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Aspectos generales del glaucoma

Por Douglas J. Rhee, MD, Chair, Department of Ophthalmology, University Hospitals/Case Western Reserve University

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Los glaucomas son un grupo de trastornos oculares caracterizados por la lesión progresiva del nervio óptico de la cual una parte importante es el aumento relativo de la presión intraocular. El glaucoma es la segunda causa de ceguera en todo el mundo y la segunda en los Estados Unidos, donde es la principal causa en afroamericanos y latinos. Aproximadamente 3 millones de estadounidenses y 14 millones de personas en todo el mundo padecen glaucoma, pero sólo la mitad lo sabe. El glaucoma puede aparecer a cualquier edad, aunque es 6 veces más frecuente entre las personas > 60 años.

Los glaucomas se clasifican como de ángulo abierto (ver Glaucoma primario de ángulo abierto) o de ángulo cerrado (ángulo estrecho—ver Glaucoma por cierre angular). Véanse Glaucoma de ángulo abierto: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*, ver Glaucoma de ángulo cerrado o estrecho: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*, and ver Anomalías del desarrollo del ángulo de la cámara anterior que producen glaucoma: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*. El "ángulo" se refiere al formado por la unión del iris con la córnea en la periferia de la cámara anterior (véase ver figura Producción y flujo del humor acuoso.). Por el ángulo sale del ojo > 98% del humor acuoso, bien a través de la malla intraocular y del canal de Schlemm (la vía principal, sobre todo en ancianos) o bien por la superficie del cuerpo ciliar y la vascularización coroidea. Estas vías de drenaje no actúan simplemente como un filtro mecánico de drenaje, sino que implican procesos fisiológicos activos. A su vez, los glaucomas pueden subdividirse en primarios (cuando no se conoce la causa de la resistencia al drenaje o del cierre angular) y secundarios (resistencia al drenaje causada por otros trastornos); existen > 20 tipos en los adultos.

Los glaucomas se subdividen a su vez en primarios (la causa de la resistencia al flujo de salida o el cierre del ángulo es desconocida) y secundario (la resistencia al flujo de salida es el resultado de un trastorno conocido), y dan cuenta de > 20 tipos en los adultos.

Glaucoma de ángulo abierto: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*

Tipo

Medios

Ejemplos

Trabecular

Idiopático

Glaucoma crónico de ángulo abierto

Glaucoma juvenil

Por obstrucción

Por hematíes

Glaucoma de células fantasmas

Glaucoma hemorrágico

Por macrófagos

Glaucoma hemolítico

Glaucoma melanomalítico

Glaucoma facolítico

Por células neoplásicas

Xantogranuloma juvenil

Tumores malignos

Neurofibromatosis

Nevo de Ota

Por partículas pigmentarias

Síndrome de exfoliación (glaucoma capsular)

Melanoma malignos

Glaucoma pigmentario

Uveítis

Por proteínas

Glaucoma inducido por el cristalino

Uveítis

Por fármacos

Glaucoma inducido por corticosteroides

Debidos a otros medios

Glaucoma inducido por α-quimotripsina

Agentes viscoelásticos

Hemorragia del vítreo

Alteraciones

Debidas a edema

Quemaduras por álcalis

Iritis o uveítis que producen trabeculitis

Escleritis o epiescleritis

Debida a traumatismos

Recesión angular

Debida a cuerpos extraños intraoculares

Calcosis

Hemosiderosis

Postrabecular

Obstrucción

Del canal de Schlemm

Atascamiento del canal (p. ej., por drepanocitos)

Colapso del canal

Otros

Presión venosa episcleral elevada

Fístula carotideocavernosa

Trombosis del seno cavernoso

Elevación idiopática de la presión venosa episcleral

Tumores mediastínicos

Oftalmopatía infiltrante (exoftalmía tirotrópica)

Tumores retrobulbares

Síndrome de Sturge-Weber

Obstrucción de la vena cava superior

*Se citan ejemplos clínicos; no es una lista exhaustiva de los glaucomas.

Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; con autorización.

