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Vitamina E

Por Larry E. Johnson, MD, PhD, Associate Professor of Geriatrics and Family and Preventive Medicine;Attending Physician, University of Arkansas for Medical Sciences;Central Arkansas Veterans Healthcare System

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La vitamina E es un grupo de compuestos (que incluye a los tocoferoles y los tocotrienoles) que tienen actividad biológica similar. El que tiene mayor actividad biológica es el α‑ tocoferol, aunque los β-, γ- y δ-tocoferoles, 4 tocotrienoles y varios estereoisómeros también pueden tener una actividad biológica importante. Estos compuestos actúan como antioxidantes, que evitan la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas celulares. Los niveles plasmáticos de tocoferoles varían según los niveles plasmáticos totales de lípidos. En condiciones normales, la concentración plasmática de α-tocoferol es de 5 a 20 μg/mL (11,6 a 46,4 µmol/L). Las altas dosis de suplementos de vitamina E no protegen contra enfermedad cardiovascular, y existe controversia sobre si los suplementos sí pueden brindar protección contra la discinesia tardía y si aumentan o disminuyen el riesgo de cáncer de próstata. No existe evidencia firme que indique que dosis de hasta 2.000 UI/día disminuyen la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

Si bien las cantidades de vitamina E en muchos alimentos enriquecidos y complementos se indican en UI, las recomendaciones actuales se hacen en mg.

deficiencia de vitamina e

La deficiencia de vitamina E es frecuente en los países no industrializados; la deficiencia en adultos de países desarrollados es poco frecuente y suele estar causada por malabsorción de lípidos. Los principales síntomas son anemia hemolítica y déficits neurológicos. El diagnóstico se basa en medir la relación entre el α-tocoferol plasmático y los lípidos totales en la sangre; una relación baja indica deficiencia de vitamina E. El tratamiento consiste en la administración por vía oral de vitamina E, en dosis elevadas si hay déficits neurológicos o si la deficiencia está causada por malabsorción.

La deficiencia de vitamina E causa fragilidad eritrocitaria y degeneración neuronal, sobre todo en los axones periféricos y las neuronas del asta posterior.

Etiología

En los países en vías de desarrollo, la causa más frecuente es

  • la ingesta inadecuada de vitamina E

En los países industrializados, las causas más frecuentes son

  • Las causas más frecuentes son los trastornos que causan malabsorción de lípidos, como la abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig, por ausencia genética de apolipoproteína B), la enfermedad colestásica hepatobiliar crónica, la pancreatitis, el síndrome de intestino corto y la fibrosis quística

Existe una forma genética rara de deficiencia de vitamina E sin malabsorción de grasa que se produce por un déficit en el metabolismo hepático.

Signos y síntomas

Los síntomas principales son una anemia hemolítica leve y déficits neurológicos inespecíficos. La abetalipoproteinemia causa neuropatía y retinopatía progresivas en las dos primeras décadas de la vida (ver Abetalipoproteinemia (síndrome de Bassen-Kornzweig)).

La deficiencia de vitamina E puede contribuir a la retinopatía de la prematuridad (también llamada fibroplasia retrolental) en lactantes prematuros y, en algunos casos, a hemorragias intraventriculares y subependimarias en recién nacidos. Los neonatos prematuros afectados presentan debilidad muscular.

En los niños, la enfermedad colestásica hepatobiliar crónica o la fibrosis quística causan déficits neurológicos, como ataxia espinocerebelosa con pérdida de reflejos tendinosos profundos, ataxia lumbar y dorsal, pérdida del sentido de la posición y la vibración, oftalmoplejia, debilidad muscular, ptosis palpebral y disartria.

En adultos con malabsorción, la deficiencia de vitamina E raras veces causa ataxia espinocerebelosa, dado que los adultos tienen grandes cantidades de reservas de vitamina E en el tejido adiposo.

Diagnóstico

  • Niveles bajos de α-tocoferol o relación baja entre los niveles séricos de α-tocoferol y los de lípidos totales

Cuando no existen antecedentes de ingestión insuficiente o un trastorno predisponente, es poco probable que se produzca deficiencia de vitamina E. La confirmación suele requerir determinarlas concentraciones de vitamina. La medición de la hemólisis en respuesta al peróxido puede indicar el diagnóstico, pero la prueba es inespecífica. La hemólisis aumenta a medida que la deficiencia de vitamina E altera la estabilidad de los eritrocitos.

La forma más directa de diagnóstico es la medición de la concentración plasmática de α-tocoferol. En los adultos, se sospecha una deficiencia de vitamina E si el nivel de α-tocoferol es < 5 μg/mL (< 11,6 µmol/L). Debido a que las concentraciones plasmáticas anormales de lípidos pueden afectar el nivel de vitamina E, el indicador más preciso en los adultos con hiperlipidemia es una relación baja entre los niveles plasmáticos de α-tocoferol y los de lípidos totales (< 0,8 mg/g).

En niños y adultos con abetalipoproteinemia, las concentraciones plasmáticas de α-tocoferol suelen ser indetectables.

Tratamiento

  • Suplementos de α-tocoferol o una mezcla de tocoferoles (α-, β-, y γ-tocoferoles)

Si la malabsorción causa una deficiencia clínicamente evidente, deben administrarse 15 a 25 mg/kg de α-tocoferol por vía oral, una vez por día. O se puede administrar una mezcla de tocoferoles (200 a 400 UI). Sin embargo, se requieren dosis más altas de α-tocoferol por vía parenteral para tratar la neuropatía en los estadios más tempranos o para superar el defecto de absorción y transporte en la abetalipoproteinemia.

Prevención

Si bien los recién nacidos prematuros puede requerir suplementación, la leche humana y las de fórmula tienen las cantidades necesarias para los recién nacidos de término.

Conceptos clave

  • La deficiencia de vitamina E suele ser causada por una dieta inadecuada en los países en desarrollo o por un trastorno que causa mala absorción de grasas en los países industrializados.

  • La deficiencia causa principalmente anemia hemolítica leve y déficits neurológicos inespecíficos.

  • En los pacientes con ingesta inadecuada o una condición predisponente más hallazgos compatibles, medir el nivel de tocoferol para confirmar el diagnóstico.

  • Adminsitrar suplementos de tocoferol.

intoxicación por Vitamina E

Muchos adultos toman cantidades relativamente elevadas de vitamina E (α-tocoferol 400 a 800 mg/día) durante meses o años sin ningún daño aparente. En ocasiones, puede haber debilidad muscular, fatiga, naúseas y diarrea. El riesgo más importante es el sangrado. No obstante, es poco frecuente a menos que la dosis sea > 1000 mg/día o que el paciente reciba cumarina o warfarina por vía oral. Por lo tanto, el límite superior para adultos ≥ 19 años es de 1.000 mg para cualquier forma de α‑tocoferol.

Revisiones recientes de estudios previos indican que la ingestión elevada de vitamina E puede aumentar el riesgo de muerte prematura.