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Niacina

Por Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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Los derivados de la niacina (ácido nicotínico, nicotinamida) incluyen el dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD; coenzima I) y el fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADP, coenzima II), que son coenzimas que participan en reacciones de óxido-reducción. Son fundamentales en el metabolismo celular. Como el triptófano de la dieta puede metabolizarse en niacina, los alimentos ricos en este aminoácido (p. ej., los derivados lácteos) pueden compensar un aporte insuficiente de niacina en la dieta.

Deficiencia de niacina

La deficiencia de niacina en la dieta (que causa pelagra) es rara en los países industrializados. Las manifestaciones clínicas incluyen las "tres D": dermatitis (exantema pigmentado localizado), diarrea (gastroenteritis) y déficitss neurológicos generalizados, incluyendo pérdida cognitiva (demencia). El diagnóstico suele ser clínico y, en general, es eficaz la administración de suplementos dietéticos por vía oral o, si es necesario, por vía IM.

Etiología

La deficiencia primaria es el resultado de una ingestión muy escasa de niacina y triptófano, que suele producirse en aquellas regiones en las que el maíz constituye una parte sustancial de la dieta. La niacina fijada, presente en el maíz, no es asimilada en el aparato digestivo a menos que haya recibido un tratamiento previo con un álcali, como cuando se preparan tortillas. La proteína del maíz también es deficiente en triptófano. La elevada incidencia de pelagra en la India en personas que comen mijo con un elevado contenido de leucina ha llevado a formular la hipótesis de que un desequilibrio de aminoácidos puede contribuir a la deficiencia. Las deficiencias de proteínas y de varias vitaminas del complejo B suelen acompañar a la deficiencia primaria de niacina

La deficiencia secundaria deficiencia secundaria puede deberse a diarrea, cirrosis o alcoholismo. También es posible la aparición de pelagra acompañando a un síndrome carcinoide (el triptófano se desvía para formar 5-hidroxitriptófano y serotonina) y en la enfermedad de Hartnup (hay una deficiencia en la absorción de triptófano en el intestino y los riñones).

Signos y síntomas

La pelagra se caracteriza por signos y síntomas cutáneos, mucosos, del SNC y digestivos. La pelagra avanzada puede causar un exantema fotosensible simétrico, estomatitis, glositis, diarrea y alteraciones mentales. Los síntomas pueden aparecer solos o combinados.

Los signos cutáneos incluyen varios tipos de lesiones, que suelen ser bilaterales y simétricas. La distribución de las lesiones —en los puntos de presión o en las áreas expuestas al sol— es más patognomónica que su forma. Las lesiones pueden desarrollarse con una distribución en guante en las manos (guante pelagroso) o con una distribución en forma de bota en el pie (bota pelagrosa). La luz solar produce el collar de Casal y lesiones en alas de mariposa en la cara.

Los signos en las mucosas se hallan sobre todo en la boca, aunque pueden estar presentes también en la vagina y la uretra. La deficiencia aguda se caracteriza por glositis y estomatitis. A medida que la deficiencia progresa, la lengua y la mucosa oral adquieren un color escarlata brillante, seguido por dolor en la cavidad oral, aumento de la salivación y edema de la lengua. Pueden aparecer úlceras, sobre todo debajo de la lengua, en la mucosa del labio inferior y opuesta a los molares.

Los síntomas digestivos las primeras etapas de la deficiencia incluyen ardor en la faringe y el esófago, y molestias y distensión abdominales. Es frecuente el estreñimiento. En etapas posteriores, pueden producirse náuseas, vómitos y diarrea; esta última suele ser sanguinolenta a causa de la congestión y la ulceración intestinales.