Glaucoma de ángulo cerrado o estrecho: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*

Tipo

Trastornos

Ejemplos

Anterior (mecanismo de arrastre)

Contracción de las membranas

Síndrome endotelial iridocorneano

Glaucoma neovascular

Distrofia polimorfa posterior

Traumatismos (penetrantes y no penetrantes)

Contracción de precipitados inflamatorios

Membrana inflamatoria

Iridociclitis heterocrómica de Fuchs

Queratitis intersticial luética

Posterior (mecanismo de empuje)

Con bloqueo pupilar

Mecanismos inducidos por el cristalino

Catarata tumescente

Subluxación del cristalino

Síndrome del cristalino móvil

Sinequias posteriores

Bloqueo iridovítreo en afaquia

Seudofaquia

Uveítis

Glaucoma con bloqueo pupilar

Sin bloqueo pupilar

Glaucoma por bloqueo ciliar (maligno)

Quistes del iris y del cuerpo ciliar

Desplazamiento anterior del vítreo después de la extracción del cristalino

Tumores intraoculares

Melanoma maligno

Retinoblastoma

Mecanismos inducidos por el cristalino

Cristalino tumescente

Subluxación del cristalino

Síndrome del cristalino móvil

Síndrome del iris en meseta

Edema de la úvea

Después de abombamiento escleral, fotocoagulación panretineana u oclusión de la vena central de la retina

Contracción del tejido retrolenticular

Vítreo primario hiperplásico persistente

Retinopatía de la prematurez (fibroplasia retrolenticular)

*Se citan ejemplos clínicos; no es una lista exhaustiva de los glaucomas.

Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; con autorización.

Anomalías del desarrollo del ángulo de la cámara anterior que producen glaucoma: clasificación según los mecanismos de obstrucción del drenaje*

Mecanismo

Trastornos

Inserción alta del iris periférico

Síndrome de Axenfeld-Rieger

Anomalía de Peters

Desarrollo incompleto de la malla trabecular o del canal de Schlemm

Glaucoma congénito (lactante)

Glaucomas asociados con otras anomalías del desarrollo

Contracción de bandas finas con cierre del ángulo

Aniridia

*Se citan ejemplos clínicos; no es una lista exhaustiva de los glaucomas.

Adaptado de Ritch R, Shields MB, Krupin T: The Glaucomas, ed. 2. St. Louis, Mosby, 1996, p. 720; con autorización.

Producción y flujo del humor acuoso.

La mayor parte del humor acuoso, producido por el cuerpo ciliar, sale del ojo en el ángulo formado por la unión del iris y la córnea. Sale primariamente a través de la malla trabecular y del canal de Schlemm.

Fisiopatología

Los axones de las células ganglionares de la retina recorren el nervio óptico llevando información visual desde los ojos hacia el cerebro. La lesión de estos axones causa la muerte de las células ganglionares con la consiguiente atrofia del nervio óptico y la aparición de parches de pérdida visual. La presión intraocular elevada (en los ojos no afectados, el rango normal es de 11 a 21 mm Hg) desempeña un papel en el daño axonal por compresión nerviosa directa o por disminución del flujo sanguíneo. Sin embargo, la relación entre presión medida externamente y lesión nerviosa es complicada. De las personas con una presión intraocular > 21 mm Hg (es decir, hipertensión ocular), sólo alrededor del 1 al 2%/año (un 10% en 5 años) desarrolla glaucoma. Además, un tercio de los pacientes con glaucoma no tiene presión intraocular > 21 mm Hg (conocido como glaucoma de tensión normal o baja). Un factor puede ser que la presión intraocular medida externamente no siempre refleja la verdadera presión intraocular; la córnea puede ser más delgada que el promedio, lo que conduce a una presión intraocular más alta, o más gruesa de lo normal, lo que conduce a una presión intraocular inferior dentro del ojo que la presión intraocular medida externamente. Otro factor puede ser que un trastorno vascular compromete el flujo de sangre al nervio óptico. Además, es probable que haya factores dentro del nervio óptico que afectan a la susceptibilidad a los daños.

La presión intraocular depende del equilibrio entre la secreción y el drenaje del humor acuoso. El aumento de la presión intraocular se debe a un drenaje insuficiente u obstruido, no a hipersecreción; parece participar una combinación de factores en la malla trabecular. En el glaucoma de ángulo abierto, la presión intraocular sube porque el drenaje es insuficiente, aunque el ángulo no parece bloqueado. En el glaucoma por cierre angular, el aumento de la presión intraocular se debe a una distorsión física del iris periférico que bloquea mecánicamente el drenaje.

Signos y síntomas

Los signos y síntomas varían según el tipo de glaucoma, pero el rasgo definitorio es la lesión del nervio óptico que se manifiesta por una alteración en la papila óptica (ver Glaucoma primario de ángulo abierto : Aspecto del nervio óptico) y ciertos tipos de déficits de campo visual (ver Glaucoma primario de ángulo abierto : Defectos campimétricos).

