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Vitamina D

Por Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamina D tiene 2 formas principales:

  • D2 (ergocalciferol)

  • D3 (colecalciferol): la forma que aparece naturalmente y la utilizada para la suplementación en dosis bajas.

La vitamina D3 se sintetiza en la piel por la exposición a la luz solar (radiación ultravioleta) y se obtiene en la dieta principalmente en aceites de hígado de pescado y yemas de huevo. En algunos países industrializados, la leche y otros alimentos se enriquecen con vitamina D. La leche humana tiene bajo contenido de esta vitamina, ya que sólo tiene aproximadamente el 10% del contenido de la leche de vaca enriquecida. Los niveles de vitamina D pueden disiminuir con la edad porque se reduce la síntesis en la piel. El uso de protectores solares y la pigmentación oscura de la piel también reducen la síntesis de vitamina D.

La vitamina D es una prohormona con varios metabolitos activos que actúan como hormonas. La vitamina D se metaboliza en el hígado a 25(OH)D, que luego se convierte en el riñón a 1,25(OH)2D (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol u hormona activa de la vitamina D). El 25(OH)D, la principal forma circulante, tiene cierta actividad metabólica, pero la más activa desde el punto de vista metabólico es el 1,25(OH)2D. La conversión a 1,25(OH)2D está regulada por su propia concentración, por la hormona paratiroidea (PTH) y por las concentraciones séricas de calcio y fosfato.

La vitamina D afecta a numerosos sistemas orgánicos (ver Efectos de la vitamina D y sus metabolitos), pero fundamentalmente aumenta la absorción de calcio y de fosfato en el intestino y favorece la formación y mineralización óseas normales. La vitamina D y análogos relacionados se pueden usar para tratar la psoriasis, el hipoparatiroidismo, y la osteodistrofia renal. La utilidad de la vitamina D en la prevención de la leucemia y el cáncer de mama, próstata y colon no se ha demostrado.

Efectos de la vitamina D y sus metabolitos

Órgano

Efectos

Hueso

Promueve la formación ósea mediante el mantenimiento de concentraciones adecuadas de calcio y fosfato

Sistema inmunitario

Estimula la actividad inmunogénica y antitumoral

Disminuye el riesgo de trastornos autoinmunitarios

Intestino

Aumenta el transporte (absorción) de calcio y fosfato

Riñones

Mejora la reabsorción tubular de calcio

Glándulas paratiroideas

Inhibe la secreción de hormona paratiroidea

Páncreas

Estimula la producción deinsulina

deficiencia y dependencia de vitamina d

La exposición insuficiente a la luz solar predispone a la deficiencia de vitamina D. La deficiencia disminuye la mineralización ósea; esto causa raquitismo en los niños y osteomalacia en los adultos y, posiblemente, contribuye a la osteoporosis. El tratamiento suele consistir en la administración oral de vitamina D, calcio y fosfato. Con frecuencia, es posible la prevención. En raras ocasiones, un trastorno hereditario puede causar alguna alteración del metabolismo de la vitamina D (dependencia)

La deficiencia de vitamina D es frecuente en todo el mundo. La deficiencia de vitamina D es una causa frecuente de raquitismo y osteomalacia, aunque estos trastornos pueden ser el resultado de otras enfermedades como nefropatía crónica, alteraciones en los túbulos renales, raquitismo hipofosfatémico familiar (resistente a la vitamina D) (ver Raquitismo hipofosfatémico), acidosis metabólica crónica, hipoparatiroidismo (que disminuye la absorción de vitamina D), ingestión insuficiente de calcio en la dieta y trastornos o fármacos que reducen la mineralización de la matriz ósea.

La deficiencia de vitamina D causa hipocalcemia, que estimula la producción de PTH y causa hiperparatiroidismo. Éste aumenta la absorción, la movilización ósea y la conservación renal de calcio, pero aumenta la excreción de fosfato. Como resultado, el nivel sérico de calcio puede ser normal pero, debido a la hipofosfatemia, se ve alterada la mineralización ósea.

