pacientes deben ser internados para la monitorización continua de EEG-video cuando se realiza la SPECT durante el período preictal.

Las pruebas neuropsicológicas pueden ayudar a identificar déficits funcionales antes y después de la cirugía y ayudan a predecir el pronóstico social y psicológico y la capacidad de rehabilitación.

Pronóstico

Con el tratamiento, se eliminan las crisis en un tercio de los pacientes que presentan crisis epilépticas, y la frecuencia de éstas se reduce en > 50% en otro tercio. Alrededor del 60% de los pacientes cuyas crisis están bien controladas con los fármacos pueden interrumpir finalmente el tratamiento y permanecer libres de crisis.

La muerte súbita inexplicable en la epilepsia es una rara complicación de causa desconocida.

Tratamiento

  • Eliminar la causa siempre que sea posible

  • Evitar las situaciones en las que la pérdida de conciencia podría poner en peligro la vida o tomar precauciones en esas situaciones

  • Fármacos para controlar las crisis

  • Cirugía cuando 2 fármacos en dosis terapéuticas no controlan las crisis

El tratamiento óptimo es eliminar las causas siempre que sea posible. Cuando la causa no puede ser corregida ni identificada, se necesitan a menudo anticonvulsivos, sobre todo después de una segunda crisis; la utilidad de los anticonvulsivos después de una única crisis es controvertida, y deben informarse al paciente los riesgos y beneficios. Como el peligro de una crisis posterior es bajo, puede diferirse el uso de fármacos hasta que ocurra la segunda crisis, sobre todo en los niños. En ellos, algunos anticonvulsivos producen importantes problemas de conducta y de aprendizaje.

Durante una crisis tonicoclónica generalizada, es posible prevenir las lesiones aflojando la ropa que rodea el cuello y colocando una almohada debajo de la cabeza. Es inútil intentar proteger la lengua y es probable que se dañen los dientes del paciente o los dedos de la persona que lo atienda. Los pacientes deben ser girados y colocados sobre su lado izquierdo para prevenir la aspiración. Estas medidas deben ser enseñadas a los familiares y compañeros de trabajo del paciente.

Como las crisis parciales pueden convertirse en generalizadas, los pacientes corren riesgo de perder el conocimiento y, por lo tanto, se les debe aconsejar que adopten ciertas precauciones. Hasta que no se controlen las crisis, los pacientes deben asbtenerse de cualquier actividad en la que la pérdida de la conciencia pueda poner en peligro la vida (p. ej., bucear, nadar, escalar, operar herramientas de potencia, bañarse en una bañera). Una vez que las crisis han sido completamente controladas (típicamente, durante > 6 meses), muchas de estas actividades pueden reanudarse cuando se empleen las protecciones oportunas (p. ej., un salvavidas), y habría que animar a los pacientes para que lleven una vida normal, que incluya ejercicio y actividades sociales. En algunos cuantos estados norteamericanos los médicos deben informar quiénes son los pacientes con convulsiones al Departamento de Vehículos de Motor. Sin embargo, la mayoría permite la conducción de un automóvil si no ha habido convulsiones durante un plazo de 6 meses a 1 año.

Se debe aconsejar a los pacientes que eviten el consumo de cocaína y algunos otros agentes ilegales (p. ej., fenciclidina, anfetaminas), que pueden desencadenar crisis, y que eviten el alcohol. Algunos fármacos (p. ej., haloperidol, fenotiazinas) pueden descender el umbral convulsivo y deben evitarse siempre que sea posible.

Los miembros de la familia deben aprender unos criterios de sentido común en su relación con el paciente. La sobreprotección debe reemplazarse por un apoyo comprensivo hacia el paciente para mitigar los sentimientos negativos (p. ej., de inferioridad o de timidez); hay que suprimir cualquier trato como inválidos hacia ellos. Pocas veces es aconsejable la atención institucional y debe reservarse para los pacientes con un retraso grave y para los que sufran convulsiones pese al tratamiento farmacológico con tanta frecuencia y violencia que no sean posibles sus cuidados en otros lugares.