Los síntomas del SNC incluyen psicosis, encefalopatía (caracterizada por alteraciones de la conciencia) y pérdida cognitiva (demencia). La psicosis se caracteriza por alteración de la memoria, desorientación, confusión y confabulación; el síntoma predominante puede ser excitación, depresión, manía, delirio o paranoia.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

El diagnóstico es clínico y puede ser sencillo cuando se producen en forma simultánea lesiones cutáneas y orales, diarrea, delirio y demencia. Con más frecuencia, el cuadro no es tan específico. Es difícil distinguir las alteraciones del SNC de las producidas por una deficiencia de tiamina. Los antecedentes de una dieta sin contenido de niacina y triptófano ayudan a establecer el diagnóstico. Una respuesta favorable al tratamiento con niaciana suele confirmarlo.

En caso de disponer de ellas, las pruebas de laboratorio pueden ayudar a corroborar el diagnóstico, sobre todo cuando no es evidente. La excreción urinaria de N1-metilnicotinamida (NMN) está disminuida; < 0,8 mg/día (< 5,8 µmol/día) sugiere una deficiencia de niacina.

Tratamiento

  • Nicotinamida y otros nutrientes

Es frecuente que coincidan múltiples deficiencias, por lo que es necesario llevar una dieta equilibrada que incluya otras vitaminas B (en particular, riboflavina y piridoxina). Suele administrarse nicotinamida para tratar la deficiencia porque, al contrario del ácido nicotínico (la forma más común de niacina), no provoca sensación de rubor, prurito, ardor u hormigueo. La nicotinamida se administra en dosis en dosis de 250 a 500 mg diarios por vía oral.

Conceptos clave

  • La deficiencia de niacina en la dieta puede causar pelagra, sobre todo en los países no industrializados.

  • La pelagra causa un exantema por fotosensibilidad, mucositis, alteraciones gastrointestinales y disfunción neuropsiquiátrica.

  • Diagnosticar clínicamente si es posible.

  • Utilice nicotinamida para tratar la deficiencia; una respuesta favorable puede confirmar el diagnóstico.

intoxicación por niacina

En ocasiones, se administran grandes cantidades de niacina (ácido nicotínico) para reducir las concentraciones de colesterol LDL y triglicéridos y para aumentar la concentración de colesterol HDL. Los síntomas pueden incluir rubor y, raras veces, hepatotoxicidad.

Las presentaciones de liberación inmediata y retardada de niacina (pero no de nicotinamida) pueden alterar las concentraciones de lípidos. Sin embargo, no está claro si la niacina reduce el riesgo de enfermedad de la arteria coronaria y accidente cerebrovascular.

Con dosis intermedias (1000 mg/día), los niveles de triglicéridos disminuyen en un 15 a 20% y los niveles de colesterol HDL aumentan un 15 a 30%. Las reducciones en los niveles de colesterol LDL son modestas (< 10%). Dosis más altas de niacina (3000 mg/día) reducen el colesterol LDL un 15 a 20%, aunque pueden causar ictericia, malestar abdominal, empeoramiento de la hiperglucemia y desencadenamiento de bocio preexistente. Es probable que las personas con trastornos hepáticos no deban tomar dosis elevadas de niacina.

El rubor, que está mediado por prostaglandinas, es más frecuente con las presentaciones de liberación inmediata. Puede ser más intensa después de la ingestión de alcohol, la actividad aeróbica, la exposición al sol y el consumo de alimentos picantes. de comidas picantes; es posible minimizarlo si se toma la niacina después de las comidas o si se ingiere ácido acetilsalicílico (325 mg, que puede ser más eficaz que dosis menores) 30 a 45 minutos antes de la niacina. Es posible disminuir las posibilidades de presentar rubor intenso si se inicia el tratamiento con la administración de niacina a dosis bajas (p. ej., 50 mg tres veces al día) y se aumenta la concentración muy lentamente.

La hepatotoxicidad es más frecuente con las presentaciones de liberación lenta. Algunos autores sugieren revisar las concentraciones de ácido úrico, la glucemia y las aminotransferasas plasmáticas cada 6 a 8 semanas hasta que se estabilice la dosis de niacina.