Etiología

La deficiencia de vitamina D puede ser resultado de:

Exposición o ingestión insuficientes

Suele ser necesario que se produzcan, de forma simultánea, una exposición insuficiente a la luz solar (o uso de pantallas solares) y una ingestión inadecuada para que ocurra una deficiencia clínicamente evidente. Las personas susceptibles incluyen

  • Los ancianos (que a menudo están desnutridos y no están expuestos a la luz solar suficiente)

  • Algunas comunidades (p. ej., mujeres y niños confinados en sus domicilios o que visten ropas que cubren todo el cuerpo y el rostro)

Es frecuente que los adultos mayores tengan reservas insuficientes de vitamina D, sobre todo aquellos confinados en sus domicilios o que han sufrido una fractura de cadera.

Se recomienda una exposición directa al sol durante 5 a 15 minutos (dosis suberitémica) en los brazos y las piernas, o el rostro, los brazos y las manos, por lo menos 3 veces a la semana. Sin embargo, muchos dermatólogos no recomiendan el aumento de la exposición al sol, porque el riesgo de cáncer de piel se incrementa.

Disminución de la absorción

La malabsorción puede disminuir los niveles de la vitamina D proveniente de la dieta; sólo una pequeña cantidad de 25(OH)D entra en la recirculación enterohepática.

Anomalías del metabolismo

La deficiencia de vitamina D puede deberse a defectos en la producción de 25(OH)D o 1,25(OH)2D. Las personas con nefropatía crónica suelen desarrollar raquitismo u osteomalacia debido a que disminuye la producción renal de 1,25 (OH)2D y los niveles de fosfato son elevados. La disfunción hepática también puede interferir con la producción de metabolitos activos de la vitamina D.

El raquitismo hereditario de tipo I dependiente de la vitamina D es un trastorno autosómico recesivo que se caracteriza por la ausencia o conversión defectuosa de 25(OH)D a 1,25(OH)2D en los riñones. La hipofosfatemia familiar ligada al cromosoma X disminuye la síntesis de vitamina D en los riñones.

Algunos anticonvulsivos y el uso de glucocorticoides aumentan la necesidad de suplementos de vitamina D.

Resistencia a los efectos de la vitamina D

El raquitismo hereditario de tipo II dependiente de la vitamina D tiene varias formas y está causado por mutaciones en el receptor de 1,25(OH)2D. Este receptor interviene en el metabolismo intestinal, renal, óseo y de otras células. En este trastorno, el 1,25(OH)2D es abundante, aunque ineficaz, porque el receptor no es funcional.

Signos y síntomas

La deficiencia de vitamina D puede causar dolores musculares, debilidad muscular y dolor óseo a cualquier edad.

La deficiencia de vitamina D en una mujer embarazada causa deficiencia en el feto. En ocasiones, la deficiencia grave que causa osteomalacia materna puede ocasionar raquitismo con lesiones metafisarias en el recién nacido.

En los lactantes pequeños, el raquitismo causa ablandamiento de los huesos del cráneo (craneotabes). A la palpación, los huesos occipital y parietal posterior se asemejan a una pelota de ping-pong.

En los lactantes mayores con raquitismo, se retrasa el gateo y la sedentación, así como el cierre de la fontanela; se produce un abombamiento del cráneo y engrosamiento osteocondral. El engrosamiento osteocondral puede tomar el aspecto de prominencias semejantes a las cuentas de un collar a lo largo de la pared lateral del tórax (rosario raquítico).

En los niños de 1 a 4 años, aumenta de tamaño el cartílago epifisario en los extremos inferiores del radio, el cúbito, la tibia y el peroné; se desarrolla una cifoescoliosis y se retrasa la deambulación.