Crisis epilépticas agudas y estado de mal epiléptico

La mayoría de las crisis remiten espontáneamente en varios minutos y no requieren un tratamiento farmacológico de urgencia. Sin embargo, el estado de mal epiléptico y la mayoría de las crisis que duran > 5 min necesitan fármacos para acabar con ellas, con monitorización del estado respiratorio. Es necesaria la intubación endotraqueal si existe algún indicio de alteración en las vías aéreas.

Cuanto antes se inicia la terapia anticonvulsiva, mejor y más fácilmente se controlan las crisis.

Debe obtenerse rápidamente un acceso IV y administrar a los pacientes 0,05 a 0,1 mg/kg IV (por lo general en una dosis de 4 mg IV en los adultos) a un ritmo de 2 mg/min. A veces hay que recurrir a una dosis mayor. Después de administrar lorazepam, se indica un segundo anticonvulsivo de acción prolongada.

No hay consenso o guía basada en la evidencia que indique cuál anticonvulsivo de acción más prolongada se prefiere. Muchos expertos eligen 15 a 20 EF (equivalentes de fenitoína)/kg de fosfenitoína IV a un ritmo de 100 a 150 EF/min o 15 a 20 mg/kg de fenitoína IV, administrados a un ritmo de 50 mg/min. Si las crisis persisten después de utilizar estas dosis, se pueden administrar otros 5 a 10 PE/kg de fosfenitoína o 5 a 10 mg/kg de fenitoína. Los anticonvulsivos alternativos incluyen valproato de 20 a 40 mg kg IV (dosis de carga) en 30 min seguidos de 4 a 8 mg/kg 3 veces al día VO y levetiracetam 1500 a 3000 mg IV durante 25 min, y a continuación 1500 mg VO 2 veces al día. Cuando no puede obtenerse un acceso IV, las opciones incluyen fosfenitoína IM y benzodiazepinas sublinguales o rectales.

Las crisis que persisten después de emplear lorazepam y fenitoína (u otro segundo anticonvulsivo) definen el estado de mal epiléptico refractario. Las recomendaciones para un tercer anticonvulsivo varían e incluyen fenobarbital, propofol, midazolam, levetiracetam y valproato. La dosis de fenobarbital es de 15 a 20 mg/kg a 100 mg/min (3 mg/kg/min en los niños); las crisis continuas requieren otra dosis de 5 a 10 mg/kg. Una alternativa la constituye la administración de una dosis de carga de 20 a 40 mg/kg de valproato IV. En este momento, si el estado de mal no ha cedido, son necesarias la intubación y la anestesia general. Existe polémica sobre cuál es el anestésico óptimo en este contexto, pero muchos médicos utilizan propofol 1 a 2 mg/kg a 100 mg/min o pentobarbital 5 a 8 mg/kg (dosis de ataque) seguidos por una infusión de 2 a 4 mg/kg/hora hasta que se hayan suprimido las manifestaciones EEG de la actividad convulsivo. Pocas veces se utilizan anestésicos inhalatorios. Después del tratamiento inicial, debe identificarse y tratarse la causa del estado de mal epiléptico.

Convulsiones postraumáticas

Si un traumatismo de cráneo produce una lesión estructural importante (p. ej., contusiones grandes o hematomas, laceración encefálica, fractura de cráneo deprimida) o un puntaje en la Escala de Coma de Glasgow < 10, se administran anticonvulsivos de forma profiláctica. Estos fármacos reducen el riesgo de convulsiones durante la primera semana después del traumatismo, pero no previenen la epilepsia postraumática permanente meses o años más tarde. Deben ser suspendidos después de 1 semana a menos que aparezcan convulsiones. Cuando las convulsiones comienzan > 1 semana después del traumatismo de cráneo, es necesario el tratamiento farmacológico a largo plazo.