La presión intraocular puede estar elevada pero dentro de valores normales. (Para técnicas de medición, ver Evaluación del paciente oftalmológico : Estudios complementarios.)

Diagnóstico

  • Cambios característicos del nervio óptico.

  • Defectos característicos del campo visual

  • Exclusión de otras causas

  • Presión intraocular habitualmente > 21 mm Hg (pero no es necesario para el diagnóstico)

Debe sospecharse glaucoma en un paciente con alguno de los siguientes cuadros:

  • Nervio óptico anormal en la oftalmoscopía

  • Presión intraocular elevada

  • Defectos campimétricos típicos

  • Antecedentes familiares de glaucoma.

Estos pacientes (y aquellos con factores de riesgo) deben ser derivado al oftalmólogo para una evaluación exhaustiva que incluya una anamnesis detallada, examen de las papilas ópticas, estudio formal del campo visual, medición de la presión intraocular, medición del espesor corneano central y gonioscopia (visualización del ángulo de la cámara anterior con lentes de contacto especiales con espejos). El glaucoma se diagnostica cuando se encuentran los hallazgos típicos del daño del nervio óptico y se descartan otras causas (p. ej., esclerosis múltiple). El aumento de la presión intraocular hace más probable el diagnóstico, pero no es fundamental.

Detección sistemática

Los médicos generales pueden contribuir a la detección sistemática examinando los campos visuales con un perímetro de duplicación de frecuencia y realizando una evaluación oftalmoscópica de la papila. La perimetría de duplicación de frecuencia incluye el uso de un dispositivo de escritorio que puede evaluar las anomalías campimétricas sugestivas de glaucoma en 2 o 3 minutos por ojo. Aunque debe medirse la presión intraocular, la detección basada sólo en ésta tiene poca sensibilidad, poca especificidad y escaso valor predictivo positivo. Los pacientes > 40 años y aquellos con factores de riesgo para el glaucoma de ángulo abierto o ángulo cerrado deben someterse a exámenes oculares exhaustivos cada 1 a 2 años.

Tratamiento

  • Reducir la presión intraocular utilizando fármacos o cirugía con láser o convencional

Los pacientes con lesiones típicas del nervio óptco y defectos campimétricos compatibles con glaucoma se tratan con independencia de la presión intraocular. La reducción de la presión intraocular es el único tratamiento comprobado clínicamente. Para los glaucomas crónicos de adultos y niños, la presión intraocular debe reducirse al menos 20 a 40% respecto de los valores previos.

Se dispone de 3 métodos: fármacos, cirugía con láser y cirugía convencional. El tipo de glaucoma determina el método o los métodos apropiados. Los fármacos y la mayoría de las intervenciones con láser (trabeculoplastia) modifican la secreción de humor acuoso y su drenaje. Las operaciones de cirugía tradicionales (p. ej., procedimientos de filtración protegida [trabeculectomía] o implantes de dispositivos de drenaje [tubos de derivación]) establecen una nueva vía de drenaje entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival. Las cirugías incisionales más nuevas intentan mejorar el flujo de salida trabecular o uveoescleral sin crear una fístula de espesor total.

La disminución profiláctica de la presión intraocular en pacientes con hipertensión ocular retrasa la aparición de glaucoma. Sin embargo, como la frecuencia de la conversión de hipertensión ocular a glaucoma en personas en tratamiento es baja, la decisión de tratamiento preventivo debe individualizarse en función de los factores de riesgo, el grado de aumento de la presión intraocular y factores del paciente (como preferencia por fármacos o cirugía, efectos secundarios del tratamiento). En general, se recomienda tratar a los pacientes con presión intraocular > 30 mm Hg aún cuando el campo visual esté completo y el nervio óptico parezca sano, porque la probabilidad de lesión es importante con ese nivel de presión intraocular.

Conceptos clave

  • El glaucoma es frecuente, a menudo asintomático, y contribuye en gran medida a la ceguera en todo el mundo.

  • Sospechar glaucoma si los pacientes tienen presión intraocular elevada, alteraciones del nervio óptico en la oftalmoscopia, o antecedentes familiares de glaucoma.

  • No descartar el glaucoma porque la presión intraocular no es alta.

  • Evaluar a los pacientes > 40 años o con factores de riesgo cada 1-2 años, sobre la base principalmente de los resultados de la oftalmoscopia y FDT (para evaluar los campos visuales).

  • El tratamiento consiste en la disminución de la presión intraocular.

  • Profilácticamente disminuir la presión intraocular si > 30 mm Hg, incluso en ausencia de glaucoma.

Recursos en este artículo