En niños mayores y en adolescentes, aparece dolor con la marcha; en los casos extremos, se producen deformaciones como piernas arqueadas y rodillas valgas. Los huesos de la pelvis pueden aplanarse y estrechar el canal del parto en las adolescentes.

La tetania raquítica está causada por la hipocalcemia y puede acompañar a la deficiencia de vitamina D infantil o adulta. La tetania produce parestesias en los labios, lengua y dedos; espasmos carpopedal y facial y, en los casos de extrema gravedad, convulsiones. La deficiencia materna puede causar tetania en el recién nacido.

La osteomalacia predispone a las fracturas. En los adultos mayores, las fracturas de cadera pueden aparecer por traumatismos mínimos.

Diagnóstico

  • Niveles de 25(OH)D (D2 + D3)

El diagnóstico puede sospecharse con base en lo siguiente:

  • Antecedentes de exposición insuficiente a la luz solar o ingestión inadecuada en la dieta

  • Signos y síntomas de raquitismo, osteomalacia o tetania neonatal

  • Cambios óseos característicos en la radiografía

Se necesitan radiografías del radio y el cúbito y determinación de los niveles séricos de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, PTH y 25(OH)D para distinguir entre una deficiencia de vitamina D y otras causas de desmineralización ósea.

Puede considerarse la evaluación de los niveles de vitamina D y pruebas serológicas para sífilis en los lactantes con craneotabes según los antecedentes personales y el examen físico, aunque la mayoría de los casos de craneotabes se resuelven en forma espontánea. Es posible distinguir entre el raquitismo y la condrodistrofia debido a que esta última se caracteriza por macrocefalia, extremidades cortas, huesos gruesos y niveles séricos de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina normales.

La tetania por raquitismo infantil puede ser clínicamente indistinguible de la convulsiones por otras causas. Las pruebas séricas y el examen clínico pueden ayudar a establecer la diferencia.

Los cambios óseos, visibles en la radiografía, preceden a los signos clínicos. En el raquitismo, las modificaciones son más evidentes en los extremos inferiores del radio y el cúbito. Los extremos diafisarios pierden su contorno nítido; presentan forma de copa y una rarefacción puntiforme o irregular. En estadios posteriores, como los extremos del radio y el cúbito se han descalcificado y aparecen radiolúcidos, la distancia entre ellos y los huesos del metacarpo aparece aumentada. La matriz ósea de otros huesos también se vuelve más radiolúcida. Se producen deformidades características por la desviación de los huesos en la unión entre el cartílago y la diáfisis porque ésta es débil. A medida que se inicia la cicatrización, aparece una línea blanca delgada de calcificación en la epífisis, que se vuelve más densa y gruesa a medida que progresa la calcificación. Más tarde, la matriz ósea se calcifica y se vuelve opaca a nivel subperióstico.

En los adultos, la desmineralización ósea, en particular en la columna vertebral, la pelvis y los miembros inferiores, puede apreciarse en las radiografías; pueden observarse las láminas fibrosas, así como zonas incompletas de desmineralización en forma de cinta (seudofracturas, líneas de Looser, síndrome de Milkman).

Debido a que las concentraciones séricas de 25(OH)D reflejan las reservas de vitamina D del organismo y se correlacionan con los signos y síntomas de una deficiencia de vitamina D mucho mejor que las concentraciones de otros metabolitos de esta vitamina, en general se considera que la determinación de 25(OH)D (D2 + D3) es la mejor manera de diagnosticar la deficiencia. Los niveles ideales de 25(OH)D son > de 20 a 24 ng/ml (aproximadamente 50 a 60 nmol/L) para la salud ósea máxima; se desconoce si niveles más elevados tienen otros beneficios, y una mayor absorción de Ca puede aumentar el riesgo de enfermedad coronaria.