Tratamiento farmacológico a largo plazo

Los anticonvulsivos pueden requerirse por tiempo indefinido, pero muchos tipos de crisis (p. ej., la mayoría de las convulsiones febriles, convulsiones debido a la abstinencia alcohólica, las crisis que no se repiten) no requieren tratamiento con anticonvulsivos.

Ningún anticonvulsivo aislado controla todos los tipos de crisis epilépticas, y cada paciente requiere fármacos diferentes. Algunos necesitan múltiples fármacos. Los agentes preferidos varían según el tipo de crisis epiléptica ( Elección de los fármacos para las crisis epilépticas). Para una información más detallada específica de cada fármaco, ver Tratamiento farmacológico de las crisis comiciales : Elección del fármaco para el tratamiento a largo plazo.

Cirugía

Alrededor del 10 al 20% de los pacientes tienen crisis intratables refractarias al tratamiento farmacológico y son candidatos potenciales a la cirugía. Cuando las crisis se originan en un área focal resecable del encéfalo, la resección del foco epiléptico habitualmente mejora mucho el control de las crisis. Cuando el foco está en el lóbulo temporal anteromesial, la resección elimina las crisis en un 60% de los pacientes. Después de la resección quirúrgica, algunos pacientes permanecen libres de convulsiones sin recibir anticonvulsivos, pero muchos aún necesitan los fármacos pero en dosis reducidas y, posiblemente, como monoterapia. Dado que la cirugía requiere evaluaciones extensas y monitorización, es mejor tratar a estos pacientes en centros especializados en epilepsia.

Estimulación del nervio vago

La estimulación eléctrica intermitente del nervio vago con un dispositivo implantado semejante a un marcapasos (estimulador del nervio vago) se utiliza como coadyuvante del tratamiento farmacológico en pacientes con crisis intratables que no son candidatos para la cirugía de la epilepsia. Este procedimiento reduce el número de crisis parciales en 50% en alrededor del 40%. Una vez programado el dispositivo, los pacientes pueden activarlo con un imán para abortar una crisis inminente. Los efectos adversos incluyen que la voz se vuelve más grave durante la estimulación, tos y ronquera. Las complicaciones son mínimas. La duración de su eficacia no está clara.

Conceptos clave

  • Las causas más frecuentes de crisis comiciales incluyen defectos o lesiones de nacimiento, defectos del desarrollo y trastornos metabólicos en niños < 2 años; trastornos convulsivos idiopáticos en niños de 2 a 14 años; traumatismo craneano, abstinencia de alcohol, tumores y accidentes cerebrovasculares en los adultos; y los tumores y accidentes cerebrovasculares en los ancianos.

  • La pérdida del conocimiento es probable que sea causada por convulsiones si los pacientes se han mordido la lengua, están incontinentes (p. ej., orina o heces en la ropa) o están confundidos durante mucho tiempo después de la pérdida de la conciencia.

  • Evaluar los pacientes con crisis comiciales para signos de posibles causas (p. ej., fiebre, rigidez de nuca, déficits neurológicos focales, irritabilidad neuromuscular e hiperreflexia, edema de papila), y realizar las pruebas complementarias en consecuencia.

  • Evaluar todos los pacientes que tienen crisis nuevas o inexplicables con neuroimágenes, EEG y pruebas de sangre.

  • Hablar con los pacientes sobre cómo evitar o minimizar los desencadenantes de las crisis y cómo reducir el riesgo sus complicaciones (p. ej., al no conducir y no nadar solo).

  • Los anticonvulsivos pueden requerirse por tiempo indefinido, pero muchos tipos de crisis (p. ej., la mayoría de las convulsiones febriles, las convulsiones debido a la abstinencia alcohólica, las convulsiones que no se repiten) no requieren tratamiento anticonvulsivo.

  • Considerar la posibilidad de la cirugía si las dosis terapéuticas de ≥ 2 anticonvulsivos no controlan las convulsiones.

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