Si el diagnóstico no es claro, pueden medirse las concentraciones séricas de 1,25(OH)2D y de calcio en la orina. En la deficiencia grave, la concentración sérica de 1,25(OH)2D es muy baja, en general indetectable. El calcio urinario es bajo en todas las formas de deficiencia, excepto en aquellas que se asocian con acidosis.

En la deficiencia de vitamina D, el calcio sérico puede ser bajo o, debido al hiperparatiroidismo secundario, puede ser normal. El fosfato sérico suele disminuir y la fosfatasa alcalina, aumentar. La PTH sérica puede ser normal o estar elevada.

El raquitismo hereditario de tipo I dependiente de la vitamina D produce concentraciones séricas normales de 25(OH)D, bajas de 1,25(OH)2D y calcio, y normales o bajas de fosfato.

Tratamiento

  • Corrección de las deficiencia de calcio y fosfato

  • Suplemento de vitamina D

La deficiencia de calcio (que es frecuente) y la de fosfato deben corregirse.

Si la ingestión dietética de calcio y fosfato es inadecuada, los adultos con osteomalacia y los niños con raquitismo no complicado pueden curarse al recibir 40 μg (1600 UI) de vitamina D3 por vía oral una vez por día. Los niveles séricos de 25(OH)D y 1,25(OH)2D comienzan a descender en 1 o 2 días. Los niveles séricos de calcio y de fosfato aumentan y la fosfatasa alcalina desciende en aproximadamente 10 días. Durante la tercera semana, se deposita suficiente calcio y fosfato en los huesos como para poder observarlo en las radiografías. En general, aproximadamente un mes después puede disminuirse la dosis en forma gradual hasta alcanzar la dosis habitual de mantenimiento de 15 μg (600 UI) una vez al día. En casos de tetania, se debe suplementar la vitamina D con sales de calcio por vía IV durante hasta 1 semana (ver Hipocalcemia : Tratamiento). Algunos adultos mayores necesitan 25 a > 50 μg (1000 a 2000 UI) por día para mantener un nivel de 25(OH)D > 20 ng/mL (> 50 nmol/L); esta dosis es mayor que los RDA para los menores de 70 años (600 UI) o mayores de 70 años (800 UI/día). El límite superior actual de la vitamina D es de 4.000 UI/día. En ocasiones se indican dosis más altas de vitamina D2 (p. ej., 25.000 a 50.000 UI cada semana o cada mes); porque la vitamina D3 es más potente que la vitamina D2, ahora se prefiere.

Debido a que el raquitismo y la osteomalacia ocasionados por una producción defectuosa de los metabolitos de la vitamina D son resistentes a ésta, no responden a las dosis que suelen ser efectivas para el raquitismo por ingestión insuficiente. Es necesario realizar una evaluación endocrinológica, ya que el tratamiento depende del defecto específico. Cuando hay un defecto en la producción de 25(OH)D, 50 μg (2000 UI) de vitamina D una vez por día aumentan los niveles séricos y logran una mejoría clínica. Los pacientes con trastornos renales pueden necesitar un suplemento de 1,25(OH)2D.

El raquitismo hereditario de tipo I dependiente de la vitamina D responde a 1,25(OH)2D en dosis de 1 a 2 μg por vía oral, una vez por día. Algunos pacientes con raquitismo hereditario de tipo II dependiente de la vitamina D responden muy bien a dosis muy altas (p. ej., 10 a 24 μg/día) de 1,25(OH)2D; otros requieren infusiones prolongadas de calcio.

Prevención

El asesoramiento dietético es particularmente importante en comunidades cuyo miembros presentan riesgo de deficiencia de vitamina D. La harina de chapati no fermentada enriquecida con vitamina D (125 μg/kg) ha sido eficaz entre los inmigrantes indios en Gran Bretaña. Los beneficios de la exposición a la luz solar para la síntesis de vitaminna D deben ser sopesados con el aumento del riesgo de daño cutáneo y cáncer de piel.

Todos los niños amamantados deben recibir suplementos de vitamina D en dosis de 10 μg (400 UI) una vez por día desde el nacimiento hasta los 6 meses; a partir de ese momento, pueden tener una dieta más diversa. No se ha comprobado beneficio alguno con dosis superiores a la dosis diaria recomendada.

Conceptos clave

  • La deficiencia de vitamina D es común y resulta de la exposición inadecuada a la luz solar y la ingesta dietética inadecuada (que ocurren por lo general juntas) y/o como resultado de una enfermedad renal crónica.

  • La deficiencia puede causar dolores musculares y debilidad muscular, dolor óseo y osteomalacia.

  • Se debe sospechar deficiencia de vitamina D en pacientes con poca exposición a la luz solar y una ingesta dietética baja, síntomas y signos típicos (p. ej., raquitismo, dolores musculares, dolor óseo), o desmineralización ósea detectada en las radiografías.

  • Para confirmar el diagnóstico, medir los niveles de 25(OH)D (D2+D3).

  • Para el tratamiento de la deficiencia, corregir las deficiencias de Ca y fosfato y dar suplementos de vitamina D.

intoxicación por vitamina D

En general, la intoxicación por vitamina D es el resultado de la ingestión excesiva. La hipercalcemia intensa suele provocar síntomas. El diagnóstico suele basarse en la presencia de concentraciones elevadas de 25(OH)D. El tratamiento consiste en la suspensión de la vitamina D, la restricción dietética de calcio, la restauración del déficit de volumen intravascular y, si la intoxicación es grave, la administración de corticosteroides o bifosfonatos.

Como la biosíntesis de 1,25(OH)2D (el metabolito más activo de la vitamina D) está estrechamente regulada, la intoxicación por vitamina D sólo se produce si se ingieren cantidades excesivas (prescritas, o como megavitamínicos). Dosis de vitamina D de 1000 μg (40.000 UI)/día causan toxicidad luego de 1 a 4 meses en los niños. En los adultos, la ingestión de 1250 μg (50.000 UI)/día durante varios meses puede causar toxicidad. La intoxicación con vitamina D puede ser yatrógena, durante un tratamiento intensivo del hipoparatiroidismo (ver Fisiopatología).

Signos y síntomas

Los principales síntomas de una intoxicación por vitamina D son el resultado de la hipercalcemia. Pueden desarrollarse anorexia, náuseas y vómitos, con frecuencia seguidos por poliuria, polidipsia, debilidad, nerviosismo, prurito y, eventualmente, insuficiencia renal. Pueden aparecer proteinuria, cilindros urinarios, uremia y calcificaciones metastásicas (sobre todo en los riñones).

Diagnóstico

  • Hipercalcemia asociada a factores de riesgo o a niveles séricos elevados de 25(OH)D

Los antecedentes de una ingestión excesiva de vitamina D puede ser la única pista que diferencie la intoxicación por vitamina D de otras causas de hipercalcemia. Un hallazgo constante cuando se producen los síntomas de intoxicación es la concentración sérica elevada de calcio, entre 12 y 16 mg/dL (3 a 4 mmol/L). Los niveles séricos de 25(OH)D suelen estar elevados hasta > 150 ng/mL (> 375 nmol/L). Los niveles de 1,25(OH)2D, que no necesitan ser medidos para confirmar el diagnóstico, pueden ser normales.

Debe medirse el calcio sérico con frecuencia (al principio, una vez por semana; luego, una vez por mes) en todos los pacientes que reciben altas dosis de vitamina D, sobre todo el potente 1,25(OH)2D.

Tratamiento

  • Hidratación por vía IV más corticosteroides o bifosfonatos.

Después de suspender la ingestión de vitamina D, se indica hidratación (con solución fisiológica) y se administran corticosteroides o bifosfonatos (que inhiben la rebsorción) para reducir las concentraciones séricas de calcio.

El daño renal o las calcificaicones metastásicas pueden ser irreversibles.

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